TELEGEI

Home

Тұздың шифасы

James DiNicolantonio

Оқылуы: 0%

Жазылымсыз режим: 20-беттен кейін жазылым беті ашылады, әрі қарай әр 10 бет сайын (ең көбі 5 рет).

20 px
1.85
0.30 px
0.95 em
Image segment 0
Image segment 1
Image segment 2

Сүйікті жарым Меганға, және менің тамаша балаларым Александр мен Эммалинге арналады

Бұл кітапта диетаңызға тұз қосудың ықтимал пайдасы туралы жалпы ақпарат пен кеңестер берілген. Ол жеке медициналық кеңесті алмастыруға арналмаған. Кез келген жаңа диеталық режим сияқты, бұл кітапта ұсынылған тәжірибелерді дәрігеріңізбен кеңесіп, олардың сіздің жеке жағдайыңызға сәйкес келетініне көз жеткізгеннен кейін ғана орындау керек. Авторлар мен баспагер осы кітаптағы ақпаратты пайдалану немесе қолдану нәтижесінде туындауы мүмкін кез келген жағымсыз әсерлер үшін жауапкершіліктен бас тартады.
Image segment 6

МАЗМҰНЫ

Мұқаба

Титул парағы

Авторлық құқық

Арнау

Жауапкершіліктен бас тарту

КІРІСПЕ: ТҰЗ САУЫТЫНАН ҚОРЫҚПАҢЫЗ

1: Бірақ тұз жоғары қан қысымын тудырмай ма?

2: Біз — тұзды халықпыз

3: Тұзға қарсы соғыс — және біз қалайша қате ақ кристалды құбыжыққа айналдырдық

4: Жүрек ауруына шын мәнінде не себеп болады?

5: Біз іштей ашығып жатырмыз

6: Кристалды оңалту: Қантқа тәуелділіктен арылу үшін тұзға құмарлықты пайдалану

7: Сізге шын мәнінде қанша тұз қажет?

8: Тұзды түзету: Денеңізге шынымен керегін беріңіз

ЭПИЛОГ: ДҰРЫС АҚ КРИСТАЛҒА ҚОЛ СОЗЫҢЫЗ

1-ҚОСЫМША

2-ҚОСЫМША

3-ҚОСЫМША

ЕСКЕРТПЕЛЕР

АЛҒЫС

Image segment 28

КІРІСПЕ: ТҰЗ САУЫТЫНАН ҚОРЫҚПАҢЫЗ

Скандинавиялық жазушы Исак Динесеннің әйгілі сөзін еске түсіріңіз: «Кез келген нәрсенің емі — тұзды су: тер, көз жасы немесе теңіз».

Бұл сөздерде поэтикалық шындық бар, бірақ ол сонымен қатар адам ретіндегі біздің биологиялық болмысымыз туралы айтады. Біздің физикалық ішкі әлеміміз теңізден жаралған және біз мұхиттың тұздылығын ішімізде алып жүреміз. Тұз — біздің денеміз өмір сүру үшін тәуелді болатын маңызды қоректік зат. Оның дұрыс тепе-теңдігі — денеміз қайта-қайта оралуға тырысатын тепе-теңдік күйі.
Бірақ өткен ғасырда біздің мәдениетіміз бұл биологиялық ұмтылысқа қарсы шығып, тұзға деген құштарлықты өзін-өзі құртатын «тәуелділік» деп қаралады. Біз бәріміз нұсқаулықтарды естідік. Біз қаныққан майы аз диеталарды ұстануымыз керек екенін, темекіге жоқ деп айтуды, жүгіруге шығуды, босаңсуды үйренуді — және тұзды күрт азайтуды білеміз. Бұл ескертулер тізімі көп нәрсені дұрыс айтады. Бірақ оның бір үлкен проблемасы бар: көпшілігімізге тұзы аз диеталарды жеудің қажеті жоқ. Шын мәнінде, көпшілігіміз үшін тұздың аз болғанынан гөрі, көбірек болғаны денсаулығымызға пайдалырақ болар еді.
Сонымен қатар, біз осы жылдар бойы құбыжыққа айналдырған ақ кристал, біз зиянсыз емес екеніне сенуден бас тартқан басқа бір тәтті кристал үшін жауап беріп келді. Шамадан тыс тұтынылғанда жоғары қан қысымына, жүрек-қан тамырлары ауруларына және созылмалы бүйрек ауруына әкелуі мүмкін ақ кристал: бұл тұз емес, қант.
Бақытымызға орай, негізгі баспасөз қанттың қой терісін жамылған қасқыр екенін түсіне бастады, ал қанты аз диеталар күн сайын танымал болып келеді. Тіпті майға да жаңа көзқарас қалыптасуда, қазір бізге майлы балықтан, авокадодан және зәйтүннен пайдалы май түрлерін іздеу ұсынылады.
Ендеше, неге біз әлі күнге дейін тұзды тағамдардағы жапсырмалардан тұз сауытын улы етіп көрсететін жазуларды көреміз? Неліктен біз беделді бұқаралық ақпарат құралдарында тұз туралы қорқынышты тақырыптарды оқуды жалғастырамыз, мысалы:
Image segment 36

Тым көп тұз жеу миллиондаған адамды өлтіруде — Forbes, 24 наурыз, 2013

Жыл сайын 1,6 миллион жүрек ауруынан болатын өлім тым көп тұз жеуден туындайды — Healthline News, 14 тамыз, 2014

АҚШ жасөспірімдері тым көп тұз жейді, бұл семіздік қаупін арттырады — HealthDay, 3 ақпан, 2014

Жүрегіңіздің саулығы үшін тұздан аулақ болыңыз — Harvard Health Blog, 11 шілде, 2016

Шындық мынада: біздің ең қасиетті денсаулық сақтау мекемелеріміз тұз туралы ескірген, жоққа шығарылған теорияларға жабысып алған — және олардың шындыққа қарсылығы қоғамдық денсаулығымызға қауіп төндіруде. Тұзы аз догма сәтті түрде сыналмайынша, біз денелерімізді тұзсыз қалдыратын, қантқа тәуелді ететін және сайып келгенде көптеген маңызды қоректік заттардың жетіспеушілігіне әкелетін сол бір тұйық шеңберде қала береміз. Көпшілігіміз ұсынылған өмір салты өзгерістерін ұстанғанымызға қарамастан, тоймайтын аштықпен күресуді және бел аймағындағы артық салмақты сақтауды жалғастырамыз.
Егер сіз денсаулығыңызға мұқият болсаңыз, сізді күніне 2300 миллиграмм натриймен (негізінен 1 шай қасық тұз) шектейтін — немесе егер сіз егде жаста болсаңыз, афроамерикалық болсаңыз немесе жоғары қан қысымыңыз болса, тіпті 1500 миллиграмм (⅔ шай қасық тұз) — тұзы аз нұсқаулықтарға қол жеткізу үшін күресіп жүрген боларсыз. Шынында да, Ауруларды бақылау және алдын алу орталықтарының (CDC) мәліметтері бойынша, Америка Құрама Штаттарындағы адамдардың 50 пайыздан астамы қазіргі уақытта натрийді тұтынуын бақылап немесе азайтып жатыр, ал 25 пайызға жуығына медицина маманы натрийді тұтынуды шектеуді бұйырған.1
Егер сіз олардың қатарында болсаңыз, сүйікті тағамдарыңыздың дәмі аз «төмен натрийлі» нұсқаларын сатып алып жүрген боларсыз. Кинотеатрда серіктесіңіздің попкорнынан бір уыс ұрлап жегенде кінәлі сезінуіңіз мүмкін. Салатыңыздан зәйтүндерді теріп алып тастап, әрбір рецепттің «дәміне қарай тұз қосу» туралы нұсқауын елемеген боларсыз. Мүмкін, сол зұлым натрий грамдарынан қорқып, дәмді каперстерге толы жылы, тұзды крендель немесе қанағаттандырарлық путтанеска жемегеніңізге жылдар болған шығар.

Сіз өзіңізді шектеу үшін қатты күресіп жүрген боларсыз, бірақ тұзға деген құмарлығыңыздың суға деген шөл сияқты толығымен биологиялық қалыпты нәрсе екенін білмегенсіз.

Ғалымдар барлық популяцияларда адамдар натрийді шектеусіз тұтынуға рұқсат етілгенде, олар күніне 3000-нан 4000 миллиграмға дейін натрий тұтынуға бейімделетінін анықтады. Бұл мөлшер барлық жарты шарлардағы, барлық климаттағы, барлық мәдениеттер мен әлеуметтік ортадағы адамдар үшін бірдей — тұзға еркін қол жеткізуге рұқсат етілгенде, барлық адамдар тұзды тұтынудың бірдей шегіне тартылады, бұл шек қазіргі уақытта оңтайлы денсаулық үшін натрийді қабылдау диапазоны екені белгілі болды.
Сіздің денеңіз сізбен сөйлесіп жатыр және оны тыңдайтын уақыт келді. Жақсы жаңалық мынада: сізге азайтудың қажеті жоқ шығар. Шын мәнінде, сізге одан да көп тұз қажет болуы мүмкін. Тұзға деген құмарлығыңызды елемеудің орнына, оларға ерік беруіңіз керек — олар сізді жақсы денсаулыққа жетелейді.
Бұл беттерде мен жағдайды түзетемін және тұздың болжамды теріс әсерлері туралы күнделікті мифтерді жоққа шығарамын. Мен адамдардың тұзды теңізден қалай дамығаны, биологиямыздың тұзға деген дәмімізді қалай қалыптастыратыны — және бұл дәмнің шын мәнінде қалайша мінсіз жол көрсетуші екендігі туралы әңгімелеймін. Мен өткен ғасырдағы Тұз соғыстарының тарихын — бізді адастырған әртүрлі диеталық нұсқаулықтарды айтып беремін. Мен тұзға деген маңызды физиологиялық қажеттілігіміз қазіргі өмірдің талаптарымен қалай артатынын және біз шын мәнінде бұрынғыдан да көп тұз тапшылығы қаупінде тұрғанымызды түсіндіремін. (Әлем халқының үштен екісі қазір үш немесе одан да көп созылмалы денсаулық жағдайларымен күресуде, олардың көпшілігі денедегі тұз деңгейінің төмендеу қаупін арттырады.) Мен көптеген жиі тағайындалатын дәрі-дәрмектер, сүйікті кофеин сусындары және кеңінен таралған диеталық стратегиялар шын мәнінде тұздың сарқылуына қалай ықпал ететінін қарастырамын. Мен тұзға жабылған теріс денсаулық әсерлерінің қаншасы шын мәнінде қантты артық тұтынуға байланысты екенін — және тұзды көбірек жеу қантқа тәуелділік циклін бұзуда қалай маңызды рөл атқаратынын зерттеймін.
Сонымен қатар, мен жаттығу өнімділігін жақсарту және бұлшықет өсуін арттыру үшін тұзды қалай пайдалану керектігі, сондай-ақ маңызды йод тапшылығына ұшырамау туралы ұсыныстарды қосамын. Мен тұздың дұрыс түрлерін стратегиялық түрде қалай көбейту керектігі туралы нақты ұсыныстар беремін, денеңізге қажет мөлшерде (өйткені кейбір адамдарға басқаларға қарағанда көбірек тұз қажет). Сіз денеңіз қалаған тұзды жеу ұйқыдан, қуат деңгейінен және ақыл-ой зейінінен бастап, құнарлылыққа және тіпті жыныстық өнімділікке дейін бәрін қалай жақсартатынын білесіз. Соңында, мен тұздың ысырап болуына әкелетін көптеген дәрі-дәрмектерді, ауру жағдайларын және өмір салтын таңдауды қамтимын, осылайша сіз тұз тапшылығы қаупінде екеніңізді жақсырақ түсіне аласыз.
Мен осы тұжырымдармен бөлісе отырып, сіз көптеген адамдардың, соның ішінде жоғары қан қысымы, жүрек жеткіліксіздігі, семіздік немесе бүйрек ауруы сияқты созылмалы аурулармен күресіп жүргендердің және бәсекелестік артықшылық іздеген элиталық спортшылардың әңгімелерін естисіз. Сіз тұздың белгілі бір түрлерін жеу — немесе жай ғана тұзға деген құмарлыққа ерік беру — бұл адамдарға өздерін сау сезінуге, қуатты болуға, спорттық өнімділікті жақсартуға, ұзаққа созылған созылмалы жағдайларды шешуге және тіпті салмақ жоғалтуға қалай көмектескені туралы естисіз. Мысалы, AJ есімді отыздан асқан, гипертониясы бар ер адамға тұзды тұтынуды азайту ұсынылған — бірақ оның қан қысымы өзгермеген, қуат деңгейі төмендеп, қатты бас аурулары қайталана берген. Тек AJ тұзды қайтадан енгізгеннен кейін ғана — қалағанынша — және көмірсуларды тұтынуды азайтқанда, бас аурулары тоқтап, ол 65 фунт салмақ тастады және қан қысымын сексен тармаққа төмендетті. (AJ-дің толық оқиғасын осы беттен қараңыз.) Содан кейін, кітаптың соңғы тарауында мен осы сабақтардың барлығын біріктіріп, тұз түйсігіңізді іске қосу, ең пайдалы тұз түрлерін көбірек алу және денеңіздегі жылдар бойғы тұз теңгерімсіздігін жою үшін бес қарапайым қадамды көрсетемін.
Тұздың күші туралы әңгімені ести отырып, сіз айқын зерттеу нәтижелеріне қарсылықтың жалғасып жатқанына мен сияқты таң қалуыңыз мүмкін. Мен шындықты қабылдаудан бас тартудың артында тұрған күштерді зерттеймін — және бұл ескірген догманы ұстану уақыты аяқталғанын дәлелдеймін. Біз ғылымның алға жылжығанын және диеталық нұсқаулықтарымыздың да алға жылжуы керектігін мойындауымыз керек. Жүрегіміз, денсаулығымыз және бақытымыз үшін біз тұздың үстеліміздегі заңды және өмірлік маңызды орнын қайтарып алуына көмектесуіміз керек. Қарапайым тілмен айтқанда, біздің өміріміз бен бақытымыз соған байланысты.

ТҰЗ ҚОСЫП, АРТЫҚ САЛМАҚТАН АРЫЛЫҢЫЗ

Менің досым Хосе Карлос Соуто, медицина ғылымдарының докторы, AJ-ді алғаш емдегенде, ол семіздікке және гипертонияға (220/170 мм с.б.) шалдыққан және жиі басы ауыратын. Стандартты ұсынысқа сәйкес, AJ денсаулығын жақсартады деп ойлап, тұзды тұтынуды азайтуға тырысқан. Көп ұзамай ол үнемі шаршай бастады және анда-санда түсініксіз қалтырау пайда болды — ал қан қысымы жоғары күйінде қалды. Доктор Соуто басқа тәсілді қолданып көруді шешті — ол оған төмен көмірсутекті диетаға отыруды және денесі қалаған мөлшерде тұз жеуді бастауды ұсынды. Бірден дерлік оның қуаты оралып, қалтырауы жоғалды. Бас аурулары айтарлықтай азайды. Қан қысымы біраз уақыт жоғары болып тұрса да, салмақ тастай бастағанда, қан қысымы да төмендеді. Бір жылдан кейін ол 65 фунт салмақ тастады — және, міне, ғажап, оның қан қысымы ешқандай дәрі-дәрмексіз 140/90 мм с.б. деңгейінде тұрақтанды.

1: Бірақ тұз жоғары қан қысымын тудырмай ма?

Қырық жылдан астам уақыт бойы дәрігерлеріміз, үкімет және елдің жетекші денсаулық сақтау қауымдастықтары бізге тұзды тұтыну қан қысымын жоғарылатады және осылайша созылмалы жоғары қан қысымын тудырады деп айтып келді.

Шындық мынада: бұл идеяны қолдайтын ешқашан дұрыс ғылыми дәлел болған емес. Тіпті 1977 жылы, үкіметтің Америка Құрама Штаттарына арналған диеталық мақсаттары американдықтарға тұзды тұтынуды шектеуді ұсынған кезде, АҚШ Бас хирургінің есебінде тұзы аз диетаның жас ұлғайған сайын жиі кездесетін қан қысымының жоғарылауын болдырмайтынына ешқандай дәлел жоқ екенін мойындады.1 Натрийді шектеудің қан қысымына әсері туралы алғашқы жүйелі шолу және мета-талдау 1991 жылға дейін жүргізілмеді және ол негізінен әлсіз, рандомизацияланбаған ғылыми деректерге негізделген еді — бірақ ол кезде біз американдықтарға тұзды тұтынуды азайтуды он бес жылға жуық уақыт бойы айтып келген едік. Сол кезге дейін бұл ақ кристалдар қоғамның санасына жоғары қан қысымының негізгі себебі ретінде сіңіп үлгерді — бұл хабарлама бүгінгі күнге дейін сақталып отыр.
Кеңес негізінен ең қарапайым ғылыми түсініктемеден туындады: «тұз–қан қысымы гипотезасы». Бұл гипотеза бойынша тұзды жоғары деңгейде жеу қан қысымының жоғарылауына әкеледі — әңгіме бітті. Бірақ бұл толық әңгіме емес еді, әрине. Көптеген ескі медициналық теориялар сияқты, нақты оқиға біршама күрделірек болды.
Гипотеза былай болды: Денеде біз қан қысымын екі түрлі жолмен өлшейміз. Типтік қан қысымы көрсеткішінің жоғарғы саны — бұл сіздің систолалық қан қысымыңыз, жүректің жиырылуы кезіндегі артериялардағы қысым. Төменгі сан — бұл сіздің диастолалық қан қысымыңыз, жүрек босаңсыған кездегі артериялардағы қысым. Теория бойынша, біз тұз жегенде шөлдейміз — сондықтан көбірек су ішеміз. Тұз–жоғары қан қысымы гипотезасында,
Image segment 58
артық тұз дененің қанның тұздылығын сұйылту үшін сол көбейген суды ұстап тұруына себеп болады. Содан кейін, нәтижесінде қан көлемінің ұлғаюы автоматты түрде жоғары қан қысымына әкеледі.
Теория осындай. Қисынды, солай ма?
Мұның бәрі теориялық тұрғыдан қисынды болды және біраз уақыт бойы бұл мәлімдемені растайтын жанама дәлелдер болды. Әртүрлі популяциялардағы тұзды тұтыну және қан қысымы туралы деректер жиналды және кейбір жағдайларда корреляциялар байқалды. Бірақ бұл корреляциялар тұрақты болса да, бәріміз білетіндей, корреляция себептілікті білдірмейді — бір нәрсе (тұз) кейде басқа нәрсеге (жоғары қан қысымына) әкелуі мүмкін болса да, ол басқа нәрсемен (жүрек-қан тамырлары оқиғалары) сәйкес келсе де, бұл бірінші нәрсе үшінші нәрсені тудырды дегенді дәлелдемейді.
Әрине, тұз–қан қысымы теориясына қайшы келетін деректер оны қолдайтын деректермен қатар жариялана берді. Ғылыми қауымдастықта тұз созылмалы жоғары қан қысымын (гипертония) тудыра ма, әлде қан қысымының өткінші, маңызды емес көтерілуін тудыра ма деген қызу пікірталас жүрді, екі жақта да жақтаушылар мен скептиктер болды. Шын мәнінде, кез келген басқа қоректік затпен, тіпті холестеринмен немесе қаныққан маймен салыстырғанда, тұз ең көп дау тудырды. Және біз сол тұз–жоғары қан қысымы пойызына отырғаннан кейін, одан түсу қиын болды. Үкіметтер мен денсаулық сақтау агенттіктері тұзға қатысты ұстанымға келді және олардың қателескенін мойындау олардың беделін түсірер еді. Олар сол бір тұзы аз мантраны жалғастырып, тұз туралы мерзімінен бұрын шығарған үкімдерін керісінше дәлелдейтін айқын дәлелдер ұсынылмайынша жоққа шығарудан бас тартты. Ешкім олардың болжамдарының қате екендігіне нақты дәлелдер болмайынша пойыздан түсуге дайын болмады — «Бізде бастапқыда натрийді шектеуді ұсынуға қандай да бір дәлел болды ма?» деп сұраудың орнына.
Біз натрийді шектеуге қатты сендік, өйткені біз қан қысымына денсаулық көрсеткіші ретінде қатты сендік. Тұзы аз диетаны жақтаушылар қан қысымының бір тармаққа төмендеуінің өзі (егер миллиондаған адамдарға аударылса) шын мәнінде инсульт пен инфаркттың азаюына тең болады деп санайды. Бірақ медициналық әдебиеттегі дәлелдер қалыпты қан қысымы бар адамдардың шамамен 80 пайызы (120/80 мм с.б.-дан төмен) тұздың қан қысымын көтеретін әсерлеріне мүлдем сезімтал емес екенін көрсетеді. Прегипертониясы (жоғары қан қысымының алғышарты) бар адамдардың шамамен 75 пайызы тұзға сезімтал емес. Тіпті толыққанды гипертониясы бар адамдардың арасында да шамамен 55 пайызы тұздың қан қысымына әсеріне мүлдем иммунитеті бар.2

Дұрыс естідіңіз: тіпті ең жоғары қан қысымы бар адамдардың жартысына жуығына тұз мүлдем әсер етпейді.

Қатаң тұзы аз нұсқаулықтар болжамға негізделген: біз кейбір пациенттерде көретін қан қысымының шағын пайдасы бүкіл популяция үшін үлкен пайдаға айналады деп бәс тіктік. Және сол бәсті тігу кезінде біз ең маңызды нүктені назардан тыс қалдырдық: неге тұз кейбір адамдарда қан қысымын жоғарылатуы мүмкін, ал басқаларында жоқ. Егер біз соған назар аударғанда, негізгі мәселені шешу — оның тым көп тұз жеуге еш қатысы жоқ — адамның «тұзға сезімталдығын» толығымен түзететінін түсінер едік. Біз сондай-ақ көптеген денсаулық факторларына байланысты ауытқитыны белгілі өткінші өлшем — қан қысымына әрқашан тұз әсер етеді деп болжадық. Және осы негізсіз сенімділіктің кесірінен біз тұзды шамадан тыс тұтыну қисынды түрде инсульт пен инфаркт сияқты ауыр денсаулық салдарларына әкеледі деп болжадық.
Біздің қателігіміз адамдардың соншалықты аз үлгісін алудан — этикаға жатпайтын аз! — және олардың тұзы аз тамақтанудан алған пайдасын қауіптер туралы ешқашан айтпастан жабайы түрде экстраполяциялаудан болды. Оның орнына біз қан қысымының өте мардымсыз төмендеуіне назар аудардық, ал тұзды аз тұтынудан туындайтын көптеген басқа денсаулық қауіптерін толығымен елемедік — соның ішінде жүрек ауруы қаупін іс жүзінде арттыратын бірнеше жанама әсерлер — мысалы, жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы; бүйрек қызметінің бұзылуы және бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі; гипотиреоз; триглицерид, холестерин және инсулин деңгейлерінің жоғарылауы; және, сайып келгенде, инсулинге төзімділік, семіздік және 2-типті қант диабеті.
Тәуекелді қасақана елемеудің ең айқын мысалы — жүрек соғу жиілігі жағдайы. Тұзы аз диетада жүрек соғу жиілігінің жоғарылайтыны дәлелденген. Бұл зиянды әсер тұзды тұтынуды шектейтін барлық дерлік адамдарда кездеседі. Бұл әсер медициналық әдебиетте мұқият құжатталғанымен, ешқандай тағам жарнамасы немесе диеталық нұсқаулық: «Тұзы аз диета жүрек соғу жиілігінің жоғарылау қаупін арттыруы мүмкін», — деп айтпайды. Ал денсаулығыңызға не көбірек әсер етеді: қан қысымының бір тармаққа төмендеуі ме, әлде жүрек соғу жиілігінің минутына төрт соққыға артуы ма? (4-тарауда мен бұл көрсеткіштердің нені білдіретінін толығырақ қарастырамын және шешім қабылдауды сізге қалдырамын.)
Егер біздің денеміз осы қауіптердің әрқайсысын оқшаулауға мүмкіндік берсе, біз қайсысының маңызды екенін нақты айта алар едік. Бірақ тұзды шектеудің барлық белгілі қауіптерін біріктіргенде, зиянның кез келген ықтимал пайдадан әлдеқайда асып түсетінін көру оңай. Басқаша айтқанда, біз тұзы аз диетамен өзгеруі мүмкін бір ғана көрсеткішке — қан қысымына — назар аудардық, бірақ бұл процесте барлық басқа зиянды әсерлерді толығымен елемедік.

Енді біз ақымақтығымызды мойындай алатындықтан, ұлтымыздың қоғамдық денсаулығында өзімізге сұрақ қоятын сәтке келдік: Біз ұрпақтарды — әсіресе денсаулығы бұрыннан нашарлаған адамдарды — олардың денсаулығының төмендеуін үдеткен «емдеуге» ұшыраттық па?

Бұл сұрақ қазіргі әлемнің күйзелістері біздің денемізге еселенген зиян келтірген сайын өзекті бола түсуде. Төмен көмірсутекті, кетогендік немесе палео диеталарды ұстану арқылы жоғалтатын тұзға қоса, біз тұздың жоғалуына әкелетін көбірек дәрі-дәрмектерді қабылдаудамыз; біз ішекке тұздың сіңуін төмендететін көбірек зақым келтірудеміз (соның ішінде Крон ауруы, ойық жаралы колит, тітіркенген ішек синдромы [IBS] және ішектің өткізгіштігі); және біз тазартылған көмірсулар мен қантты көбірек жеу арқылы бүйрекке көбірек зақым келтірудеміз (бүйректің тұзды ұстап тұру қабілетін төмендетеді).
Соңғы зерттеулер тіпті созылмалы тұз тапшылығы эндокринологтар «ішкі аштық» деп атайтын нәрсенің факторы болуы мүмкін екенін көрсетеді. Тұзды тұтынуды шектей бастағанда, дене дүрбелеңге түсе бастайды. Дененің қорғаныс механизмдерінің бірі — инсулин деңгейін жоғарылату, өйткені инсулин бүйрекке натрийді көбірек ұстап тұруға көмектеседі. Өкінішке орай, жоғары инсулин деңгейлері энергияны май жасушаларына «құлыптайды», сондықтан сіз энергия алу үшін жинақталған майды май қышқылдарына немесе жинақталған ақуызды аминқышқылдарына ыдыратуда қиындыққа тап боласыз. Инсулин деңгейі жоғарылағанда, энергия үшін тиімді пайдалана алатын жалғыз макронутриент — бұл көмірсу.3

Мұның қайда бара жатқанын көрдіңіз бе?

Сіз қант пен тазартылған көмірсуларды ессіз қалай бастайсыз, өйткені сіздің денеңіз көмірсуды жалғыз өміршең энергия көзі деп санайды. Және, қазір таныс оқиға бойынша, тазартылған көмірсуларды неғұрлым көп жесеңіз, соғұрлым тазартылған көмірсуларды көбірек қалайсыз. Өңделген көмірсулар мен қантты тағамдарды шамадан тыс жеу май жасушаларының жиналуын, салмақ қосуды, инсулинге төзімділікті және ақырында 2-типті қант диабетін іс жүзінде қамтамасыз етеді.
Анық нәрсе мынау: біз басынан бастап қате ақ кристалға назар аудардық. Біз натрийді дәлелдер болмай тұрып құбыжыққа айналдырдық. Және содан бері денсаулығымыз оның құнын төлеп келеді. Егер біз тұзды үстелде қалдырғанда, жалпы денсаулық мәселелеріміз — және әсіресе қантқа қатысты мәселелер — сәл азырақ драмалық болар еді.
Жағдайды түзететін уақыт келді. Кінәні тастап, тұз сауытын алып, тұздан қайта ләззат алатын уақыт келді!

Шындық уақыты

Мен әрқашан өте спортшыл болдым, орта мектепте кросс жүгіріп, күреспен айналыстым, сондықтан тамақтанудың (немесе оның болмауының) өнімділікке қалай әсер ететінін жақсы білемін. Сол түстен кейінгі жүгірулер, содан кейін салмақ тастау үшін күні бойы саунада балуан ретінде уақыт өткізу маған спортшылар үшін тұздың қаншалықты маңызды екенін бағалауға мүмкіндік берді.
Орта мектептен кейін мен Буффало университетін фармация докторы дәрежесімен бітіріп, қоғамда фармацевт болып жұмыс істей бастадым. Пациенттерімнің бірі шаршауға, бас айналуға және енжарлыққа шағымданғанын білгенде, мен тұзға одан сайын қызыға бастадым. Онымен бірге бұл мәселені шешу барысында мен оның қандағы натрий деңгейінің төмендеу қаупін арттыратын дәрі-дәрмекті (сертралин деп аталатын антидепрессант) қабылдап жүргенін есіме түсірдім. Дәрігерінің тұзды тұтынуды азайту туралы нұсқауын қосымша диуретик тағайындауымен біріктіргенде, мен оның тұздың сарқылуына байланысты сусызданғанын және қанындағы натрий деңгейі төмен екенін бірден сездім. Мен оған тұзды көбірек жеу қажет болуы мүмкін екенін айттым, бірақ күдігімді растау үшін алдымен қандағы натрий деңгейін тексеруге кеңес бердім.
Шынында да, оның натрий деңгейі өте төмен болды. Дәрігері диуретик дозасын екі есе азайтып, оған тұзды көбірек жеуді айтты. Содан кейін көп ұзамай оның барлық белгілері жойылды. Келесі аптада ол дәріханаға келіп, менің дұрыс айтқанымды және оның өмір сүру сапасын айтарлықтай жақсартуға көмектескенімді айтты — бұл медицина саласындағы кез келген адам ести алатын ең жақсы нәрсе. Мен оның белгілерінің шешімі соншалықты қарапайым, арзан және бірден тиімді болғанына қатты қуандым және жігерлендім.
Бұл тәжірибе мені тұзы аз нұсқаулықтарға тереңірек үңілуге итермеледі. Тереңірек қараған сайын, адамдарға тұзды тұтынуды азайту туралы берген кеңесіміз дұрыс емес болуы мүмкін екенін көре бастадым. Сол уақытта, 2013 жылы мен Сент-Люк орта Америка жүрек институтында жүрек-қан тамырлары зерттеушісі қызметіне орналастым. Сент-Люкке қосылғаннан кейін мен ғылыми әдебиетте екі жүзге жуық медициналық мақала жарияладым, олардың көпшілігі тұз бен қанттың денсаулыққа әсеріне қатысты болды. Осы академиялық жарияланымдарға сүйене отырып, сол жылы маған Британдық жүрек-қан тамырлары қоғамының ресми журналы BMJ Open Heart-тың қауымдастырылған редакторы лауазымы ұсынылды.
Жалпы алғанда, мен он жылға жуық уақытты тұз туралы зерттеулерді қарастыруға және тұзды тұтынудың күрделілігін шешу және мәселенің түп-төркініне жету үшін клиницистермен жұмыс істеуге жұмсадым. Біз бұл ескірген шектеулерден бас тартуымыз керек пе? Кімге шынымен аз тұз қажет — және кімге көбірек қажет? Қанша — және қандай түрлері — оңтайлы? Және ең қызығы, тұзды тұтынуды арттыру семіздік толқынын кері қайтаруға және ұлтымызды, тіпті бүкіл әлемді басып қалу қаупін төндіретін 2-типті қант диабеті індетін тоқтатуға қалай көмектесуі мүмкін?

Біз шындықты айтудан бастай аламыз:

Тұздың аздығы — азап.

Тұздың аздығы — қауіпті.

Біздің денеміз тұзға мұқтаж болып дамыды.

Тұзы аз нұсқаулықтар ғылыми фактіге емес, мұрагерлік «даналыққа» негізделген.

Осы уақыт бойы нағыз кінәлі қант болды.

Және соңында: тұз ұлтымыздың созылмалы ауру дағдарыстарының себебі емес, шешімдерінің бірі болуы мүмкін.

Гомеостазда қалу үшін, яғни денеге ең аз күйзеліс түсіретін оңтайлы күйде болу үшін, денеңіз сізді күн сайын бірнеше грамм тұз (шамамен 8–10 грамм, 3000–4000 миллиграмм натрийге тең) жеуге итермелейді. Бірақ егер сіз ешқашан қосымша қанттың тағы бір грамын жемесеңіз, өміріңіздің қалған бөлігін сөзбе-сөз сүре алар едіңіз — және бәлкім, әлдеқайда ұзақ өмір сүрер едіңіз.
Енді мен тұздың зияны туралы жылдар бойғы үгіт-насихатты ұмыту үшін біраз уақыт қажет екенін түсінемін — сондықтан мен бұл кітапты жаздым. Бұл тарауларда сіз бүкіл оқиғаны білесіз. (Соңында, 7 және 8-тарауларда сіз өзіңіздің идеалды тұз қабылдауыңызды қалай табуға және жүзеге асыруға болатыны туралы нақты ұсыныстарды табасыз.) Бірақ бұл түсінік тұзды өмірімізге қайта қабылдағанда өміріміздің қаншалықты сау, күшті және ұзақ болатыны туралы қайта білім алудан басталады.
Егер тұз адам денсаулығында әрқашан осындай іргелі рөл атқарған болса, біз оған қалай күмәндана бастадық? Мүмкін, тұздың барлық жерде болуы оның құлдырауының факторларының бірі болған шығар; мүмкін біз оны жай ғана қалыпты нәрсе деп қабылдадық. Біздің қаншалықты алысқа кеткенімізді түсіну үшін алдымен өмір теңізден сырғып шыққан сәттен бастап қазіргі медицинаның туылуына дейінгі адам денсаулығындағы тұздың шешуші рөлін түсінуіміз керек. Тұздың өткеніміздегі шешуші рөліне мұқият қарау арқылы біз оның дақ түскен беделін қалпына келтіріп, тұздың болашағымыздағы орнын құрметтей аламыз.

2: Біз — тұзды халықпыз

Біз негізінен тұзды адамдармыз. Біз тұзды жылаймыз, тұзды терлейміз және денеміздегі жасушалар тұзды сұйықтықтарға шомылады. Тұзсыз біз өмір сүре алмас едік.
Тұздың кішкене ғана шымшымы дәмсіз тағамды алып, оның барлық дәмін күшейтіп, оны ерекше дәмді ете алады. Тұз ащылықты жояды және тағамды тәттірек етеді, қантқа деген қажеттілікті азайтады. Тұздың тағамымызға қосатын қанағаттануы мен дәмділігінен ләззат алатынымыз сияқты, тұз денеміздегі ондаған маңызды функцияларда іргелі рөл атқарады.
Тұз денеміздегі қанның оңтайлы мөлшерін сақтау үшін қажет; ол тіпті жүрекке қанды бүкіл денемізге айдау үшін қажет. Тұз ас қорыту, жасушалар арасындағы байланыс, сүйектің қалыптасуы мен беріктігі және сусызданудың алдын алу үшін өте маңызды. Натрий сонымен қатар көбеюге, жасушалар мен бұлшықеттердің дұрыс жұмыс істеуіне және жүйке импульстарының жүрек пен ми сияқты органдарға және олардан кері қарай оңтайлы берілуіне өте маңызды. Шынында да, біздің денеміз көптеген дене функцияларын басқаратын электрлік импульстарды жүзеге асыруға көмектесу үшін дене сұйықтықтарындағы электролиттер деп аталатын элементтерге — натрий, калий, магний және кальций сияқты — сүйенеді. Натрийді жеткілікті мөлшерде қабылдамасақ, қан көлемі азаяды, бұл ми мен бүйрек сияқты белгілі бір органдардың жұмысының тоқтауына әкелуі мүмкін.

Қарапайым тілмен айтқанда, егер біз диетамыздан барлық натрийді алып тастасақ, біз өлеміз.

Біздің миымыз бен денеміз қанша натрий жейтінімізді, қайта сіңіретінімізді және шығаратынымызды автоматты түрде анықтайды. Денеміздің тұз бен суды үнемдеу қабілетін біздің гипоталамус басқарады деп есептеледі, бұл біздің «рептильді миымыздың» бір бөлігі, ол бізді тұзды қалауға немесе шөлдеуге итермелейтін сигналдарды қабылдайды және таратады.
Image segment 98
Бұл сигналдар, егер біз оларды құрметтесек, денеде су мен тұздың оңтайлы деңгейін табиғи түрде құруға әкеледі — өйткені бұл күшті инстинктивті драйвтар өмірдің эволюциялық фактілерінің тікелей нәтижесі болып табылады. Ғаламшардағы алғашқы тіршілік иелері теңіз суына шомылған және олар құрлыққа шыққанда мұхиттан тұзды өздерімен бірге алып кеткен.1 Және бүгінде, миллиондаған жылдар өткен соң, біздің адам ағзасындағы сұйықтықтардың құрамы әлі күнге дейін ежелгі мұхитқа ұқсайды.

Мұхиттан шығу

Мұхит жер бетінің 71 пайызын алып жатыр, бірақ оның орасан зор көлеміне байланысты мұхит жердегі жалпы тіршілік кеңістігінің 99 пайызын құрайды.2 Натрий хлориді, яғни тұз, бүкіл мұхиттың минералды құрамының 90 пайызын құрайды,3 бұл біздің қанымыздағы минералды құрамның пайызымен бірдей. Екеуінің арасындағы жалғыз айырмашылық концентрацияда — мұхит біздің қанымыздан төрт-бес есе тұзды (шамамен 3,5 пайыз NaCl және 0,82 пайыз NaCl).4
Мұхиттан басқа, тұзды кішігірім теңіздерден, тас тұзынан, тұзды судан, тұз жалағыштардан және тіпті жаңбыр суынан табуға болады. Әлемнің көптеген аймақтарында кездесетін тұздың орасан зор мөлшері тұздың тіршіліктің барлық түрлері үшін маңыздылығын көрсетеді.
Біздің қанымыз бен теңіз суының минералды құрамы мен концентрациясы арасындағы ұқсастық ондаған жылдар бойы белгілі болды.5 Жасушалар оларды жуатын жасушадан тыс сұйықтықтағы электролит деңгейлерінің тар диапазонынан тыс өмір сүре алмайды. Түрдің мұхиттан шығып, құрлықта өмір сүруі үшін бірнеше тұзды реттейтін жүйелер дамып, жетілуі керек болды. Бұл жүйелер бүкіл денемізде, соның ішінде терімізде, бүйрек үсті бездерінде және бүйректе жұмыс істейді.
Жасуша өмірін жеңілдететін нақты иондық калибрлеулер тіршіліктің өзі басталғаннан бері айтарлықтай өзгерген жоқ.6 Тіпті қазірдің өзінде біздің денеміз тапшылық кезінде тұзды сақтайды және қажет емес кезде артық тұзды шығарады. Денеміздегі тұз мөлшерін реттеу және қажет болған жағдайда оны іздеу қабілеті бізге әлемнің кез келген географиялық аймағында аман қалуға және өркендеуге мүмкіндік берді — бірақ, шын мәнінде, біздің қанымыз әлі күнге дейін тіршілік басталған және одан дамыған ежелгі мұхитты көрсетеді.
Омыртқалылар эволюциясы кезінде орын алған органдардың пішіні, құрылымы және қызметіндегі түбегейлі өзгерістермен салыстырғанда, жасушадан тыс сұйықтықтың электролиттік құрамының жалпы тұрақты болып қалу фактісі7 тұз тепе-теңдігінің эволюциялық бейімделу екенін көрсетеді. Бұл бейімделу барлық омыртқалылар, соның ішінде теңіз және тұщы су балықтары мен тасбақалар, бауырымен жорғалаушылар, құстар, қосмекенділер және, иә, сүтқоректілер үшін өмірді қамтамасыз ету үшін қатаң реттеледі.8 Бұл факт барлық жануарлар — соның ішінде адамдар — мұхитта пайда болған тіршілік иелерінен дамыған деген теорияның негізі болып табылады.9
Теңіз омыртқасыздары тұйық қан айналым жүйесін дамытқаннан кейін, оларға тұз бен суды (басқа нәрселермен қатар) қайта сіңіруге және шығаруға көмектесетін бүйрек деп аталатын органдарды дамыту қажет болды. Оған дейін тұзды мұхит омыртқасыздың өзіне біріктірілген болатын. Эволюциялық тұрғыдан алғанда, бүйректер алғаш рет теңізде пайда болған болуы мүмкін, сондықтан тұзды жау емес, дос деп санайды. Бұл факт оңтайлы тұз қабылдау туралы қазіргі пікірталасымызда жоғалып кеткен сияқты.
Ағзаның тұзды ұстап тұру және шығару қабілеті өмірді қамтамасыз ететін жасушаның дұрыс қызметін және ылғалдануын қамтамасыз ету үшін өте маңызды. Тұщы суда да, тұзды суда да өмір сүре алатын балықтардан жақсы мысал жоқ. Бұл балықтардың көпшілігі натрийді желбезектері арқылы белсенді түрде қайта сіңіре немесе шығара алады, бұл тұздылықтың күрт өзгеруіне мүмкіндік береді.10 Бұл балықтардың желбезектері адамның бүйрегі сияқты қызмет етеді, денесінде тұздың тым көп немесе тым аз болуына байланысты натрийді қайта сіңіреді немесе шығарады, осылайша қалыпты электролит пен су тепе-теңдігін сақтауға көмектеседі. Тұз бен су гомеостазын сақтаудың тағы бір эволюциялық бейімделуі — тұщы су бауырымен жорғалаушыларда кездесетін ауыр сауытты қаптама. Бұл бейімделу қалыпты электролит пен сұйықтық тепе-теңдігін сақтауға мүмкіндік береді, өйткені қабық тұщы су ортасында өмір сүрудің осмостық күйзелісіндегі түбегейлі айырмашылыққа қарсы тұрады — мұнда тұз концентрациясы қанға қарағанда әлдеқайда аз.11

Жануарлардың қоршаған ортасының тұздылығындағы елеулі өзгерістерге қарамастан, олардың органдары саяхаттары қайда апарса да — тіпті құрлыққа алғашқы сырғып шығу кезінде де — қандағы қалыпты тұз концентрациясын, демек су тепе-теңдігін сақтау үшін дамуын жалғастырды.

Жағаға шығу

Тетраподтар, алғашқы төрт аяқты омыртқалылар, қосмекенділердің, бауырымен жорғалаушылардың және сүтқоректілердің соңғы ортақ ата-бабасы болып саналады. Бұл жануарлар алғаш рет ішектеріне ауа жұту арқылы теңіздерден шыға алды.12 Бұл тіршілік иелері құрлыққа шыққаннан кейін, олардың бүйректері теңіздің тұзды ортасында өмір сүруден салыстырмалы түрде тұз тапшы ортаға бейімделуге мәжбүр болды.
Құрлықтағы жануарлардың шығу тегі және омыртқасыздардан омыртқалылардың пайда болуы туралы көптеген теориялар болғанымен, біздің бүйрегіміз бен тұзға деген құмарлығымыз біздің тұщы су жануарларынан емес, теңіз жануарларынан дамығанымыздың үлкен белгілері болып табылады.13 Егер біз теңізден шыққан болсақ, натрийді ұстап тұрудың эволюциялық қабілеті талап етілетін еді, бұл құрлыққа шыққаннан кейін қан қысымын және тіндер арқылы қан айналымын сақтауға мүмкіндік берер еді.14 Бір кездері тұзды суға шомылған бұл жануарлар енді шөлдің, тропикалық орманның, таулардың және басқа да теңіз емес орталардың салыстырмалы тұз тапшылығына тап болды. Осылайша, тұзды сақтау ғана емес, сонымен қатар олардың қажеттіліктерін қанағаттандыру үшін бұл жануарларда тұзға деген «аштық» дамуы керек еді. Бұл «аштық» тапшылық көкжиекте болған кезде тұз іздеуге физиологиялық сигнал — тәбет — беретін еді. Олардың жаңадан пайда болған тұйық қан айналым жүйелері, негізінен ежелгі теңіз омыртқасыздарында жоқ бүйрек, қуық, тері, ішек және басқа эндокриндік бездердің эволюциясына байланысты, натрий мен су гомеостазын сақтау қабілетін арттыратын еді.15
Жануарлар әлемінде, әрине, диеталық нұсқаулықтар жоқ — тұзды тұтынуды шектеуге саналы күш салу туралы медициналық нұсқаулар жоқ. Шынында да, көптеген жануарлар (әсіресе теңізде аң аулайтындар) күнделікті өмірінде жай ғана көп мөлшерде тұз қабылдайды. Мысалы, теңіз арыстаны, теңіз құндызы, итбалық, морж және ақ аю сияқты мұхитта өмір сүретін олжаны аулайтын бауырымен жорғалаушыларды, құстарды және теңіз сүтқоректілерін алайық. Бұл жануарлар өлтіру кезінде жануардың өзінен де, тұзды судан да көп мөлшерде тұз қабылдайды, әсіресе егер олар мұхитпен бірдей тұз концентрациясы бар мұхит омыртқасыздарын жесе.16 Бұл теңіз сүтқоректілері үшін олардың қанындағы тұз мөлшері құрлық сүтқоректілерінен айтарлықтай ерекшеленбейді17 — және олар қанынан төрт-бес есе тұзды теңіз суын жұтатындықтан, бұл тұз бүйректері арқылы шығарылуы керек.

Немесе, ашығын айтқанда: олардың бүйректері тұздың орасан зор мөлшерін шығара алуы керек.

Бүйректің бұл негізгі физиологиясы адамдарда да бірдей. Шын мәнінде, зерттеулер көрсеткендей, қалыпты қан қысымы және бүйрек қызметі бар пациенттер біз әдетте бір күнде тұтынатын тұздан он есе көп тұзды оңай шығара алады.18 Адамдардың тек теңіз суымен өмір сүре алмауының себебі бүйректеріміздің жоғары тұз мөлшерін шығара алмауында емес — мәселе мынада: бұл үшін су онымен бірге кетуі керек, бұл ақырында сусыздануға (және ақырында өлімге!) әкеледі. Бірақ егер бізде сол тұзды шығару кезінде жоғалған нәрсені алмастыру үшін тұщы суға жеткілікті қолжетімділік болса, адамдар теңіз суын іше алар еді.

Тұз бен суды реттеу барлық дерлік жануарлар үшін жақсы бейімделген өмір сүру механизмі болып табылады — және бұған барлық приматтар, соның ішінде адамдар да кіреді.

Адамға дейінгі приматтар

Тіпті бүгінгі күні де көптеген адамдар адамға дейінгі приматтар (орангутандар, маймылдар, бабуиндар және макакалар сияқты) негізінен жемістер мен жер үсті өсімдіктерімен қоректенген деп санайды. Осылайша, ғалымдардың бір тобы біздің адамға дейінгі денелеріміз тұзы аз диетада дамыды деп сендірді. Бірақ бұл анық олай емес.
Миллиондаған жылдар бұрын қарқынды құрғақ маусымдармен ерекшеленетін климаттық өзгерістер адам емес приматтарды сулы-батпақты жерлерді іздеуге мәжбүр етті деп саналады.19 Олардың диетасы жер үсті өсімдіктерінен бес жүз есе көп натрийі бар су өсімдіктерінен тұратын еді.20 Бұл сондай-ақ адам емес приматтардың ет жей бастаған кезі болуы мүмкін, олар алғаш рет балықтар мен су омыртқасыздары су өсімдіктерінде қалып қойған кезде кездескен — бұл приматтарды алғашқы теңіз өнімдері салатымен қамтамасыз етті.21 Бұл тағамдар «байқаусызда» желінгеннен кейін, адам емес приматтар олардың дәмін татып, оларды әдейі іздей бастаған болуы мүмкін. Олардың алғашқы балықтары жараланған, жағаға шығып қалған немесе таяз тоғандарда қалып қойған жайын балықтар сияқты оңай олжа болған деп саналады. (Жайын балықтар ата-баба приматтары мен ерте адамдар мекендеген жерлерде көп болған, бұл оны ақылға қонымды ұғым етеді.)
Бұл диеталық ауысу — май мен омега-3-ті көбірек тұтынуға қарай — үлкенірек (адам өлшеміне жақынырақ) мидың дамуына ықпал ету әлеуеті үшін мағыналы. Ондаған адам емес приматтардың балық және басқа да су фаунасын жейтіні хабарланған, бұл олардың диетасын тұздың мол мөлшерімен қамтамасыз ететін еді.22 Олар акула жұмыртқалары, асшаяндар, крабтар, мидиялар, ұстара моллюскалары, ұлулар, сегізаяқтар, устрицалар және басқа қабықты омыртқасыздар, ағаш бақалары, өзен балшығындағы омыртқасыздар, тасбақа жұмыртқалары, су қоңыздары, табақша ұлулар, итшабақтар, құм секіргіштері, итбалық биттері және жауын құрттары сияқты нәрселерге тап болатын еді.23 Бұлар теңіз жағалауларында және батпақтарда, тұщы және теңіз суларында және басқа тропикалық және қоңыржай жерлерде көп болды. Осы тізімге сүйене отырып, адамға дейінгі приматтардың (және осылайша ерте адамдардың) диетасы тұзға бай болмағаны анық; шын мәнінде, ол тұзға өте бай болуы мүмкін еді.
Балыққа және басқа су тіршілік иелеріне деген дәм бұл адамға дейінгі приматтарды балықты қолмен ұстауға және ақырында балық аулау үшін таяқтар, құм және тамақ сияқты құралдарды қолдануға әдейі тырысуға әкелген болуы мүмкін — бұл танымдық дамудағы үлкен секіріс болды. Тағдырдың бұл бұрылысын ойлап көріңізші: кездейсоқ балық жеу ерте приматтардың миына құралдарды қолдану арқылы балықты белсенді түрде аулау интеллектін дамытуға мүмкіндік берген болуы мүмкін. Олардың бұл тұзды тіршілік иелерін қалай алғаны жұмбақ, бірақ олар қабықтарды ашу үшін тастарды пайдаланған және ішінде тұратын бақаларды табу үшін бамбукты түрткен деп саналады. Орангутандардан басқа кем дегенде бес басқа түр балық және басқа да тұзды су олжаларын алу үшін құралдарды пайдаланатыны анықталды. Осыдан кейін гомининдер — қазіргі және жойылып кеткен адамдар — приматтардың балық аулау тәжірибесін қолданатын еді.24

Ерте адамдар

Бір қызығы, ерте Homo-да құралдардың көмегімен балық аулаудың пайда болуы шамамен 2,4 миллион жыл бұрынғы уақытқа сәйкес келеді. Приматтардың балық жеу әдеттері гомининдердің де алдымен су өсімдіктерін жей бастағанын, содан кейін түнгі азықтарына жабысқан су жануарларының дәмін кездейсоқ татып көргенін және жаңа еттің дәмін алғаннан кейін, ақырында балық және басқа су олжаларын аулауға көшкенін болжайды.25 Кейбір зерттеушілер ерте адам, Paranthropus boisei және ерте Homo бұрын негізінен өсімдікке негізделген диетасына омыртқалылар мен омыртқасыздарды қосу үшін сулы-батпақты жерлерді қазған деп санайды. Бұл су жануарларының тағамдары көп мөлшерде тұз және докозагексаен қышқылы (DHA) сияқты жаңа, жоғары сапалы қоректік заттар береді. Бұл маңызды май қышқылдары адамға дейінгі приматтарда мидың өсуіне әкелгені сияқты, DHA ерте адамдарда мидың көлемін ұлғайтуға мүмкіндік берді.26
DHA адам миының өсуі үшін маңызды екендігі су тағамдары — және біздің ата-бабаларымызды оларға тартқан тұзға деген аштық — адам миының бүгінгі күйге жетуінде маңызды рөл атқарды деген сөзсіз болжам жасайды.27 Жер үсті өсімдіктерінде DHA аз, бұл су өсімдіктері мен олжаларына көшу миымыздың көлемін ұлғайту үшін маңызды болғанын көрсетеді.28 Елестетіп көріңізші: біздің тұзға деген аштығымыз ерте адамдардың алға қарай үлкен секірісінде рөл атқарған болуы мүмкін.

ТҰЗ ОҒАН ТЫНЫС АЛУҒА КӨМЕКТЕСЕДІ

Менің досым және әріптесім, Альберт Эйнштейн медициналық колледжінің Монтефиоре медициналық орталығының Отбасылық және әлеуметтік медицина кафедрасының доценті, медицина ғылымдарының докторы, қоғамдық денсаулық сақтау магистрі Шон Лукан маған тұзға деген көзқарасын толығымен өзгерткенін айтты. «Мен бұрын тұзға қатты қарсы болатынмын. Менде тұз сауыты болмады және пациенттеріме тамақ пісіргенде немесе тамақтарына тұз қолданбауға кеңес беретінмін», — деп еске алады ол. «Мен тұз қысқа мерзімде жоғары қан қысымына, ал келешекте инфаркт пен инсультке тең деген өтпелі дәлелге сендім. Бірақ тамақтануға деген қызығушылығым артқан сайын және дәлелдерге қарай бастағанда, мен өзімнің тұздан бас тартуымның және пациенттеріме берген кеңесімнің пайдасына күмәнмен қарай бастадым».
Бірнеше жыл бұрын Шон Американың аспаздық институтында тамақтану және тамақ пісіру симпозиумына барды, бұл оның көзқарасын өзгертті деп санайды: «Мен тұзды аспаздық ингредиент ретінде бағалай бастадым және өз тағамдарымда тұзды қолдана бастадым. Нәтижелер бірден, керемет және фантастикалық болды. Мен тек нағыз тағам пісірдім. Ал енді сол нағыз тағамның дәмі шынымен жақсы болды».
Оның отбасы тұздың барлық тағамдарының дәмін жақсартқанына қатты қуанды және натрийді көбірек тұтыну нәтижесінде ешкім денсаулығына зиян келтірмеді. Ол бұл тәжірибені натрийді шектеудің ең қатаң режимінде болған, соңғы сатыдағы іркілісті жүрек жеткіліксіздігі бар әйелге күтім жасауға қатысқан кезде есіне алды. «Оның бар қалағаны тағамының дәмін тату еді. Бірақ дәрігерлері оның үстелінен тұзды алып тастаған және отбасы оны үйден шығарып тастаған болатын», — деп еске алады ол. «Ол соңғы сәтке жақындап қалғанда, мен ақыры оның отбасын оған аздап тұз беруге көндірдім. Олар оның жағдайы нашарлайды деп қорқып, құлықсыз болды». Бірақ оның шарасыздығын түсініп және оның осындай шынайы тілегін қабылдамауды қаламай, олар келісті.
«Және білесіз бе? Ол жақсарды. Жоқ, оның жүрек жеткіліксіздігі жойылған жоқ — бірақ оның қан қысымы зардап шекпеді, ол ауа жетпей қалғанын тоқтатты және әдеттегідей ауруханаға қайтудың қажеті болмады. Сонымен қатар, ол қисынсыз айырудан қажетсіз зардап шегудің орнына, қалған тамақтарынан және өмірінің қалған күндерінен ләззат алды.
Менде әлі күнге дейін оның шөберелерінің бірінің оның тізесінде отырған суреті сақтаулы. Ол қазір бірнеше жасқа үлкен және өз жасындағы басқа балалардың көбінен айырмашылығы, ол тек нағыз тағам жейді. Және ол тағамын өз талғамына қарай тұздайды. Оның денсаулығы жақсы, әрі ол бәрімізге үлгі».

Мәселе айқын

Эволюциялық тұрғыдан алғанда, дәлелдер біздің тұзы аз диетада дамығанымызды көрсетпейді. Керісінше, эволюциялық теориямыздың көп бөлігі біздің тұзы көп диетада дамығанымызды қолдайтын сияқты. Ендеше, біздің бастапқы диетамыз туралы бұл тұрақты қате түсінік қайдан шыққан?
Адам ата-бабаларымыз тұзды өте аз тұтынған, әдетте күніне 1500 миллиграмм натрийден аз деген идея ескі де, жаңа да.35 Эволюциялық диета туралы пікірталастың кейбірі осы тақырыптағы бір ықпалды мақаладан туындаған сияқты, ол 1985 жылы әлемдегі ең беделді медициналық журналдардың бірі New England Journal of Medicine басылымында жарияланған. Бұл мақаланың авторлары палеолит дәуірінде (шамамен 2,6 миллион жыл бұрыннан 10 000 жыл бұрынға дейін) біздің натрийді тұтынуымыз күніне небәрі 700 миллиграмм болды деп есептеді.36
Бірақ бұл көрсеткіш таңдалған құрлық жануарларының натрий құрамына (және тек еттің натрий құрамына), сондай-ақ аңшы-жинаушыларға қолжетімді жер үсті өсімдіктеріне негізделген. Бұл бағалауға жолбарыс жаңғақтарынан, жәндіктерден немесе су өсімдіктерінен немесе олжаларынан алынатын натрий кірмейді, сондай-ақ еттен басқа жануарларда кездесетін натрийдің басқа үлкен қорлары, мысалы, теріде, интерстициальды сұйықтықта, қанда және сүйек кемігінде (аңшы-жинаушылардың жегенін білеміз) кездесетін натрий кірмейді. Біз жануарлардың етінен бөлек, олардың өздері (бұлшықет, органдар, ішкі мүшелер, тері, қан) тұздың өте жақсы көзі екенін ұмытпауымыз керек. Мысалы, бұлшықетте бір килограмға шамамен 1150 миллиграмм натрий бар. Австралиялық аборигендер бір өлтіргенде бір отырғанда 2-3 килограмм ет жейтін.37 Бұл күніне 3450 миллиграмм натрийге тең, бұл қазіргі американдықтардың тұтынатын натрий мөлшерімен дәл келеді (әрине, олар тұзы аз нұсқаулықтарға қол жеткізуге тырыспаған кезде!). Жануарлардың органдарында тұз етке қарағанда одан да көп: бизон қабырғасының небәрі 10 унциясы (шамамен ширек килограмм) 1500 миллиграмм натрий береді, бұл 13,5 унция бизон бүйрегіндегі немесе 2 фунт бизон бауырындағы мөлшермен бірдей. Есіңізде болсын, бұл теріде, интерстициальды сұйықтықта, қанда және сүйек кемігінде кездесетін тұзды қамтымайды.
Ерте адамдар тұзды басқа жолдармен де алған болуы мүмкін. Кейбіреулер топырақты жеген болуы мүмкін, мұны әлі күнге дейін Африканың кикуйю әйелдері жасайды, олар натрийге бай топырақтан тағамдар жасайтыны белгілі.38 Біздің ата-бабаларымыздың тұз жалағыштары болған және жаңбыр суын ішкен болуы мүмкін, бұл біздің эволюциямыз кезіндегі натрийді тұтынудың алдыңғы бағалаулары, сірә, тым төмендетілген бағалаулар екендігінің айқын дәлелі.
Бірақ, өкінішке орай, мантра әрқашан біздің ерте ата-бабаларымыздың қатаң вегетариандық диетасы күніне шамамен 230 миллиграмм натрийді қамтамасыз етеді және тіпті жыртқыш диета шамамен 1400 миллиграмм натрийді қамтамасыз етеді деген болды. Бұл төмен бағалаулар сарапшылардың көпшілігін біздің қазіргі тұзды тұтынуымыз ата-бабаларымыз тұтынғаннан екі-жиырма есе көп деп сенуге әкелді. Егер біз эволюциямыз кезінде соншалықты көп тұз жемеген болсақ, онда біздің қазіргі қабылдауымыз біз үшін жақсы болуы мүмкін емес! (Немесе мантра осылай дейді.)
Ешкім біздің палеолиттік ата-бабаларымыздың қанша тұз жегенін немесе адам миының қанша тұзбен дамығанын нақты білмейді — бірақ бұл сарапшылардың көпшілігі ойлағаннан әлдеқайда көп болуы мүмкін. Кейбір сарапшылар палеолиттік ата-бабаларымыздың калорияларының 45-тен 60 пайызына дейін табиғи түрде тұзы көп жануарлар тағамынан келген деп санайды.39

Адамдар әрқашан тұзға мұқтаж болған

Біз тұздың ерте адамдар үшін маңызды болғанын білеміз, ол біз шыққан теңіз ортасын бейнелейді және оған еліктейді. Бірақ біз бұл кезеңнен әлдеқайда алыс дамыдық — енді тұз біз үшін не істейді?
Тұз (яғни натрий хлориді немесе NaCl) — бұл біз бәріміз кешкі ас үстелінен білетін ақ зат. NaCl қанда және басқа дене сұйықтықтарында ерігеннен кейін электролиттерге айналып, оң зарядталған натрий ионын (Na+) және теріс зарядталған хлорид ионын (Cl–) түзеді. Na+ — жасушаларымызды жуатын сұйықтықты құрайтын катион (cat-eye-on деп оқылады) деп аталатын негізгі оң зарядталған электролит; хлорид — қанымыздағы анион (an-eye-on деп оқылады) деп аталатын негізгі теріс зарядталған электролит. Na+ және Cl– — кез келген басқа электролитпен (калий, магний немесе кальций сияқты) салыстырғанда қанымыздағы ең жоғары концентрациядағы электролиттер.
Йод та натрий мен хлорид сияқты минерал болып табылады, бірақ ол денеде тек аз мөлшерде кездеседі. Микроэлемент болғанына қарамастан, йод бүкіл денеміздің саулығы үшін өте маңызды. Йод — қалқанша без гормондарының негізгі құрылыс материалы, үш йод атомы T3 (трийодтиронин) қалқанша без гормонын және төрт йод атомы T4 (тироксин) құрайды. Йод тапшылығы ағзадағы T3 және T4 өндірісін төмендетеді және қалқанша без тінін ұлғайтып, зобты тудыруы мүмкін және қалқанша бездің белсенділігінің төмендеуіне (гипотиреоз) немесе шамадан тыс белсенділігіне (гипертиреоз) әкелуі мүмкін.
Денеміздегі су мен натрий деңгейлері үнемі бір-бірін теңестіріп отырады, бұл процесс осморегуляция деп аталады. Қандағы натрий концентрациясы жоғарылаған сайын, бүйрек натрийді азырақ қайта сіңіреді, артық мөлшер зәрімізбен шығарылады және дене қандағы қалыпты сарысу натрий деңгейін сақтайды. Бұл механизм сұйықтықтың жасушаларға кіріп-шығуынан болатын жасушалық зақымданудың алдын алуға көмектеседі.
Егер қандағы натрий деңгейі тым төмендеп кетсе, қандағы натрий деңгейін қалыпты жағдайға келтіру үшін қандағы су тін жасушаларына өтеді, бірақ бұл сұйықтықтың ауысуы жасушалық ісінуге әкелуі мүмкін. Егер қандағы натрий деңгейі жоғарыласа, натрий деңгейін қалыпты жағдайға келтіру үшін су тін жасушаларынан қанға тартылады — бірақ бұл жасушалық кішіреюді тудыруы мүмкін. Жасушаның кеңеюі де, кішіреюі де өте зиянды болуы мүмкін, сондықтан біздің денеміз қандағы натрийдің қалыпты деңгейін сақтау үшін бәрін жасайды және тұзды қабылдау мен тепе-теңдік соншалықты қатаң реттеледі. Егер біздің денеміз мұны жасай алмаса, қандағы натрийдің төмен деңгейі мидағы судың тым көп болуына әкеліп, ақырында өлімге әкелуі мүмкін.
Құрлыққа шыққаннан кейін тұзды жақсырақ теңестіруге мүмкіндік берген эволюциялық бейімделулердің бірі бүйрек үсті безі гормондарының өндірісіндегі өзгеріс болды. Тұзды ортада мекендейтін төменгі омыртқалылар кортизол мен кортикостерон шығарады, ал сусыз жерде мекендейтін жануарлар кортикостерон мен альдостерон шығаруға бейімделген.40 Содан кейін адамдар кортизол мен альдостерон шығаруға бейімделді. Бұл бүйрек үсті безі гормондары біздің «күрес немесе қаш» жүйке жүйесінің жауабында (кортизол), сондай-ақ тұз тепе-теңдігінде (кортизол және альдостерон) өте маңызды.
Кортизол, бәлкім, ең танымал «күйзеліс гормоны», күйзеліс кезінде бүйрек үсті бездері шығаратын негізгі глюкокортикоид болып табылады. Кортизол сонымен қатар қиын кезеңдерде бізге көмектесу үшін тері қорларынан натрийдің бөлінуіне қатысатын сияқты. Есіңізде ме, жәндіктер тұздырақ болса, тезірек ұша алады? Дәл осы жағдай арыстанға жем болудан қашқан адамдарда да орын алуы мүмкін. Альдостерон, бүйрек үсті бездері шығаратын тағы бір гормон, натрийді терімізге жинайды және тапшылық немесе қажеттілік кезінде бүйректен көбірек тұзды қайта сіңіруге мүмкіндік береді. Сонымен, альдостерон — «тұз сақтаушы», ал кортизол — «тұз босатушы» болып табылады, екі гормонның өзара әрекеттесуі біздің жалпы тұз мәртебемізді анықтауға көмектеседі.
Тұз мәртебеміздің тағы бір физиологиялық реттегіші — ұйқы артерияларында және қолқада орналасқан көлем сенсоры немесе рецепторы. Бұл рецепторлар мидағы сигналдарды іске қосатын қысым өзгерістерін сезеді, бұл бүйректің денедегі натрий қорына байланысты көбірек тұз бен суды ұстап тұруына немесе шығаруына әкеледі.41 Орташа алғанда, біздің бүйрегіміз күніне 3,2-ден 3,6 фунтқа дейін тұзды (1,28 және 1,44 фунт натрий) сүзе алады.42 Бұл біз күніне қабылдайтын тұз мөлшерінен шамамен 150 есе көп. Мұны түсінікті ету үшін айтсақ, денсаулық сақтау агенттіктерінің көпшілігі бізге небәрі 6 грамм тұзды (шамамен 2300 миллиграмм натрий немесе 1 шай қасық тұз) тұтыну тым көп екенін айтады, бірақ біздің бүйрегіміз бұл тұз мөлшерін әр бес минут сайын сүзеді.
Тұзды шектеу ұсыныстары физиологиялық тұрғыдан мағынасыз, бірақ бұл сандарды көру жағдайды тереңірек түсінуге көмектеседі. Біз күніне жейтін тұз мөлшері бүйректің күнделікті сүзетін мөлшерімен салыстырғанда теңізге тамған тамшыдай ғана. Шын мәнінде, бүйрегімізге түсетін күйзеліс негізінен тұзды үнемдеу және біз күн сайын сүзетін 3,2-ден 3,6 фунтқа дейінгі тұздың барлығын қайта сіңіру қажеттілігінен туындайды.43 Бұл қайта сіңіру бізден аденозинтрифосфатты (АТФ) пайдалануды талап етеді, бұл біз қабылдаған тағамнан түзілетін және жасушаларымыз көптеген дене функцияларын жеңілдету үшін пайдаланатын энергия. Біздің натрий сорғымыз бүйрек жұмсайтын негізгі энергияның шамамен 70 пайызын пайдаланады,44 бұл тұзы аз диетаны энергияны көп қажет ететін және бүйрекке орасан зор күйзеліс тудыратын нәрсеге айналдырады. Бұл тұзы аз диеталардың салмақ қосуға әкелуінің бір жолы — энергия қорларымызды баяу сарқып, бізді отырықшы өмір салтына итермелейді. Бастапқыда тұзы тым аз болған кезде қандай организм қозғалғысы (және бағалы натрийді терлеп шығарғысы) келеді?
Тұзы аз диета бүйректің энергиясын сарқатыны сияқты, жүрекке де солай әсер етеді.45 Тұзды тұтынуды шектегенде, жүрек соғу жиілігі артады, бұл бүкіл денеміздегі қан мен оттегі айналымын азайтады және жүректің оттегіге деген қажеттілігін арттырады.46 Тұзы аз диетадан туындайтын осы әсерлердің кез келгені инфаркт алу қаупін арттыруы мүмкін.
Тұзды жеткілікті мөлшерде алу көптеген нәрселер үшін өте маңызды. Диарея, құсу және терлеу тұз тапшылығына әкелуі мүмкін. Тұз тапшылығы спортшыларда жылдамдық пен төзімділікті, сондай-ақ терморегуляцияны төмендетуі мүмкін.47 Тұзды жеткілікті мөлшерде алу сұйықтық пен натрийдің дұрыс тепе-теңдігін жасайды, сондықтан ол сусызданудың, төмен қан қысымының, бас айналудың, құлаудың және когнитивті бұзылудың алдын алады. Және, бәлкім, адамзаттың тағдыры үшін ең маңыздысы, тұз көбею үшін өте қажет.

Тұз және жыныстық қатынас

Тұздың ең қызықты қасиеттерінің бірі — оның көбеюдің көптеген қырлары үшін маңыздылығы — жыныстық құмарлық пен ұрпақ өрбітуден бастап, жүктілік пен лактацияға дейін48 — және бұл байланыс кем дегенде ежелгі гректер заманынан бері белгілі болған. Эгей әлемінде махаббат құдайы Афродита жұптасу мен көбеюді ынталандырады және бедеуліктің алдын алады. Афродита әдетте тұзды теңіз көбігінен туған деп бейнеленеді және «тұздан туған» деп аталады. Ол тұздың «тудырушы» күшін және ежелгі гректердің адамзаттың тұздалған көбіктен шыққанына деген сенімін білдіреді деп саналады.49
Грек ойшылы және философы Аристотель сол кездегі ауылшаруашылық жануарларының арасында бұл күшті байқап: «Қойлар гидро-минералды тепе-теңдігін бақылауда ұстау арқылы жақсы күйде болады. Тұзды су ішетін жануарлар ертерек шағылыса алады. Тұз оларға босанар алдында және лактация кезінде берілуі керек», — деген. Аристотельдің замандастары көп тұз жейтін жануарлардың сүтті көбірек беретінін — және тұз жануарларды құмар және шағылысуға ынталы ететінін білген.50
Бүгінгі күні фермерлер қазіргі заманғы малдар арасында дәл осы әсерлерді көреді. Натрийді азайту туу салмағын және төл санын азайтатыны анықталды.51 Емізулі мегежіндерге арналған жемдегі тұз деңгейін төмендету олардың ұрпақтарын емшектен шығарудан құнарлылыққа дейінгі орташа уақытты екі есе арттырады; бұл сондай-ақ ұрғашы ересек шошқаларда сәтті жұптасуды азайтады. Ал тышқандарда натрий тапшылығы көбеюдің сәтсіздігін тудыратыны анықталды.
Барлық жағдайларда, жануарлар натрий тапшылығына ұшырағанда, олар осы өмірлік маңызды минералды табу үшін жолынан шығады. Тұзға деген құштарлық Кения пілдерін Элгон тауының тас қараңғы үңгірлеріне кіріп, үңгір қабырғаларынан натрий сульфатын жалауға итермелейді. Габондағы тұздан айырылған пілдер тамырлардың астындағы натрийге бай топыраққа жету үшін тұтас ағаштарды тамырымен жұлып алады. Тіпті гориллалардың да тұзға бай топырақты жеу және шіріген ағашты шайнап, тұзды микробтарды жеу үшін пілдердің соңынан еретіні белгілі болды.52 Бір-бірінің жүнін тазалайтын маймылдар мұны әдетте болжанғандай бүрге жеу үшін жасамайды — олар бір-бірінің тұзды тері бөліністерін жеу үшін жасайды.53 Көптеген жануарлар топырақтан тұз алу үшін шалшықтарға жиналады54 және тұз алу үшін тіпті зәр ішеді. Papilio polytes, желкенді көбелектің бір түрі, тұз қажеттілігін өтеуге көмектесу үшін судың қайтуы кезінде теңіз суын ішетіні анықталды.55
Тұзы аз диета жануарларда да, адамдарда да, еркектерде де, әйелдерде де табиғи контрацептив сияқты әрекет ететін сияқты. Тұзы аз диета жыныстық құмарлықтың төмендеуіне; жүкті болу ықтималдығының азаюына; төл санының (жануарларда) және нәрестелер салмағының азаюына; және эректильді дисфункцияның, шаршаудың, ұйқы проблемаларының және әйелдердің құнарлы болу жасының артуына әкеледі.56 Тұзы аз тамақтанатын Яномамо үндістері жыныстық белсенді болғанына және контрацепцияны қолданбағанына қарамастан, орта есеппен әр төрт-алты жылда бір ғана тірі тууды бастан кешіреді.57 Зерттеулер туа біткен бүйрек үсті безі проблемасына байланысты тұзды жоғалтатын бүйрегі бар әйелдерде құнарлылық пен босану деңгейі төмендегенін анықтады.58
Қазіргі медицина тұзды улы, тәуелділік тудыратын, маңызды емес тағамдық қоспа деп шешкен кезде бізді эволюциялық жолымыздан тайдырды. Бұл жойқын мифтің тұқымдары жүз жыл бұрын себілген, бірақ біз оның зардабын әлі күнге дейін тартып келеміз.

3: Тұзға қарсы соғыс — және біз қалайша қате ақ кристалды құбыжыққа айналдырдық

Қазіргі тұзды тұтынуымызға келетін болсақ, біз айыпты болуымыз мүмкін — біз өмір сүру үшін қажетті ең аз мөлшерден көбірек тұз жеуге бейімбіз.

Бір қарағанда, бұл артықшылық тұзды азайту үшін сенімді дәлел сияқты көрінуі мүмкін. Неліктен қажеттіліктен артық жеу керек? Бірақ кез келген қоректік зат сияқты, тұздың да ұзақ өмір сүруді және идеалды денсаулықты қамтамасыз ететін оңтайлы қабылдау деңгейі бар — бірақ бұл оңтайлы деңгейдің жоғарғы және төменгі шегі бар.
Ойлап көріңізші: ешкім кальций немесе D дәруменін өмір сүру үшін ең аз мөлшерде қабылдауды ұсынуды ойламас еді. Тым аз алудың салдары жақсы белгілі, мысалы, остеопороз және рахит қаупінің жоғарылауы. Мәселе сирек екеуінің де тым көп болуы туралы — керісінше, тым аз болуы туралы. Тұзды жеткіліксіз жеудің зияны туралы әлдеқайда аз белгілі — және сол вакуумда тым көп жеу «натрий тудыратын» гипертонияға әкеледі деген қорқыныш басым болды. Біз қазір бұл хабардарлықтың жоқтығы қаншалықты ақымақ, көрегенсіз және қауіпті болғанын білеміз.
Жылдар бойы тұзды шектеуге қолдау табу үшін көптеген тұзы аз диетаны жақтаушылар тұзды тұтынудың артуы бүкіл әлемде гипертония мен жүрек-қан тамырлары ауруларының өсуімен қатар жүрді деп күшпен және тынымсыз дәлелдеді.1 Бізге миллиондаған жылдар бойы адамдар күніне ең көбі 1 грамм тұз (шамамен 400 миллиграмм натрий) тұтынған деп айтылды, бұл көзқарасты бүгінде көптеген адамдар бөліседі — соңғы тарауда оқыған айқын эволюциялық дәлелдерге қарамастан.2 Шын мәнінде, егер біз болжамдарымызды тоқтатып, жай ғана тарихи деректерге қарасақ, дәл керісінше болғанын көреміз: Батыс әлемінде гипертония мен созылмалы аурулар өршіп тұрған кезде, тұзды тұтыну бұрыннан...
Image segment 161

Тұзға қатысты медициналық догманың қалыптасу тарихы

құлдырау. Тарих бойы адамдардың бүгінгі тұз мөлшерінің аз ғана бөлігін тұтынғаны, тұздың жоғары қан қысымын тудыратыны және жоғары қан қысымы жүрек ауруларына әкелетіні туралы осы [glaring contradictions]айқын қайшылықтар[glaring contradictions] медицина саласында қалайша толық үстемдікке ие болды? Және олар қалайша жүз жылға жуық уақыт бойы өздерінің темірдей қыспағын сақтап қалды?
Шындығында, аздаған адамдардың қасарыса ұстанған болжамдары ғылыми прогресті ондаған жылдарға — бәлкім, ұрпақтар бойына — рельстен шығарып жіберді. Бұл сенімдердің түп-тамырын тауып, олардың артындағы ақиқатты ашу үшін, алдымен өркениет дамыған сайын адамдардың тұзбен қалай байланыста болғанына назар аударайық. Біздің тұзбен қарым-қатынасымыздың тарихы мен психологиясын түсіну арқылы біз бірнеше зерттеушінің қате болжамдарынан бастап, инерцияның, жарияланымдық бұрмалаушылықтың және тамақ өнеркәсібінің арам пиғылды мүдделерінің «өлімге әкелетін комбинациясы» арқылы сол болжамдардың қалайша бекітілген медициналық догмаға және қоғамдық денсаулық сақтау нұсқаулықтарына айналғанын бақылай аламыз.

Ақ алтынды өндіру

Адамдар кем дегенде сегіз мың жыл бойы кепкен шөлді көл табандарынан қырып алу немесе жер астынан қазу арқылы тұзды саналы түрде өндіріп келеді. Тұз өндіру Қытайда басталғанымен, әлемнің түрлі аймақтарына — Египет, Иерусалим, Италия, Испания, Грекия және ежелгі кельт аумақтарына таралды. Бұл аймақтар сондай-ақ тұз бен тұздалған тағамдарды, мысалы, балық пен балық уылдырығын, зәйтүндерді, сүрленген етті, жұмыртқаны және тұздалған көкөністерді әлемнің түрлі аймақтарына саудалады, бұл сауда мыңдаған жылдар бойы жалғасып келеді. Римнің кез келген маңызды қаласы тұз көзіне жақын орналасқан және орташа римдік күніне 25 грамм тұз тұтынған, бұл 10 грамм (10 000 миллиграмм) натрийге тең, яғни біздің қазіргі орташа тұтынуымыздан 2,5 есе көп.
Ежелгі заманда адамдар тұз өндірудің креативті әдістерін ойлап тапты. Олар жерді бұрғылап тұзды су шығарып, оны қайнатып тұз кристалдарын алды. Олар кепкен өзен арналарынан тұз шөгінділерін өндірді. Олар қолдан жасалған көлдер мен тоғандардан теңіз суын белсенді түрде буландырды, тау тұзын қазды және шөлдегі топырақтан немесе батпақты өсімдіктердің күлінен тұз айырды. Немесе жай ғана батпақ суы мен шымтезекті қайнатты.
Тоңазытқыш пайда болғанға дейін тұз негізгі микробқа қарсы және консервант агент болды, ол дұрыс консервіленген кезде тағамдардың балғындығын апталар немесе тіпті айлар бойы сақтауға көмектесті. Тұздың құнды болғаны сонша, ол римдік сарбаздарға төлем ретінде қолданылды және міндеттеуші келісімнің символы болды. Шын мәнінде, римдіктердің түскі ас үстелінде тұздың болмауы дұшпандық әрекет ретінде қабылданып, күдік тудыратын. Бұл ежелгі әлемнің тіршілік күші еді.
ХVІ ғасырға қарай еуропалықтар күніне шамамен 40 грамм тұз тұтынады деп бағаланды; ХVІІІ ғасырда олардың тұтынуы негізінен тұздалған нәлім (cod) мен майшабақ есебінен 70 грамға дейін өсті, бұл Батыс әлеміндегі қазіргі тұз тұтыну мөлшерінен төрт-жеті есе көп. 1725 жылы Францияда ауыр салық салуға байланысты тұз кірісі бойынша егжей-тегжейлі жазбалар жүргізілген кезде, күнделікті тұз тұтыну күніне 13-тен 15 грамға дейін болды. Цюрихте (Швейцария) бұл көрсеткіш 23 грамнан асты. Скандинавия елдерінде тұз одан да көп мөлшерде тұтынылды: Данияда тұтыну деңгейі 50 грамнан асты, ал Нильс Алвалл тіпті ХVІ ғасырда Швецияда тұздың күнделікті тұтынылуы 100 грамға жақындағанын (тағы да, негізінен тұздалған балық пен сүрленген еттен) болжады.
Мұның бәрі Еуропада соңғы бірнеше жүз жылда тұзды тұтыну бүгінгіден кем дегенде екі есе, тіпті он есе көп болғанын көрсетеді. Енді Еуропадағы созылмалы аурулардың өсуіне назар аударайық. Осы шексіз тұз тұтыну кезеңінде біздің жүрегіміз қандай күйде болды?
Біз 1500-1800 жылдары Еуропада гипертонияның таралуы туралы толық сенімді бола алмаймыз — өйткені қан қысымын өлшейтін манжета 1800 жылдардың аяғында ғана ойлап табылды — бірақ Америка Құрама Штаттарында 1900 жылдардың басында гипертонияның таралуы халықтың 5-тен 10 пайызына дейін деп бағаланғанын білеміз. 1939 жылы Чикагода ересектер арасында гипертонияның таралуы небәрі 11-ден 13 пайызға дейін болды. Бұл көрсеткіш 1975 жылға қарай екі есе өсіп, 25 пайызға, ақыры 2004 жылы 31 пайызға жетті. Бұл көрсеткіш жоғарылауын жалғастырды және 2014 жылғы жағдай бойынша Америка Құрама Штаттарындағы әрбір үш ересек адамның бірінде гипертония бар.
Бұл деректерден сәл шегініс жасай отырып, біз 1900 жылдардың бірінші жартысында Америка Құрама Штаттарында гипертонияның таралуы шамамен 10 пайыз болды деп жалпылай аламыз. Алайда, қазіргі уақытта гипертонияның таралуы үш есе жоғары — соңғы елу жылда тұзды тұтыну таңқаларлықтай тұрақты болып қалғанына қарамастан. Анығында, ХХ ғасырдың соңғы жартысында Америка Құрама Штаттарында біздің тұз тұтынуымыз гипертонияның таралуының өсуімен қатар жүрген жоқ. Ал жүрек ауруы ше?
Біз 1500 жылдары Еуропада тұз тұтыну өте жоғары болғанын, күніне шамамен 40-тан 100 грамға дейін болғанын білеміз. Егер тұз жүрек ауруын — кенеттен өлімге әкелетін кеуде ауырсынуын — тудырса және еуропалықтар 1500 жылдары күніне шамамен 40 грамм тұз тұтынса, осы уақыт ішінде жүрек ауруы туралы жүз мыңдаған хабарламалар болуы керек еді. Алайда, алғашқы хабарлама 1600 жылдардың ортасына дейін пайда болған жоқ. Ал жүрек ауруының деңгейі тек 1900 жылдардың басында ғана сыни деңгейге көтерілді. Созылмалы аурудың өсуі тұзды тұтынудың өсуімен мүлдем қатар жүрмейді — керісінше, ол пропорционалды емес.
Сонымен, қазіргі тамақтану нұсқаулықтары қалай пайда болды? Зерттеудегі қателіктер, тәкаппарлық, қаржыландыру қақтығыстары, райынан қайтудан бас тарту — осы күштердің барлығы бірігіп, оларды қалыптастырды және бүгінгі күнге дейін сақтап келеді.

Ескі әрі қате идея

Тұз қан қысымын көтереді деген теорияға жүз жылдан астам уақыт болды. Амбар және Бошар есімді екі француз ғалымы 1904 жылы өздерінің алты пациентінің нәтижелеріне сүйене отырып, тұз бен қан қысымы гипотезасын ойлап тапты деп есептеледі. Бұл ғалымдар пациенттерге көбірек тұз бергенде, олардың қан қысымы көтерілуге бейім болды. Алайда, бірнеше жылдан кейін, 1907 жылы Левенштейн нефритпен (бүйректің қабынуы) ауыратын пациенттерде қарама-қайшы нәтижелерді жариялады. Келесі ғасырға жуық уақыт бойы ғалымдар тұзды тұтынудың салыстырмалы пайдасы мен қауіптері туралы дауласып келеді — дегенмен екі жақтың зерттеу сапасы бірдей болудан алыс еді.
«Тұз соғыстары» дастаны алғаш рет Америка Құрама Штаттарына 1920 жылдардың басында таралды. Нью-Йорктік дәрігер Фредерик М. Аллен және оның әріптестері қан қысымын төмендетудің ықтимал терапиялық стратегиясы ретінде тұзды шектеуді американдық медицина қауымдастығының назарына алғашқылардың бірі болып ұсынды. Олар төрт мақала жариялады (екеуі 1920 жылы және екеуі 1922 жылы), бұл АҚШ-тағы дауды тудырған сияқты болды. Бұл мақалалардың негізгі өзегі тұзды шектеу гипертониямен ауыратындардың шамамен 60 пайызында қан қысымын төмендететінін мәлімдеді. Аллен бұл жағдайлық есептерді гипертонияны емдеудің ықтимал әдісі ретінде тұзды шектеуді қорғау үшін пайдаланды. Одан әрі ол диеталық тұз бүйректі тітіркендіреді, оған шамадан тыс жүк түсіреді және ақырында, бүйрек қызметі қалыпты адамдарда да қан қысымының көтерілуіне әкеледі деп болжады. Бірақ Алленде ешқандай дәлел болмады. Дегенмен, оның негіздемесі дұрыс болып көрінді; тұзды шектеу «негізінен тұзды қабылдауды шектеу арқылы бүйректі сақтайды» делінді. Алайда, осы уақыт ішінде көптеген жарияланымдар тұзды шектеу гипертонияны емдеудің жақсы нұсқасы деген идеяны жоққа шығарды және бұл идея қолдау таппай қалды.
Жиырма жылдан астам уақыт өткен соң, гипертонияның «шаршаған бүйрек» теориясы ұмыт болудан қайта шығарылып, осы қателік негізінде өз мұрасын жасауға жазылған зерттеуші Вальтер Кемпнер тарапынан ұрланғандай болды. Расында, Кемпнер бүйректі артық жүктемеден босату үшін қатаң диеталық шектеулерді, соның ішінде тұзды шектеуді тағайындауда қатал болды. Ол былай деп жазды:
«Толық соғыс болуы керек. Бір факторға шабуыл жасау жеткіліксіз. Натрийді азайту жеткіліксіз; холестеринді азайту жеткіліксіз; сұйықтық пен аминқышқылдарын азайту жеткіліксіз. Жай ғана азайту жеткіліксіз, өйткені бүйрек жұмысының барлық факторлары абсолютті минимумға дейін азайтылуы керек».
Кемпнер өзінің Күріш диетасымен (Rice Diet) алдым деп мәлімдеген нәтижелері үшін әлемдік деңгейде танымал болды — бұл диета тұз мөлшері аз болатын (ондаған басқа диеталық шектеулердің бір факторы ғана). Кемпнердің жұмысын тұзы аз диеталардың гипертонияны емдеуде тиімді екендігінің дәлелі ретінде экстраполяциялау — бүкіл Тұз соғыстары дастанындағы зерттеулерді дұрыс түсінбеудің ең [egregious]сорақы[egregious] мысалдарының бірі.

Кемпнердің Күріш диетасы

Вальтер Кемпнер аға мен Лидия Рабинович-Кемпнердің үшінші баласы Вальтер Кемпнер Бірінші дүниежүзілік соғысқа дейінгі Берлинде өсті, сол жерде медицинаны оқып, ақырында Гейдельберг университетін бітірді. Кемпнер Америкаға нацистерден қашқан босқын ретінде келіп, сәттілік арқылы Дьюк университетінде жұмыс істей бастады. Дәл сол жерде Кемпнер 1939 жылы өзінің атақты Күріш диетасын ойлап тапты.
Доктор Кемпнер жүздеген пациентті өзінің Күріш диетасымен емдеп, көптеген жағдайлық есептерді жинақтады. Оның есептерін талдау негізінен күріш пен жемістерден тұратын тұзы аз диетаның қатерлі гипертония, созылмалы бүйрек ауруы және тіпті диабеті бар пациенттерінің көпшілігін емдеуде тиімді болғанын көрсетті. Кемпнер тұз бүйректің «қалдық өнімі» деп есептеді және тұзды азайту арқылы бүйректі шамадан тыс жұмыс істеуден қорғауға болады деп сенді.
Кемпнердің Күріш диетасының нұсқаулары кез келген қазіргі заманғы эндокринологтың төбе шашын тік тұрғызуы мүмкін. Диета 2000 калориядан, 5 грамм майдан, 20 грамм ақуыздан, 200 миллиграмм хлоридтен және 150 миллиграмм натрийден (шамамен 1/15 шай қасық) аспауы керек болды. Кез келген түрдегі күрішке рұқсат етілді, орташа қабылдау күніне 9-дан 12 унцияға дейін. Жеміс шырындары мен жемістердің барлық түрлеріне шектеусіз рұқсат етілген сияқты болды, бірақ Кемпнер жаңғақтарды, құрмаларды, авокадоларды, консервіленген немесе кептірілген жемістерді немесе жеміс туындыларын тұтынуға тыйым салды және тек ақ қантты қосуға рұқсат етілді. (Өйткені ақ қанттың қаншалықты «құнарлылық» қосатынын бәріміз білеміз ғой).
Орта есеппен оның диетасында күніне шамамен 100 грамм ақ қант пен декстроза қоспасы болды — бірақ «қажет болса» 500 грамға дейін жететін. (Күніне 125 шай қасық қосылған қантты не нәрсе «қажет» ететінін елестетіп көріңізші). Көкөніс шырындарына немесе қызанақ шырындарына рұқсат етілмеді және диетада су берілмеді, сұйықтықты қабылдау күніне 700-ден 1000 миллилитрге дейін жеміс шырынымен шектелді. Күріш диетасы тиімді болып, жағдай жақсарғаннан кейін, «бұршақ тұқымдас емес көкөністер, картоп, майсыз ет немесе балықтың (барлығы тұзсыз және майсыз дайындалған) аз мөлшері қосылуы мүмкін» еді.
Кемпнердің жағдайлық есептері бұқаралық ақпарат құралдарының айтарлықтай назарын аударды. Алайда, оның есептерінің сапасы күмән тудырады деу — жұмсартып айтқандық болар еді. Біріншіден, олар клиникалық сынақтар болған жоқ, сондықтан ол себеп-салдарлық байланысты дәлелдей алмады. Кемпнерде пациенттерін салыстыратын бақылау тобы болған жоқ және ауруханаға жатқызудан кейін барабар бақылау кезеңдерін қолданбады. Оның зерттеуіндегі кемшіліктер оның нәтижелері диетаға ешқандай қатысы жоқ, мүлдем жалған табыстар болуы мүмкін екенін білдірді. Шын мәнінде, диетаның «сәтті болуының» ең ықтимал себептерінің бірі оның пациенттерін бақылаудағы өзіндік стилі болды: Кемпнер пациенттерін «қырандай» бақылайтын деп айтылатын — ол тіпті диетадан ауытқыған пациенттерін қамшымен сабағанын мойындады.
Тіпті сол кездің өзінде әріптес зерттеушілер оның Күріш диетасының тұзы аз болуы оның тиімділігінің себебі ме деген сұрақ қойды. Расында, гипертония, асцит және ісінуі бар Кемпнердің бір пациенті стандартты тұзы аз диетаны ұстанғаннан кейін үш жағдайдың да өзгеріссіз қалғанын байқады. Пациенттің қан қысымы 174/97 мм с.б. болды, бірақ Күріш диетасына отырғызылғаннан кейін шамамен екі айдан соң оның қан қысымы 137/82 мм с.б.-ға дейін төмендеді — таңқаларлық емес, бұл өзгеріс 14 килограмм салмақ жоғалтумен сәйкес келді.
Күріш диетасы денедегі тұзды қауіпті деңгейде тауысып, плазмадағы хлоридті 97 мЭкв/л-ден 91,7 мЭкв/л-ге дейін түсіретіні анықталды. (Ескеріңіз, 100 мЭкв/л-ден төмен хлорид деңгейлері өлім-жітімнің жоғарылауымен тәуелсіз байланысты). Кемпнердің өзінің айтуынша, Күріш диетасы 500 пациенттің 178-інде (шамамен 36 пайыз) қан қысымын айтарлықтай төмендетуде тиімсіз болды. Бірақ ол өз мәлімдемелерін тек диета орташа артериялық қан қысымын кемінде 20 мм с.б.-ға төмендеткен 500 пациенттің 322-сіне (шамамен 64 пайыз) бағыттады. Тіпті біз бұл нәтижелерді шындық деп қабылдасақ та, олар Күріш диетасының тұзды шектеуге қатысы шамалы кез келген факторына байланысты болуы мүмкін еді: калий мен талшықты (клетчатка) тұтынудың артуы; ақуыз, май, транс май және тұқым майларын азайту; және жалпы калорияны азайту, сәйкесінше салмақ жоғалту. Дегенмен, диетаның бұл қырлары оның нәтижелерін түсіндіруде сирек ескерілді.

Барлығы бірдей диетадан пайда көрмегеніне қарамастан — тағы да айтамыз, толық үштен бірі пайда көрмеді — Кемпнердің тұзы аз Күріш диетасы кейіннен тиімді терапия ретінде жалпы танылды және бүгінгі күнге дейін тұзы аз диеталардың гипертонияны, бүйрек ауруын және жүрек жеткіліксіздігін емдеуде тиімді екендігінің дәлелі ретінде келтіріледі.

Кемпнердің дәлелдемелерін дәріптеуде сирек айтылатын тағы бір деталь — бір сенімді факт: Кемпнердің барлық пациенттері емдеудің басында қатты ауырған болатын. Олардың орташа бастапқы қан қысымы 199/117 мм с.б. болды, бұл гипертониялық криз болып саналады. Бұл фактінің өзі Күріш диетасының жалпы жұртшылық үшін болжамды тиімділігін жоққа шығаруы керек еді. Және, әрине — таңқаларлық емес — басқалар Күріш диетасын сынап көргенде, нәтижелер Кемпнер тапқан нәтижелерге қарағанда әлдеқайда аз сенімді болды.
Күріш диетасының нұсқасын сынап көрген эссенциалды гипертониясы бар пациенттердің бір зерттеуінде 83 пайызында қан қысымының төмендемегені анықталды. Бүйрек қызметі өлшенген он пациенттің тоғызында шумақтық сүзілу жылдамдығы (бүйрек қызметінің көрсеткіші) төмендеген; сегізінде бүйрек қан ағымы төмендеген; және алтауында түтікшелі экскреторлық қабілет төмендеген. Басқаша айтқанда, эссенциалды гипертониясы бар пациенттердегі тұзы аз, ақуызы аз диета бүйрек қызметін нашарлатып, жоғары қан қысымын емдеуде тиімсіз болып көрінді.

Бұл Кемпнер хабарлағанға қарама-қайшы еді.

Одан да алаңдатарлығы, 1950 жылы Lancet журналында жарияланған Медициналық зерттеулер кеңесінің (MRC) есебі пациенттің тұзы аз Күріш диетасында уремиядан (бүйрек ауруына байланысты қанда несепнәрдің немесе зәрдің артық болуы) қайтыс болғанын көрсетті. Авторлар гипертониядан зақымданған бүйрек тұзды қайта сіңіруге қабілетсіз болуы мүмкін, бұл қандағы тұз деңгейін қауіпті түрде төмендетеді және бүйрек жеткіліксіздігі бар адамдарға тұзды азайту орасан зор зиян тигізуі мүмкін деп дәлелдеді.
Сынақтар Кемпнердің нәтижелерінің кемшіліктерін ашуды жалғастырды және 1983 жылы Нью-Йорк-Пресвитериан/Вейлл Корнелл медициналық орталығындағы Гипертония орталығының атақты негізін қалаушы Джон Лараг және әріптестері жақсырақ бақыланатын зерттеулер жүргізген және пайдасы азырақ нәтижелерді хабарлағандарды келтіре отырып шолу мақаласын жариялады. Олар диетаның Кемпнердің 64 пайыздық тиімділік туралы мәлімдемесімен салыстырғанда пациенттердің тек 20-дан 40 пайызында ғана тиімді екенін анықтады. Сондай-ақ, зерттеушілер диетаның пайдалы компоненттерін анықтауға тырысқанда, тұзды шектеу (әдетте күніне 1,15 грамнан аз) Күріш диетасының пайдасын жоққа шығаратындай көрінді. Сонымен, диета туралы негізгі мәлімдеме, шын мәнінде, оны тиімсіз ететін нәрсе болды. Өткенге көз жүгірте отырып, егер біз Кемпнердің Күріш диетасынан бір нәрсе ала алсақ, ол — жемістер мен дәнді дақылдар түрінде калий мен талшықты тұтынуды арттыруымыз керек — мұның өзі жеткілікті болуы мүмкін.
Осы тұста, отыз бес жыл бұрын, Лараг және оның әріптестері тұзды орташа шектеу популяциялық ауқымда гипертонияның алдын алатынына ешқандай дәлел жоқ екенін және тіпті «тұзға сезімтал» деп саналатындарда — тұзды шектеу қан қысымын сәл төмендететін сол 25-45 пайыз адамда да — оның жұмыс істейтініне тек әлсіз дәлелдер бар екенін айтты. Лараг және әріптестері Күріш диетасымен салмақ жоғалту және қан қысымын төмендету шын мәнінде тұзды тұтынуға мүлдем қатысы жоқ деген қорытындыға келді. Олар натрийді шектеу «тиімді» екені дәлелденген адамдар үшін ғана тұзды азайтуды енгізу керек деп ұсынды.
Тағы басқалары тұзы аз диетаны сынап, оның жеткіліксіз екенін тапты. Артур Коркоран және оның Кливленд клиникасының зерттеу бөліміндегі әріптестері (оны Коркоран құрған) тіпті «ауыр эссенциалды гипертониясы» бар пациенттерде де тұзы аз диета тек шамамен 25 пайызында пайда әкелетінін көрсетті. Керісінше, азотемия (қандағы несепнәр, креатинин және басқа азотқа бай қалдықтардың жоғары деңгейі) және бүйрек қызметінің нашарлауы сияқты нақты зияндар байқалды. Олар адамдардың көпшілігі қан қысымын төмендету үшін күнделікті натрий тұтынуын 200 миллиграмға дейін немесе одан азға (1/11 шай қасық тұздан азға тең) түсіруі керек екенін анықтады, бұл мүлдем практикалық емес, тіпті мүмкін емес еді.
Расында, диета бойынша жүргізілген барлық зерттеулерде оны қолданып көргендердің тек 28 пайызы ғана Күріш диетасын ұстана алды, ал Күріш диетасын ұстанғандардың тек 37 пайызында қан қысымы жақсарды. Кемпнер өзінің «әдісін» сынаған кезде, пациенттердің 62 пайызы қан қысымының жақсарғанын сезінді. (Сірә, орындауға мәжбүрлеу үшін таяқ жегеннен кейін шығар!). Бірақ қызығы, басқа ешбір зерттеуші бұл нәтижені қайталай алмады және басқалар сынаған кезде Күріш диетасының зиян тигізетіні анықталды.
Тұзды шектеудің белгілі салдарлары, мысалы, қандағы натрий мен хлоридтің төмендеуі, өлім қаупін арттыратыны бұрыннан тәуелсіз түрде белгілі болған. Ал тұзы аз Күріш диетасында азотемия, бүйрек жеткіліксіздігі және тіпті бірнеше өлім орын алды. Хабарланған басқа жанама әсерлерге қуаттың болмауы, анорексия, жүрек айнуы, зәр шығарудың қалыптан тыс аз мөлшері (олигурия), бұлшықеттердің тартылуы мен құрсақ спазмы және уремия (қанда несепнәрдің жиналуы) жатады, бұл бүйрек жеткіліксіздігін көрсетуі мүмкін. Өкінішке орай, Кемпнер заманында да, қазіргі уақытта да тұзы аз диеталардың елеулі қауіптері оларды ұсынатын нұсқаулықтарда сирек айтылады немесе мүлдем айтылмайды, қарамастан көптеген зерттеушілердің тұз бен қан қысымы гипотезасының әлсіздігі туралы өтініштеріне.
«Натрийді тек орташа мөлшерде шектеу [жалпы популяциядағы гипертония қаупін төмендетуге] қол жеткізеді деген болжам — үлкен спекуляция. Сонымен қатар, біздің қоғамда диеталық тұзды орташа азайту зиянсыз болады деген идея дәлелденбеген»,
— деді Шредер мен Голдман 1949 жылы Америкалық медициналық қауымдастық журналында (JAMA) жарияланған мақаласында. Көптеген зерттеушілер жалпы жұртшылыққа тұзды жаппай азайтуды ұсынуға күмәнмен қарады және кейінгі бірнеше онжылдықта басқалары Кемпнердің Күріш диетасының (және жалпы тұзы аз диеталардың) тиімділігі әлдеқайда аз екенін хабарлады; гипертонияның алдын алу және емдеу құралы ретінде тұзды шектеу жалпы қолдаудан айырылды.
Яғни, Льюис К. Дал келгенге дейін.

Льюис К. Дал

Доктор Льюис Китченер Дал «мықты сенімі бар» адам деп айтылатын. Дал бастапқыда инуиттер сияқты тұзы аз диетаны тұтынатын (шамасы) белгілі бір популяцияларда гипертония көп болмайды, ал жапондар сияқты тұзды көп мөлшерде тұтынатындарда гипертония деңгейі әлдеқайда жоғары болады деген идеяға қызығушылық танытты. Бұл оны кеміргіштердегі тұздың әсерін зерттеуге әкелді. Алайда, бір мәселе болды: Дал тұздың қалыпты егеуқұйрықтарда қан қысымына көп әсер етпейтінін білді. Сондықтан ол қазір «Далдың тұзға сезімтал егеуқұйрықтары» деп аталатын нәрсені жасау үшін бірнеше ұрпақ бойы инбридинг (туыстас дараларды шағылыстыру) арқылы оларды таңдамалы түрде өзгертуге шешім қабылдады. Дұрыс: Дал зертханада тұзға сезімтал егеуқұйрықтарды жасап шығарды, содан кейін оларды өзінің тұз бен қан қысымы гипотезасын дәлелдеу үшін пайдаланды.
1954 жылы Медициналық зерттеу орталығынан, Брукхейвен ұлттық зертханасынан (Аптон, Нью-Йорк) Льюис К. Дал мен Роберт А. Лав Америкалық медициналық қауымдастықтың Ішкі аурулар мұрағатында мақала жариялады, ол кейіннен натрийі жоғары диета Батыс әлемінде гипертонияның жоғары таралуына түрткі болды деген идеяны жандандырды деп танылды. Өздерінің тұжырымдарын негізінен эпидемиологиялық зерттеулерге сүйене отырып, Дал мен Лав тұзы аз диетаны жейтін қарапайым қоғамдардың арық, белсендірек екенін және жоғары қан қысымы дамымайтынын алға тартты — бірақ дәл сол қоғамдардың қантты да көп жемейтінін мойындамады. Неге екені белгісіз, семіздіктің өзі гипертонияға әкелуі мүмкін (және екеуі де қантпен қоздырылуы мүмкін) деген идея ол кезде танымал теория болмады. Адамдарда қанттың қан қысымын көтеретінін көрсететін 1983 жылға дейін бірде-бір жарияланымның болмауы жағдайды жақсартпады. (Және біз өткен заманның зерттеушілеріне тас лақтырып, оларды қырағы емес деп санамас үшін, тіпті бүгінгі күні де біз әдетте бір аурудың екіншісімен байланысты болуы мүмкін деп ойламайтынымызды мойындайық. Біз ауруларды бір-бірінен бөліп, әр ауруды әртүрлі мамандар арқылы емдегенді ұнатамыз — бірақ дене іс жүзінде бұлай жұмыс істемейді).
1950 жылдардың ортасына қарай, көптеген сарапшылардың қарсылығына қарамастан, тұз қан қысымын көтеретін ақ кристал ретінде «құбыжыққа» айналдырылып қойған еді. Жағдайды ушықтырған сол, қант өнеркәсібі кінәні қанттан басқа диеталық заттарға (қаныққан май сияқты) аударуға көмектесу үшін қатты жұмыс істеді. Бұл кінәні аудару тұзды да гипертонияны тудыратын ақ кристал ретінде қараусыз қалдырды — қант туралы ешкім ойламады да. Неге ойласын? Сол кезде қантты ғалымдардың көпшілігі және, әрине, қарапайым халықтың көпшілігі мүлдем зиянсыз деп санады.
Содан кейін Дал қосылған тұз диеталық қажеттілік емес — дәмдеуіш деп ұсынғандардың алғашқыларының бірі болды. 1960 жылы ол 1954 жылдан бері жинаған зерттеулерінің әдебиет шолуын жариялады, онда бес популяцияда тұзды тұтыну артқан сайын гипертонияның таралуы да артқанын көрсетті. Ол тіпті адамдар күніне 1 грамнан аз тұзбен оңай өмір сүре алады деген қорытындыға келді. Ол тұзды тұтыну үш айдан он екі айға дейін шамамен 100-ден 375 миллиграмға дейін төмендетілген өзінің кейбір зерттеулерін мысалға келтірді. Ол сондай-ақ екі-бес жыл бойы 250-ден 375 миллиграмға дейін тұз қабылдағаны «дәлелденген» үш адамды және он жеті жасар қыздың бірнеше ай бойы бар болғаны 10-12 миллиграмм тұз қабылдау арқылы «тұз тепе-теңдігін сақтай» алғанын атап өтті (бірақ соңғысы үшін ешқандай сілтеме берілмеді). Осы барлық «дәлелдерге» қарамастан, Дал ұсынған жұмыстардың ешқайсысы тұзы аз диеталардың пайдалы немесе зиянсыз екенін шын мәнінде дәлелдеген жоқ.
Дал генетикалық түрде тұзға сезімтал болып шығарылған егеуқұйрықтарға тұз беру гипертонияны тудыратыны туралы дәлелдер келтірді — бірақ бұл зерттеулердегі адамға баламалы тұз мөлшерін айтпады. Тамыр физиологиясы бойынша төрт жүзден астам мақаланың авторы және Швеция Корольдік ғылым академиясының мүшесі, құрметті Бьорн Фолькоудың айтуынша, адам үшін бұл балама күніне 40 грамм тұз (немесе қалыпты тұз қабылдаудан төрт есе көп) болар еді. Тұзға дәл солай сезімтал адамдарда қан қысымын көтеру үшін осыншама тұз қажет болады. Тұзға төзімді егеуқұйрықтарда — тұзбен қан қысымы «проблемасы» жоқ егеуқұйрықтарда — тіпті адамға баламалы күніне 100 грамм тұз да қан қысымын көтерген жоқ.
Льюис Дал келтірген егеуқұйрықтарға жасалған зерттеулер адамдарға мүлдем қатысы жоқ деп айтуға болады. Бірақ Дал қайтпады. Өз ісін бекіту үшін Дал 1945 жылғы JAMA жарияланымын адамдарда тұзы аз диеталар қан қысымын төмендететінінің дәлелі ретінде келтірді. Бір мәселе бар: ол жарияланым тұзды шектеу барлық адамдарда қан қысымын айтарлықтай төмендететінін ешқандай жолмен көрсеткен жоқ. Шын мәнінде, сол мақаланы мұқият қарап шығу тұзы аз зерттеу іс жүзінде адамдарды өлтірген болуы мүмкін екенін көрсетеді. Тұзы аз диетаға отырғызылған бір пациент көп ұзамай қайтыс болды; екіншісінде қан айналымының коллапсы орын алды, бұл әдетте тіндерге оттегі мен қоректік заттарды жеткізудің сәтсіздігін білдіреді. Диетаға тұз қайта қосылған кезде, қан айналымы коллапсы бар пациент жақсарды (құдайға шүкір).
Бұл маңызды жайттарды Дал өз мақаласында атап өтпеді. Дегенмен Дал тұз гипертонияны тудыратынына сенімді болғаны сонша, ол: «Бұл идея [тұз гипертонияны тудырады деген] бүгінде кең таралғаны және қолданылатыны соншалық, оны талқылау айқын нәрсені артық сөз ету болар еді», — деп қорытындылады. Бірақ қоғамдық денсаулық сақтау саясатын бірнеше онжылдықтар бойы осы қате теорияға негіздемес бұрын, сәл көбірек «артық сөз ету» пайдалы болар еді.
Дал тіпті балалар тағамындағы жоғары тұз деңгейі АҚШ-тағы жоғары нәресте өліміне кінәлі деп болжады. Ол белгілі бір сәбилер қоспаларын тұзға сезімтал егеуқұйрықтарға бергенде, олар өліп қалатын. Бірақ, әрине, адам балалары егеуқұйрықтардан әлдеқайда үлкен және тұзға сезімтал егеуқұйрықтар қалыпты егеуқұйрықтар емес — бірақ Дал мұны тосқауыл деп санамады. Ол сәбилер қоспасындағы тұз нәрестелерге зиянды болуы мүмкін деген жаппай мәлімдеме жасады. Оның тәжірибелерінде бұл тұзға сезімтал егеуқұйрықтарда қатерлі гипертония дамып, олардың өліміне әкеліп соқтырғанына қарамастан — бұл адам балаларында орын алмайтын жағдай еді. Ішінара Далдың жұмысы мен идеяларына сүйене отырып, Америка педиатрия академиясының тамақтану жөніндегі комитеті нәрестелердің тұзды тұтынуы тым жоғары деген қорытындыға келді және өндірушілер тағамдарындағы тұз мөлшерін төмендете бастады.
Зерттеудегі сапа маңызды — бірақ әйтеуір Тұз соғыстары кезінде жеке бастың қырсықтығы мен статус-квоға күмән келтіруден тартынудың күші академиялық қатаңдық пен адалдықтың күшін басып тастады. Және біз содан бері оның құнын өтеп келеміз.

Джордж Минили және Гарольд Баттарби

Екі автор тұзды шектеудің 1977 жылғы Диеталық мақсаттарға енгізілуіне ең үлкен әсер еткен болуы мүмкін: Луизиана мемлекеттік университетінің медициналық орталығынан Джордж Р. Минили және Гарольд Д. Баттарби тұзды шектеу жоғары қан қысымының алдын алуға және емдеуге көмектеседі деген ұғымды қолдайтын ең атақты ғалымдардың қатарында болды. Шын мәнінде, Минили Луизиана штатындағы физиология және биофизика бөлімінің басшысы болды, бұл лауазым оған үлкен бедел мен құрмет сыйлады. Минили мен Баттарби екеуі де натрийі жоғары/калийі төмен диета гипертонияның негізгі қозғаушы күші деп есептеді. Олар «артық тұз» жасушадан тыс сұйықтық көлемінің ұлғаюына және қан қысымының жоғарылауына әкеледі деп жазды — бірақ тұздың қандай мөлшері осы салдарға әкелетінін ешқашан нақты айтқан емес.
Тіпті Минили мен Баттарби 1976 жылы жарияланған «Натрийі жоғары-Калийі төмен орта және гипертония» атты мақаласында тұз гипертонияны тудырады деген идеяның жай ғана теория екенін мойындады. Олардың мақаласы сол кездегі тұз бен қан қысымын қарастырған ең жан-жақты шолулардың бірі болды және ол 1977 жылғы Диеталық мақсаттардан сәл бұрын жарияланды. Мұның бәрі бұл авторларға көп танымалдылық әкелді. Ал тұз бен қан қысымының байланысы жай ғана теория екендігі дабыраның арасында жоғалып кетті — және авторларға көрсетілген назарды ескере отырып, олар өз жұмыстарының әсерін жұмсартқысы келмегенін елестетуге болады. Шын мәнінде, АҚШ Сенатының есебінде Минили мен Баттарби Сенат комитетінің алдында тұзды шектеуді қолдап куәлік бергеннен кейін, Сенат есебінің Қосымша көзқарастарында дәйексөз ретінде келтірілді.
Алайда, АҚШ Сенаты немесе 1977 жылғы Диеталық мақсаттар көп назар аудармаған нәрсе — олардың теориясы жоғары тұз және төмен калий тұтынудың комбинациясы гипертонияға әкеледі деген болатын, және оның өзінде тек генетикалық бейімділігі бар адамдарда ғана. Бұл егжей-тегжейлер «тұз гипертонияға әкеледі» деген үлкен тақырыптың көлеңкесінде қалды. Бірақ бұл сәйкес келген уақыттың кішкентай сәті біздің ұлт денсаулығына алдағы қырық жылға орасан зор әсер етті. Қоғамға тұзды шектеу бәріне пайдалы болатыны және бұл гипертонияның алдын алу мен емдеудің қауіпсіз шарасы екені айтылды — бұл әдебиеттегі дәлелдер бұрын-соңды қолдамаған нәрсе еді.
1977 жылы Джордж Макговерннің Тамақтану және адам қажеттіліктері жөніндегі Сенаттың арнайы комитеті Диеталық мақсаттарды жариялады, онда барлық американдықтарға тұзды тұтынуды күніне небәрі 3 грамға (1,2 грамм натрий) дейін шектеу ұсынылды. Бұл нұсқаулық дұрыс дәлелдерге емес, сол кездегі сарапшылардың пікіріне негізделген еді. Расында, бұл уақытта ұлтқа диеталық нұсқау беру үшін дұрыс дәлелдер талап етілмеді; әдебиеттерге жүйелі шолуларға, тіпті адамдарға жүргізілген клиникалық сынақтардың дәлелдеріне сұраныс болған жоқ. Егер сіз сарапшы болып саналсаңыз және беделіңіз жеткілікті болса, сіздің сөзіңіз «дәлел» болып саналатын. Азық-түлік саясатына, салалық ережелерге, мектептегі түскі ас бағдарламаларына және дәрігерлердің емдеу стандартына түбегейлі әсер еткен жаппай қоғамдық денсаулық сақтау бұйрығы, негізінен, бірнеше ғалымның (және ғалым еместердің) пікірлеріне негізделді.
Диеталық мақсаттар 1977 жылдың ақпанында жарияланғаннан кейін, елуге жуық қосымша пікірлерді қарастыру үшін тағы екі тыңдау өтті. Бұл тыңдаулар 24 наурыз бен 26 шілдеде өтті және бұл тыңдаулардың жазбалары Қосымша көзқарастарда жарияланды. Бұл Қосымша көзқарастар тұзға қатысты қатаң шектеулердің бастауын көруге мүмкіндік береді: Сенаттың арнайы комитеті күніне небәрі 3 грамм тұз шектеуін ұсыну үшін негізінен Ұлттық ғылым академиясына (елдің жетекші зерттеушілерінен құралған коммерциялық емес ұйым) және Джордж Минили мен Гарольд Баттарбиге сүйенді. Біз Минили мен Баттарбиге барлық американдықтарға берілген күніне 3 грамм тұз шектеуіне қосқан үлесі үшін «алғыс» айта аламыз.
1977 жылғы Диеталық мақсаттардың екінші басылымы жарияланған кезде, бір жылға жетпейтін уақыттан кейін, күніне 3 грамм тұз шегі 5 грамға (шамамен 2 грамм натрий) дейін ұлғайтылды. Бұл Сенаттың арнайы комитетіне берілген қосымша куәліктерге байланысты болуы мүмкін, онда егер біреу йодталған түрдегі толық 3 грамм тұзды алса да, ол әлі күнге дейін йодтың ұсынылатын тәуліктік мөлшеріне (150 микрограмм) қол жеткізе алмайтыны көрсетілген. (Тіпті бүгінгі күні де елу төрт елдің халқы йод тапшылығы бар деп саналады және йодты алудың ең жақсы жолы — таптыңыз — йодталған тұзды жеу). Тағы да назар өмірлік денсаулық көрсеткішіне емес, өмірді сақтау үшін қажетті минимумға аударылды.
Қосымша көзқарастар тұз нұсқаулықтары туралы қызу диалогты көрсетті. Олар сондай-ақ тұзды шығаратын немесе тұздың азаюына әкелетін дәрі-дәрмектерді қабылдайтын адамдар үшін тұзды шектеу туралы тұтынушыларға арналған ескертулерге сілтеме жасады. Тіпті Америкалық жүрек қауымдастығының: «тиімді натрий шығаратын диуретиктердің пайда болуымен натрийі қатаң шектелген диеталарға қажеттілік күрт өзгерді [ерекшеленген]», — деп айтқаны келтірілді. Америкалық медициналық қауымдастық (AMA): «Эпидемиологиялық бақылаулар тұз қабылдау мен гипертония арасындағы байланысты болжағанымен, олар Америка Құрама Штаттарындағы адамдарда гипертонияны тудыратын негізгі фактор тұзды тұтыну екендігі туралы гипотезаны қолдай алмайды [ерекшеленген]», — деп мәлімдеді. Ал Америка педиатрия академиясының тамақтану жөніндегі комитеті: «Тұзды қабылдаудың гипертонияны тудыратын қоршаған орта факторы ретіндегі рөлі әлі анықталуы керек. Осы елдегі халықтың 80 пайызы үшін қазіргі тұз тұтыну зиянды екені дәлелденген жоқ, яғни гипертония дамымаған [ерекшеленген]», — деп мәлімдеді. Басқаша айтқанда, үш ірі медициналық мекеме 1977 жылғы Диеталық мақсаттардың басында барлық американдықтарға берілген тұзы аз кеңестерге сақтықпен қарады.

ДИУРЕТИКТЕРДІҢ ҚАУІПТЕРІН ҚАЙТАРУ Бірнеше жыл бұрын мен қырықтардың ортасындағы әйелге кеңес бердім, ол басы айналатынын және «үнемі тұзға жерік болатынын» айтты. Оның қан қысымы жоғары болғандықтан, оған гидрохлоротиазид деп аталатын тұз шығаратын диуретик тағайындалған еді және дәрігері оған тамағын тұздамауды және диетасында тұздан аулақ болуды қатаң ескерткен. Алайда, мен оның басы айналуы мен тұзға деген құмарлығы белгі екеніне, денесі оған бірдеңе дұрыс емес екенін айтып жатқанына алаңдадым.

Мен оған қалыпты екеніне көз жеткізу үшін қандағы натрий деңгейін тексеру керектігін айттым (әдетте шамамен 137–142 мЭкв/л). Ол дәріханаға қоңырау шалып, менімен сөйлесуді сұрады және дәрігердің кабинетіндегі қанындағы натрий деңгейі небәрі 128 мЭкв/л болғанын айтты. (Бұл санды түсіну үшін: қандағы натрий деңгейінің 125 мЭкв/л болуы өлімге әкелуі мүмкін). Гипонатриемия (қандағы натрийдің төмендігі) диагнозына сүйене отырып, дәрігер оның диуретик дозасын екі есе азайтты. Ол сондай-ақ оған менің дұрыс айтқанымды жеткізді: ол тұзға құмар болған кезде тұз тұтынуы керек.
Диуретик дозасы екі есе азайтылғаннан және денесі қажет еткенде тұз тұтынғаннан бірнеше апта өткен соң, оның қанындағы натрий деңгейі іс жүзінде қалыпты деңгейге қайта оралды (136 мЭкв/л). Бұл біздің неге «жақсы ниетті» диеталық нұсқаулықтар мен денсаулық сақтау агенттіктерінің кеңестеріне соқыр сенбеуіміз керектігінің тамаша мысалы. Шынайы өмірдегі жағдайларды «нұсқаулықтарға» сыйғызу мүмкін емес.
Егер осы беделді ұйымдар бірнеше адамның қате жұмысының бүкіл медициналық қауымдастықтың атынан сөйлеуіне жол бермей, өз істерін талап еткенде, бізден тұзсауыттан бас тарту ешқашан сұралмас еді. Біздің денсаулығымыз, әсіресе өмір сапасы зардап шекпес еді. Бірақ Тұз соғыстары бүгінгі күнге дейін тағы қырық жыл бойы жалғасуға жазылған еді.

Тұзы аз нұсқаулықтарды ресми түрде бекіту

Тұз соғыстары барысында зерттеулер үнемі бір-біріне қайшы келіп, нәтижелер ешқашан бітпейтін теннис матчы сияқты алға-артқа секіріп отырды. Кейбір зерттеулер тұз қан қысымын көтеретінін көрсетті, бірақ басқалары олай емес екенін көрсетті. Тұз бен қан қысымы гипотезасын жақтаушылар скептиктердің дәлелдері аз деп үнемі дауласты — және тұз бен қан қысымы гипотезасын жақтаушылар көп болды.
Американдық физиолог Артур Гайтон 1980 жылдардың басындағы ең ықпалды дауыстардың бірі болды. Ол тұзды тұтынудың артуынан жасушадан тыс сұйықтықтың ұлғаюы гипертонияға әкелуі мүмкін деп есептеді. Алайда, ол бұл орын алуы үшін бүйрекке зақым келуі керек деп санады, өйткені денедегі кез келген артық тұз бүйрек арқылы оңай шығарылатыны белгілі еді. Бүйрекке не зиян келтіріп, «тұзға сезімтал гипертонияны» тудырғаны ол кезде белгісіз болатын. ([SPOILER]Спойлер: бұл басқа ақ кристал.[SPOILER]).
Популяциялар бойынша жүргізілген кейбір зерттеулер тұз тұтыну мен қан қысымы арасындағы байланысты тапса да, дәл осы әсер популяциялардың ішінде қарастырылған кезде табылмады. Минили мен Баттарби «қанығу эффектісі» туралы дау айтып, бүкіл популяция шамадан тыс тұз жегенде, тұз тұтыну мен қан қысымын байланыстыратын кез келген дәлел жасырылады деп мәлімдеді — шын мәнінде бұл әсерлер калийді аз тұтынуға және қант пен тазартылған көмірсуларды жоғары тұтынуға байланысты болуы ықтимал еді. Бұл негіздеме жұмыс істегендей болды — бірақ тіпті тұзы аз диетаны жақтаушылардың өзі тұзды шектеуге негіз табуға қиналды. Төрт адамның тек біреуі ғана тұзды қатаң шектеуді орындай алады, бұл оны қоғамдық денсаулық сақтау саясаты ретінде мүлдем пайдасыз етеді.
Қарапайым адамның орындауға қиналатынына қарамастан, Льюис Дал бұған көнбеді. Ол және басқа да тұзы аз диетаны жақтаушылар жұртшылықтан тұзға деген тәбетін тежеу үшін көбірек жұмыс істеуді талап етті.
1983 жылы, 1977 жылғы Диеталық мақсаттар жарияланғаннан кейін алты жыл өткен соң, Нью-Йорк-Пресвитериан/Вейлл Корнелл медициналық орталығындағы Гипертония орталығының негізін қалаушы Джон Лараг және әріптестері тұзы аз диетаны жақтаушылар таратқан, елді осындай қатаң нұсқаулықтарды қабылдауға әкелген кейбір қате қадамдарды әшкерелейтін мақала жариялады. Лараг және оның командасы барлығын қосқанда екі жүзден аз пациент қана гипертонияны емдеу үшін тұзды орташа шектеумен сыналғанын мәлімдеді. Лараг сондай-ақ зерттеулердің көпшілігі қысқа мерзімді екенін және олар қатты соңғы нүктелерге (мысалы, жүрек-қан тамырлары оқиғалары немесе өлім) қарамағанын атап өтті. Осы сапасыз нәтижелерге қарамастан, әрбір американдыққа қоғамдық денсаулық сақтаудың ауқымды мандаттары арқылы тұз тұтынуды шектеу айтылды. Сонымен қатар, тұзды шектеген қалыпты қан қысымы бар адамдарда нақты пайда табылған жоқ. Гипертониясы бар пациенттердегі тұзы аз диеталардың «пайдасы» (тағы да, бірнеше жүз пациентке негізделген) Америка Құрама Штаттарындағы барлық адамдарға, тіпті қан қысымы қалыпты адамдарға да таралды.
Сол уақыттағы ең жақсы зерттеулердің бірі 1982 жылы жүргізілді, британдық жүрек-қан тамырлары зерттеушісі Грэм Макгрегор және Лондондағы Чаринг Кросс медициналық мектебіндегі әріптестері плацебо-бақыланатын сынақта жеңіл және орташа эссенциалды гипертониясы бар он тоғыз пациентті ғана сынады. Кроссоверлік (айқаспалы) сынақ тұзы аз диетаны (күніне 1840 миллиграмм натрий) және қалыпты тұзды диетаны (күніне 3680 миллиграмм натрий) сынады. Тұзы аз диетада орташа қан қысымы шамамен 9/5 мм с.б.-ға төмен болғанымен, он тоғыз пациенттің кейбірінде айтарлықтай пайда болмаған сияқты, ал екі пациентте тұзды шектеу кезінде қан қысымы іс жүзінде аздап көтерілді. Маңыздысы, жиырма төрт сағаттық зәрдегі калий деңгейіне сүйенсек, сынақта калийді тұтыну төмен болды (күніне шамамен 2,2-ден 2,5 грамға дейін немесе күніне ұсынылатын 4,7 грамм калийдің жартысына жуығы). Бұл сынақ шын мәнінде нені көрсетті: төмен калий тұтынумен біріктірілген қалыпты тұзды диетамен салыстырғанда, тұзы аз диета кейбір гипертониялық пациенттерде қан қысымын төмендетеді, бірақ басқаларында қан қысымын көтеруі мүмкін. Басқаша айтқанда, аралас нәтижелер. Бұл зерттеу бақыланатын клиникалық жағдайлардан алынған нәтижелерді сыртқы әлемге экстраполяциялау проблемаларын көрсетеді. Көкөністерге тұз қосу біздің оларға деген сүйіспеншілігімізді арттыратынын және осылайша оларды қаншалықты тұтынатынымызды ешкім ескермеді. Басқаша айтқанда, тұзды пайдалану бізге көбірек көкөністерді (яғни, калийді) тұтынуға мүмкіндік береді, бұл біздің денсаулығымыз бен қан қысымымыздың жалпы жақсаруына әкеледі. Оның орнына бізге адамдардың өмір сүру салтымен байланысы шамалы дәлелдерге негізделген қате хабарлама берілді.
Өкінішке орай, Макгрегор осы нәтижелердің қате түсіндірмесін ұстануды таңдады және жаһандық ауқымда тұзды азайту миссиясын қолға алды. Осы зерттеуден кейін Макгрегор тұзға қарсы тынымсыз жеке жорығын бастады, ол ондаған жылдар бойы жалғасып келеді және оны үкіметтік және денсаулық сақтау агенттіктерінің консультативтік кеңестеріне орналастырып, ықпалын кеңінен жаюға мүмкіндік берді. Ол өнеркәсіптер мен қоғамдық денсаулық сақтау агенттіктерін өз еркіне көндіру үшін ұятқа қалдыруда өте тиімді болды.
Макгрегор 1995 жылы Тұз және денсаулық бойынша консенсус әрекетін (CASH) бастады және 2005 жылы Тұз және денсаулық бойынша дүниежүзілік әрекетті (WASH) құру арқылы жалғастырды. Осы екі тұзға қарсы зерттеу және адвокациялық топтарымен Макгрегор тұз қан қысымын көтереді және осылайша инсульт пен жүрек талмасы қаупін арттыруы керек деген қызу сенімін тарататын жоғары платформаға ие болды. Сол сенімге сүйене отырып, ол ондаған жылдар бойы дүние жүзіндегі үкіметтерді тұз тұтынуды және тағамдардағы тұз мөлшерін төмендетуге көндірумен айналысып келеді. Шын мәнінде, CASH Ұлыбританиядағы азық-түлік өндірушілерін зерттеулердің жоқтығына қарамастан тұз мөлшерін төмендетуге көндіруде өте сәтті және ықпалды болды және сексенге жуық басқа ел Макгрегор Ұлыбританияда өткізген сол нұсқаулықтарды қабылдауды қарастыруда. Оның күш-жігерінің анағұрлым нанымды болуының бір себебі — ол тұзды теріс денсаулық нәтижелерін көрсететін әлдеқайда нанымды деректері бар зиянды майлар және қосылған қант сияқты басқа тағамдық қоспалармен бір қатарға қоюында болуы мүмкін.
Макгрегор тұздың зияны туралы қатаң болды, оның назары тек қан қысымын төмендетудің жүрек ауруларынан қорғау ретіндегі болжамды пайдасына бағытталды. Сонымен қатар, бұл топтар (CASH және WASH) тұзы аз диеталардың зиянын жай ғана елемеді. Қан қысымының шамалы төмендеуі «қауіп калькуляторларына» енгізілгенде, бұл топтар тұзы аз диеталардың пайдасы туралы жар салады. Алайда, аз тұздың зияны бұл калькуляторларға ешқашан енгізілмеген. Таңқаларлық емес, олар әрқашан тек қан қысымының төмендеуіне негізделе отырып «тұзды азайту адам өмірін сақтайды» деп қорытындылады, бірақ жүрек ауруымен әлдеқайда мұқият және қатаң құжатталған байланыстары бар жоғары жүрек соғу жиілігінің, триглицеридтердің, холестериннің және инсулин деңгейлерінің зиянын есептеу арқылы емес. CASH және WASH дәлелденбеген тікелей байланысты — аз тұз адам өмірін сақтайды дегенді — ондаған жылдар бойы насихаттап келеді.
Бір идея адамдардың санасына сіңіп қалса, оны ығыстыру қиын. Ал бұған қарсы зерттеулер американдық жұртшылыққа дұрыс аударылып, ұсынылмаған еді. Тіпті 1980 жылы алғаш жарияланған Американдықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар американдықтарға тұзды тұтынуды азайтуды айтуды жалғастырды. Шектеулі сарапшылық пікір белгіленген қоғамдық денсаулық сақтау саясатына айналды, ал денсаулық сақтау саясаты қол сұғылмайтын тұзы аз догмаға айналды.
Тұзы аз кеңесті сынайтын сынақтардың алғашқы жүйелі шолуы 1991 жылға дейін, 1977 жылғы Диеталық мақсаттар бізге тұзды тұтынуды шектеуді айтқаннан кейін он бес жылға жуық уақыт өткен соң жарияланбады. Лоу және әріптестері жүргізген бұл жүйелі шолуға жетпіс сегіз сынақ кірді, оның тек оны ғана рандомизацияланған болатын. Бұл жүйелі шолу АҚШ-тың гипертония нұсқаулықтарының жалпы жұртшылыққа тұзы аз диеталарды насихаттауының негізі болды, өйткені ол натрийді күніне 2300 миллиграмға азайту қалыпты қан қысымы бар адамдарда қан қысымын 10/5 мм с.б.-ға және гипертониясы бар адамдарда 14/7 мм с.б.-ға төмендетеді деп тұжырымдады. Лоу және әріптестері тұзы аз диеталар Ұлыбританияда жылына жетпіс мың өлімнің алдын алады деп мәлімдеді (тек қан қысымының ықтимал төмендеуіне сүйене отырып). Бұл күшті мәлімдемелер Тұз соғыстары дауынан қажыған топты біріктіруге бағытталғаны анық еді.
Алайда, қан қысымына қатысты бұл пайдалар бірнеше жылдан кейін тек рандомизацияланған деректерді қамтитын жоғары сапалы мета-талдаулардан табылған нәтижелерден айтарлықтай үлкен болды. Мысалы, қалыпты қан қысымы бар адамдарда тұзды шектеу сынақтарының жаңа, күштірек мета-талдаулары Лоу және әріптестерінің талдауымен салыстырғанда систолалық қысымға он есе аз әсерді және диастолалық қысымға елу есе аз әсерді хабарлады (-1/0,1 мм с.б. қарсы -10/5 мм с.б.). Осы жоғары сапалы дәлелдердің бәрі бұл азайтудың тек елеусіз әсер еткенін көрсеткеніне қарамастан, 1993 жылы Америка Құрама Штаттарындағы Гипертония нұсқаулықтары (Жоғары қан қысымын анықтау, бағалау және емдеу жөніндегі бірлескен ұлттық комитет [JNC 5]) Лоудың 1991 жылғы мета-талдауына сілтеме жасай отырып, натрийді тұтынуды аздап азайту (1150 миллиграмм натрий) гипертониясы бар адамдарда систолалық қан қысымын 7 мм с.б.-ға және қалыпты қан қысымы бар адамдарда 5 мм с.б.-ға төмендетеді деген қорытындыға келуді ұйғарды.
1991 және 1998 жылдар аралығында Лоудың 1991 жылғы мета-талдауы ең әлсіз болғанына қарамастан, кез келген басқасына қарағанда жиірек дәйексөз ретінде келтірілді. Тұзды шектеуді қолдайтын кез келген тұжырымдар теріс тұжырымдарға қарағанда жиірек келтірілді.
Ақырында, іске ауыр салмақты тұлға араласты. Дәрігер, гипертония сарапшысы және Journal of Hypertension журналының негізін қалаушы редакторы Джон Д. Суэйлс 2000 жылы қалыпты қан қысымы бар адамдар натрийді тұтынуды қатаң шектегенде систолалық (1-ден 2 мм с.б.) және диастолалық (0,1-ден 1 мм с.б.) қан қысымының аз ғана төмендеуін алатынын көрсететін мақала жариялады. Сонымен қатар, Суэйлс тұзы аз ұсыныстар «жарияланымдық бұрмалаушылықпен күшейтілген» (теріс емес, оң нәтижелерді жариялау үрдісі) деректерге негізделгенін; қан қысымының шамалы төмендеуін алу үшін тұзды шектеу мөлшері жұртшылық үшін қол жеткізуге мүмкін емес екенін; және нәтижелер тек тұзды азайтудан емес, диетадағы басқа өзгерістерге байланысты болуы мүмкін екенін жазды. Суэйлс сондай-ақ тұзды тұтынуды төмендетудің құны бар екенін, әлеуметтік/өмір сапасы құны да, экономикалық құны да бар екенін айтты. Бұл пайымдаулар бұрыннан бері маңызды емес деп қаралып келген еді.
Суэйлс өз мақаласында тұзды шектеудің алты мета-талдауын келтірді, оның бесеуі тек рандомизацияланған сынақтарды қамтыды, ал бір мета-талдау рандомизацияланған және рандомизацияланбаған зерттеулерді қамтыды. Рандомизацияланған сынақтары бар бес мета-талдау қалыпты қан қысымы бар адамдарда тұзды шектеу систолалық қан қысымын тіпті 2 мм с.б.-ға төмендетпегенін анықтады — тіпті 2 ұпай емес! Бес мета-талдаудың тек біреуі ғана диастолалық қан қысымының 1 мм с.б.-дан астам төмендегенін тапты — қалғандары 0,1 мм с.б. мен 0,97 мм с.б. аралығында болды.
Ең жақсы жағдайда, зерттеулер көрсеткендей, қалыпты қан қысымы бар адамдарда тұзды шектеу қан қысымының шамамен 2/1 мм с.б.-ға ғана төмендеуін тудырды. Мета-талдаулардың үшеуі диеталық тұзды шектеу дәлелдермен қолдалмаған деген қорытындыға келді, тек біреуі тұзды шектеудің «зор әлеуеті» бар деген қорытындыға келді. Алайда, тұзды шектеу мен қан қысымын төмендетудің бұл «зор әлеуеті» натрийді қабылдауды 1748 миллиграмм мен 3680 миллиграмм аралығында азайту сынақтарына негізделген, бұл жалпы популяцияда орын алуы екіталай. Шын мәнінде, ұзақ уақыт жүргізілген натрийді шектеу сынақтары жұртшылық натрийді тұтынуды ең көп дегенде шамамен 1000 миллиграмға азайта алатынын көрсетеді. Басқаша айтқанда, тұзды шектеу арқылы қан қысымын төмендетудің «зор әлеуеті» жұртшылық қол жеткізе алатын тұзды азайту мөлшерінен екі-үш есе көп мөлшерге негізделген.
Көптеген тұзы аз диетаны жақтаушылар тұзды шектеу сынақтары пайданы көрсету үшін жеткілікті ұзақ жүргізілмеген деп дауласты, бірақ алты айдан астам уақыт тұзды шектеуді қарастырған сегіз рандомизацияланған бақыланатын сынақтың жүйелі шолуы систолалық қан қысымының дәл осындай шағын төмендеуін тапты (гипертониясы бар адамдарда -2,9 мм с.б. және қалыпты қан қысымы бар адамдарда -1,3 мм с.б.). Ең маңыздысы, Лоу және әріптестері жүргізген жүйелі шолу тұзы аз диеталармен қан қысымының максималды төмендеуін алу үшін небәрі төрт апта қажет екенін, ал рандомизацияланған сынақтардың басқа шолуы уақыт өте келе тұзды шектеумен қан қысымының үдемелі төмендеуін таппағанын көрсетті.
Мүмкін, ең маңыздысы, Миджли және әріптестері жүргізген мета-талдау натрийді шектеу сынақтарында жарияланымдық бұрмалаушылықтың әсерін атап көрсетті. Ол натрийдің аздығын оң нәтижелермен сынаған сынақтардың теріс сынақтармен салыстырғанда жариялану ықтималдығы жоғары екенін анықтады. Миджли жарияланымдық бұрмалаушылық ғылыми қауымдастықты тұзды азайтудың қан қысымын төмендету пайдасын асыра бағалауға әкелгенін баса айтты. Бұл жарияланымдық бұрмалаушылық Тұз соғыстарын бүгінгі күнге дейін бұрмалауды жалғастыруда.

Intersalt-тың үлкен көлеңкесі

1989 жылы Азық-түлік және тамақтану кеңесінің «Диета және денсаулық: Созылмалы аурулар қаупін азайту салдары» есебі натрийдің максималды тұтынылуын 2400 миллиграмм деп белгіледі. Бұл Лондондағы Гигиена және тропикалық медицина мектебінің эпидемиология бөлімінен доктор Пол Эллиот басқарған, әлемнің елу екі популяциялық орталығында жүргізілген Intersalt атты ауқымды эпидемиологиялық зерттеуге (1988) негізделген еді. Азық-түлік және тамақтану кеңесі Intersalt зерттеуі егер натрийді тұтыну күніне 2400 миллиграмнан жоғары болса, қан қысымы жас ұлғайған сайын артатынын дәлелдеді деп мәлімдеді. Бір мәселе бар: Intersalt зерттеуі керісінше нәтиже көрсеткен. Зерттелген елу екі популяцияның тек бесеуі ғана күніне 2400 миллиграмнан аз тұтынған және олардың төртеуі қарапайым қоғамдар болатын. 2400 миллиграмнан аз натрий тұтынған бесінші популяцияда іс жүзінде тұзды жоғары тұтынатын бірнеше популяциямен салыстырғанда систолалық қан қысымы жоғары болды. Шын мәнінде, бір популяция тұзды екі есе көп тұтынғанымен, систолалық қан қысымы төмен болған. Ал төрт қарапайым қоғамды қалған елу екі популяциядан алып тастағанда, деректер өзгеріп кетті — кенеттен тұз тұтыну артқан сайын қан қысымының төмендеуінің айқын еңісі пайда болды.
Дұрыс: тұз тұтыну артқан сайын қан қысымы іс жүзінде [the decline]төмендеген[the decline]. Натрий үшін 2400 миллиграмм Тәуліктік Құндылық (әрбір Тамақтану фактілері жапсырмасында басылған) — дәлелдердің жоқтығын өтеу үшін асыра сілтеуге дайын тұзға қарсы жауынгерлердің [Napoleon complex]Наполеон комплексінің[Napoleon complex] тамаша мысалы. Күніне 2400 миллиграмм натрий шегін белгілеуге ешқашан жақсы дәлел болған емес, бірақ бұл мақсат әрбір Тамақтану фактілері жапсырмасына мөрленіп, кейіннен 1995 жылғы Американдықтарға арналған диеталық нұсқаулықтарға көшті.
Ең қорқыныштысы — Intersalt тобының жүрек соғу жиілігі туралы деректерді жарияламау туралы айқын шешімі. Пол Эллиоттың (Intersalt-тың жауапты авторы) оған Intersalt-та жүрек соғу жиілігі өлшенгенін хабарлағанын айтқан Бьорн Фолькоудың айтуынша, зерттеуде жүрек соғу жиілігі өлшенген. Біз бұл жүрек соғу жиілігі деректерінің неге Intersalt тобымен ешқашан жарияланбағанын ешқашан білмейтін шығармыз, бірақ тұзы аз диеталардың жүрек соғу жиілігін арттыратыны белгілі. Intersalt жай ғана «теорияңызды қолдайтын нәтижелерді жариялаңыз және қолдамайтындарын көміп тастаңыз» дегеннің тағы бір мысалы болуы мүмкін бе? Ресми нұсқа бойынша, Intersalt тобы «ғылыми зерттеудің тәуелсіздігін, деректердің тұтастығын және ақпараттың құпиялылығын сақтау қажеттілігіне байланысты... негізгі деректерін жария етуден бас тартқан». Бұл авторлардың мұндай түсіндірмесі ешқандай қисынға келмейтін сияқты.
Балама түсініктеме: егер жүрек соғу жиілігі туралы деректер шынымен өлшеніп, жарияланған болса, Intersalt тұзы аз диеталардың зиянын көрсетуі мүмкін еді. Расында, Фолькоу ұсынғандай, жүрек пен артерияларға түсетін жалпы стресс қан қысымы мен жүрек соғу жиілігінің жиынтығынан туындайды — бұл натрийді тұтынуға қатысты болмаса, медициналық қауымдастық жақсы қабылдаған факт! Фолькоу тұзы аз диеталар жүрек пен артерияларға жалпы стрессті арттырады және сәйкесінше гипертония мен жүрек жеткіліксіздігі қаупін арттырады деген қорытындыға келді.

Ең төменгі ортақ бөлімді іздеу

2005 жылға қарай Медицина институты (IOM) натрийдің барабар тұтынылуын (AI) анықтады, бұл тұз тапшылығы ықтималдығы төмен болатын минималды деңгей. Натрийдің AI-ы тіпті бейімделмеген адамдарда да тер арқылы жоғалған натрийдің орнын толтыруға, дені сау және орташа белсенді адамдардың қажеттіліктерін қанағаттандыруға арналған. Тоғыз бен елу жас аралығындағы адамдар үшін натрийдің AI-ы күніне 1500 миллиграмм (ал одан кіші және үлкендер үшін одан да төмен деңгейлер) деп көрсетілді. Алайда, AI «өте белсенді» адамдарға немесе «төтенше ыстық күйзелісіне ұшыраған жұмысшыларға» қолданылмады.
Бірақ IOM 1500 миллиграмм натрий барабар тұтыну екенін қалай анықтады? Шамасы, бұл көрсеткіш екі метриканы ескерген сияқты.

Тұзды азайту арқылы қан қысымын төмендетудің «пайдасы» — тұзды шектеудің ықтимал зиянына (мысалы, ренин, альдостерон, норадреналин, липидтер, инсулин және жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы) назар аудармастан.

Зәр, тері және нәжіс арқылы тұзды жоғалту — дәрі-дәрмектерден, өмір салтынан (кофеин немесе төмен көмірсутекті диеталар) немесе ағымдағы ауру жағдайларынан тұздың жоғалуын есепке алмастан.

IOM сонымен қатар жасөспірімдер мен барлық жастағы ересектер (он төрт жастан асқандар) үшін натрийдің рұқсат етілген жоғарғы қабылдау деңгейін (UL) күніне 2300 миллиграмм етіп белгіледі. UL — денсаулыққа жағымсыз әсер ету қаупін тудырмайтын ең жоғары тәуліктік қоректік заттарды қабылдау деңгейі. Натрий үшін UL бірнеше сынаққа, соның ішінде Гипертонияны тоқтатуға арналған диеталық тәсілдер (DASH)-Натрий сынағының деректеріне негізделген. DASH-Натрий сынағында және IOM бағалаған басқа сынақтарда натрийді қабылдау күніне 2300 миллиграмға дейін азайтылған кезде қан қысымы төмендегені және қабылдаудың бұл деңгейі күніне 1500 миллиграмм AI-дан кейінгі келесі деңгей екені атап өтілді. Демек, натрий бойынша 2300 миллиграмм UL инсульт немесе жүрек талмасы сияқты нақты соңғы нүктелерге емес, суррогат маркерге (қан қысымына) негізделген.
IOM-ның 2300 миллиграмм натрий UL-ы содан кейін 2005 жылғы Диеталық нұсқаулықтарға енгізілді, онда барлық американдықтарға натрийді тұтынуды 2300 миллиграмнан төмен шектеу ұсынылды. Сонымен қатар, «гипертониясы бар адамдарға, қара нәсілділерге және орта жастағы және ересек адамдарға [ерекшеленген]» күніне 1500 миллиграмнан артық емес натрий тұтыну ұсынылды. Қызығы, 2005 жыл Диеталық нұсқаулықтардың жоғары қан қысымы қаупін төмендету үшін тұзды тұтынуды азайтуды арнайы ұсынған алғашқы жылы болды. 1980 жылы Диеталық нұсқаулықтар тұзды төмендету негізінен жоғары қан қысымы бар адамдарға қатысты екенін мәлімдеген болатын («артық натрийдің негізгі қаупі жоғары қан қысымы бар адамдар үшін»). Бұл қалай болды?
Бұған медицина ғылымдарының докторы Лоуренс Аппелдің әсері болуы мүмкін. Аппел тек 2005 жылғы Медицина институтының электролиттер мен суға арналған диеталық анықтамалық қабылдаулар тобының төрағасы және Америкалық жүрек қауымдастығының өкілі ғана емес, сонымен қатар WASH-тың — мақсаты бүкіл әлемде натрийді тұтынуды азайту болып табылатын топтың — басқарма мүшесі болды. Аппел көптен бері аз тұз қабылдаудың қан қысымына «пайдасын» инсульт пен жүрек талмасының нақты төмендеуіне аудара отырып, тек суррогат маркер ретінде қан қысымына назар аударған. Барлық тұзы аз диетаны жақтаушылар сияқты, Аппел натрийді шектеудің денсаулықтың көптеген басқа өлшемдеріне (суррогат маркерлер деп аталатын) тигізетін зиянды әсерлерін, мысалы, ренин, альдостерон, триглицеридтер, холестерин, LDL, инсулин және жүрек соғу жиілігінің жоғарылауын елемеуді жалғастырды.
Жер шарында натрийді тұтынуды азайтуды ғана көздейтін топтың бөлігі ретінде ықтимал бейтарапсыздығы мен мүдделер қақтығысына қарамастан, Аппел 2005 және 2010 жылғы Диеталық нұсқаулықтар бойынша консультативтік комитеттің мүшесі болып тағайындалды. Әрине, Американдықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар IOM-ның соңынан ерді (оның ішінде Аппел бірінші кезекте натрийді тұтыну жөніндегі ұсыныстарға қатысты төраға болған) және американдықтар үшін аз натрийді тұтынуды арнайы ұсына бастады. Расында, 2010 жылғы Американдықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар 1500 миллиграмм натрий АҚШ халқының жартысына жуығы (балалар мен ересектердің көпшілігін қоса алғанда) үшін мақсат болуы керек деп ұсынған алғашқы құжат болды. Бұл «51 жастағы және одан асқан адамдарға және кез келген жастағы афроамерикандықтарға немесе гипертониясы, қант диабеті немесе созылмалы бүйрек ауруы бар адамдарға» қатысты болды. 1500 миллиграмм натрийді шектеу деңгейі 2015 жылғы Американдықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар ұсынымдарынан алынып тасталғанымен, 2300 миллиграмм деңгейі қалып отыр.
Ақырында, біз нұсқаулықтарда аздап нюанстарды көре бастадық. Бұрын шыбынды ұру үшін балға іздегендей көрінген нәрсе енді біздің салада ондаған жылдар бойы білетін нәрсемізді меңзей бастады: аз тұз тек адамдардың өте шағын топшасы үшін ғана жұмыс істейді.
Және осы сәтте біз ақыры — ақыры — қоғамдық денсаулық сақтау көшбасшыларының басынан бастап бізді аңдып, бүйрегімізді зақымдап (және, расында, тұзға қатысты мәселелерімізді тудырып), жалпы денсаулығымызды құртып жатқан үнсіз өлтірушіге көбірек назар аудара бастағанын көреміз. «Улы» деген атауға шын мәнінде лайық ақ кристал: қант.

Қанттың жазасыз қалуы

1950 жылдардан бастап Ансель Киз есімді американдық ғалым диеталық май (және ақырында қаныққан май) жүрек ауруының себебі деген идеяны насихаттады. Сонымен бірге Англиялық Джон Юдкин кінә қантта деп ойлады. Бірақ 1961 жылы Америкалық жүрек қауымдастығы (AHA) қаныққан майды ресми түрде «құбыжық» деп жариялап, американдықтарға жүрек ауруының қаупін азайту үшін жануар майын тұтынуды азайтып, өсімдік майларын тұтынуды арттыруды ұсынды. AHA май-жүрек гипотезасын — қаныққан май холестерин деңгейін және сол арқылы жүрек ауруының қаупін арттырады дегенді — ресми түрде қолдағаннан кейін, қант үндемеу арқылы ақталды. Ұлт атынан жасалған бұл ақ не қара, не ол не бұл таңдауы басқа зерттеушілердің қант жүрек ауруының қозғаушы күші екенін айтқан кезде оларға байыппен қарауға кедергі келтірген негізгі себеп болды. Керісінше, тұз ақталмады, ол шабуылға ұшырады, 1972 жылдың өзінде-ақ Ұлттық жоғары қан қысымына білім беру бағдарламасы оны «қажетсіз зұлымдық» деп айыптады.
Сөйтіп, жылдар бойы қант Швейцария сияқты — бейтарап болды — және оған диеталық майданда еркін өтуге рұқсат берілді. Тұз (және май) зиянды деп қарастырылса, қант зиянсыз, кез келген басқа тағам ингредиентінен жақсы да, жаман да емес деп саналды, егер сіз қабылдаған қант калориясынан көбірек калория жақсаңыз болғаны.
Бұл көзқарасты Қант қауымдастығы қызу қолдады, ол Конгрессті, Денсаулық сақтау және халыққа қызмет көрсету департаментін және түрлі денсаулық сақтау ұйымдарын көптеген жылдар бойы қанттың зиянсыз мәртебесін сақтауға рұқсат беруге көндіру үшін күшті лоббистік әрекеттер жасады. Қант өнеркәсібі сондай-ақ Олимпиада сияқты жоғары деңгейдегі іс-шараларға демеушілік жасау және тіс жегісінің алдын алу науқандарына инвестиция салу арқылы оң қоғамдық имиджге қол жеткізу үшін тынымсыз жұмыс істеді және жалпы алғанда, қоғамдық денсаулық сақтау саясатының назарын қанттан үздіксіз басқа жаққа аударып отырды. Ол тіпті қанттың зиянын төмендетіп көрсететін және беліміздің жуандауын қантты артық тұтынудан емес, жаттығудың аздығынан деп санайтын ғалымдарды қаржыландырды.
1977 жылы қант өнеркәсібі Гарвард қоғамдық денсаулық сақтау мектебінің профессоры Жан Майерге сілтеме жасады, ол қазіргі қоғамдардағы семіздік мәселесі белсенділіктің жоқтығынан туындады деп болжады. Семіздіктің назарын «зиянды калориялардан» «жалпы калорияларға» ауыстыру арқылы қант ғылыми мұқият тексерудің назарынан тыс қала алды. Қаныққан майдың бір грамында қантқа қарағанда калория көп болғандықтан, ол да семіздіктің қозғаушы күші ретінде орталық орынға шықты.
1975 жылы, 1977 жылғы Диеталық мақсаттар жарияланудан бірнеше жыл бұрын Александр Р. Уокер қант гипертонияның немесе жүрек ауруының себебі емес деген мақала жариялады. Ол осы идеяны қолдайтын өзінің үш зерттеуін мысалға келтірді; үшеуі де ішінара қант өнеркәсібімен қаржыландырылған сияқты. Бұл жылы қарым-қатынас тарих бойы ортақ тақырыпқа айналды, онда қант өнеркәсібімен мүдделер қақтығысы бар авторлар үнемі қанттың табиғатынан зиянды емес екенін айтады, ал мүдделер қақтығысы жоқ авторлар...
өнеркәсіп әдетте керісінше есеп береді.119 Бір қызығы, 1977 жылғы Тамақтану мақсаттарының бірінші басылымы расымен де қосылған қантты тұтынуды жалпы калориямыздың 15 пайызына дейін шектеуді ұсынған болатын,120 ал екінші басылым тазартылған және өңделген қанттар үшін бұл көрсеткішті жалпы калориялық қабылдаудың 10 пайызына дейін қысқартты.121 О, егер сол ұсыныс қаттырақ айтылғанда, қаншама адам өмірін сақтап қалар едік! Алайда, кейінгі жылдары бұқаралық ақпарат құралдары негізінен тұзға (ол 1982 жылы TIME мұқабасына шықты122), холестеринге (TIME, 1984123) және қаныққан майға (ол TIME журналына 1961 жылы шығып қойған124) назар аударды да, қантты тұтыну шектеулерін ешкім байыппен қабылдамады. Шынында да, келесі жиырма жыл ішінде, 1980 жылдан 2000 жылға дейін,125 Америкалықтарға арналған тамақтану нұсқаулықтары қарама-қайшы айқын дәлелдерге қарамастан, қант диабет немесе жүрек ауруын тудырмайды деп айтып келді.126
1979 жылы жүргізілген зерттеу бидай крахмалының калориясын қанттың дәл сондай мөлшерімен алмастыру ашқарындағы инсулин мен қант жүктемесіне инсулин реакциясын арттыратынын анықтады.127 Содан кейін, 1981 жылы Рейзер және оның әріптестері бидай крахмалы қантпен алмастырылғанда, тіпті калория мөлшері бірдей сақталса да, ақырында көбірек адамдарда диабет/предиабет дамығанын көрсететін тағы бір зерттеу жариялады.128 Алайда осы деректер жарияланғаннан кейін төрт жыл өткен соң, 1985 жылғы Америкалықтарға арналған тамақтану нұсқаулықтары: «кең таралған сенімге қарамастан, диетаңыздағы тым көп қант диабетті тудырмайды», — деп мәлімдеді. Бұл ғылыми әдебиетке тікелей қайшылық еді.

Мен ашық айтамын: бізді алдады.

Қант өнеркәсібінде жұртшылықты қанттың зиянынан бейхабар ұстаудың басқа да стратегиялары болды. 1977 жылғы Тамақтану мақсаттарына қосымша көзқарастарда қант өнеркәсібі былай деп мәлімдеді:
«Сахарозаның (қанттың)... басқа тағамдарды ығыстырмайтынын, керісінше оларды тұтынуға ықпал ететінін атап өткен жөн. Оны жиі бос калориялар деп атаса да, бұл шын мәнінде Майсыз және Холестеринсіз Таза Калориялар; бұл басқа ақуыз және қоректік заттар беретін тағамдарға қоспа ретінде тамаша энергия көзі [ерекшелеу қосылған]».

Бұл нағыз Джедай деңгейіндегі сананы арбау тәсілі ғой.

Адамдарды қантты таза энергия деп ойлауға мәжбүрлеу арқылы қант өнеркәсібі жұртшылық арасында қант табиғатынан зиянды емес деген жалпы түсінікті қалыптастыруға көмектесті. Бізге тек қант калорияларын жағып жіберу керек болды, сонда біз қалағанымызша жей алатын едік — және бұл сенуге тұрарлық тартымды әңгіме болды. Бірақ, әрине, қант калориялары зиянды емес деген сандырақ шындыққа жанаспайды: қант калориясы зиянды, тіпті басқа көмірсу калорияларынан да зияндырақ, өйткені тәтті зат инсулин деңгейіне, ми химиясына, иммундық жүйеге, қабынуға және басқа да көптеген физиологиялық айнымалыларға әсер етеді.129 Бақытымызға орай, ғалымдардың көбісі бұл бұрмалауды түсініп, қанттың жүрек ауруы мен басқа да созылмалы аурулардың дамуындағы фактор екеніне көз жеткізуде.130 Бірақ ол кезде, қанттың зияны туралы медиа мен қоғамдық пікірге әсер етуден бөлек, қант өнеркәсібі ғылыми әдебиетке де айтарлықтай ықпал еткені сөзсіз.
Жылдар бойы қант өнеркәсібімен мүдделер қақтығысының әсері ешқашан сандық түрде бағаланбаған еді, тек 2013 жылы PLOS Medicine журналында жүйелі шолулардың жүйелі шолуы жарияланғанға дейін. Шолу тамақ өнеркәсібімен мүдделер қақтығысы бар зерттеулердің 83,3 пайызы қант қосылған сусындар мен салмақ қосу/семіздік арасында ешқандай байланыс таппағанын анықтады. Керісінше, тамақ өнеркәсібімен мүдделер қақтығысы жоқ зерттеулер ғана талданғанда, дәл сол пайыз (83,3 пайыз) оң байланысты анықтады — яғни қант қосылған сусындардың салмақ қосу және семіздікпен нақты байланысы бар. Бұл бір ғана зерттеу ғылымның осындай ықпалдардан қаншалықты зардап шеккенінің кішкентай ғана көрінісін береді.131 Бұл менің Канада Сенатының алдында диетамыздағы қосылған қанттардың зияны туралы куәлік беруім кезінде баса айтқан негізгі хабарламам болды.132

Американың қантқа деген махаббаты

Бір қадам артқа шегініп, қант бәрімізді өз тұзағына түсіргенге дейінгі әлемге көз жүгіртейік. 1776 жылы Америка Құрама Штаттарында тазартылған қантты тұтыну жылына бір адамға небәрі 4 фунтты құрады133 — бұл күніне кофеңізге 1 шай қасық қант қосумен тең және одан артық емес — ал 1909-1913 жылдар аралығында бұл көрсеткіш 76 фунттан асып түсті.134 Бұл күніне төрт глазурь жағылған кекс жегенмен бірдей. Қант тұтынудың осыған ұқсас өсуі Англияда да орын алды. 1700 жылы Англияда тазартылған қантты орташа тұтыну жылына бір адамға небәрі 4 фунт болды. Бұл көрсеткіш 1950 жылға қарай жиырма бес есеге өсіп, 100 фунтқа жетті.135 Қант тұтынудың шарықтаған осы кезеңінде Еуропада тұзды тұтыну шамамен жеті есеге азайды, он сегізінші ғасырдың аяғындағы күніне бір адамға шамамен 70 грамнан 1950 жылы небәрі 10 грамға дейін төмендеді.136 Қорытынды айқын: Еуропада созылмалы аурулардың өсуі тұзбен емес, қантты тұтынумен қатар жүрді және дәл осы жағдай Америка Құрама Штаттарында да орын алды.
Америка Құрама Штаттарында қосылған қанттарды — асханалық қантты және кейінірек жоғары фруктозалы жүгері шәрбатын — тұтыну 1920 жылға қарай жылына бір адамға шамамен 100 фунтқа жетті және 1980 жылдардың аяғына дейін сол деңгейде қалды, содан кейін қайтадан тұрақты түрде өсіп, 2002 жылы шамамен 120 фунтқа жетті. Бұл күніне шамамен 150 грамм қант немесе әлгі глазурь жағылған кекстердің алтауы деген сөз. Сол кезде жылына бір адамға жалпы калориялық тәттілендіргіштердің таңқаларлық жалпы көлемі 152 фунт тұтынылып жатты (32 фунт айырмашылық бал, глюкоза және декстрозадан келді).137
Осылайша, Америка Құрама Штаттарында тазартылған қанттарды тұтыну 1776 жылдан 2002 жылға дейін отыз есеге өсті. Бір қызығы, бұл гипертония, диабет, семіздік және бүйрек ауруы сияқты созылмалы аурулардың өсуімен қатар жүреді. Америка Құрама Штаттарында тұзды тұтынудың бағалауларын табу қиынырақ, сондықтан біз анықтамалар үшін жаңа дереккөздерге жүгінуіміз керек. Мысалы, армиялық азық-түлік үлесі сол заманның тамақтану үрдісінің салыстырмалы түрде тұрақты көрінісі болып табылады — және армиялық азық-түлік үлесі тұзды тұтынудың 1800 жылдардың басынан 1950 жылға дейін шамамен 50 пайызға төмендегенін көрсетеді. Шынында да, 1812 жылғы соғыс, Мексика соғысы (1838) және Азаматтық соғыс (1860–1861) кезіндегі армиялық азық-түлік үлесі күніне 18 грамнан астам тұзды қамтыды138 — бұл сол солдаттарға берілген 20 унция сиыр етіндегі, сүттегі, сырадағы немесе ромдағы тұзды есептемегенде. Азаматтық соғыстың соңында солдатқа арналған жалпы ет үлесі ¾ фунт шошқа етін немесе беконды және 1¼ фунт жаңа немесе тұздалған сиыр етін қамтыды,139 ал тұз үлесі күніне шамамен 18 грамм болды. Мұның бәрі 1800 жылдары Америка Құрама Штаттарында тұзды тұтыну күніне шамамен 20 грамм болғанын көрсетеді — бұл бүгінгі күні біз тұтынатын мөлшерден екі есе көп.140
Жалпы алғанда, Америка Құрама Штаттары мен Еуропада 1950 жылдан бастап тұзды тұтыну алдыңғы бірнеше жүз жылда тұтынылған мөлшердің жартысын құрайтын шығар. Сондықтан Батыс әлемінде созылмалы аурулардың өсуі тұзды тұтынудың өсуімен қатар жүруі екіталай. Егер бірдеңе болса, ол кері пропорционал болды. Америка Құрама Штаттарында тұрмыстық тоңазытқыштар пайда болғаннан бері (1911),141 тұзды тұтыну азайып келеді. Және бұл Америка Құрама Штаттарында қанттың «уытты дозасы» тұтыныла бастаған уақытпен тұспа-тұс келді. Біз қанттың елдің денсаулық жағдайына әсерін сонау 1930 жылдардан бастап қадағалай аламыз. Аурудың қозғаушы күші ретінде тұз емес, қант екенін көрсететін дәлелдерді 1935 жылы Америка Құрама Штаттарынан табуға болады, ол кезде жүрек ауруынан болатын өлім-жітім пайызы шамамен 20 пайыз ғана болатын. Алайда, 1950 жылға қарай жүрек ауруы Америка Құрама Штаттарындағы өлімнің басты себебіне айналып, барлық өлімнің шамамен 35 пайызын құрады.142 1960 жылға қарай бұл сан барлық өлімнің 39 пайызына дейін өсті (650 000-нан астам өлім), және артериосклероздық жүрек ауруы осы өлімдердің төрттен үш бөлігін құрады. Басқа деректер 1940 пен 1954 жылдар аралығында коронарлық артерия ауруынан болатын өлім деңгейі ерлерде 40 пайызға және әйелдерде 16 пайызға өскенін көрсетеді143 — мұның бәрі 1930 жылдан кейін тоңазытқыштың кең таралуына байланысты тұзды тұтыну төмендеп жатқан уақытта болды.
Диетадағы өзгеріс аурудың таралуының өсуіне (мысалы, жүрек ауруы) әкелуі үшін әдетте екі-үш онжылдық қажет — сондықтан 1935 жылға қарай жүрек ауруының күрт өсуі болуы үшін Америка Құрама Штаттарында диеталық заттың «уытты шегі» 1905 пен 1915 жылдар аралығында жетуі керек еді. Америка Құрама Штаттарында қолда бар деректер тұздың 1905 пен 1915 жылдар аралығында уытты шекке жеткенін көрсетпейді. Алайда, қантты тұтыну жеткен еді.
Біз артқа шегініп, сандарға қарағанда, Еуропада да, Америка Құрама Штаттарында да соңғы бірнеше жүз жылдағы қант пен тұзды тұтыну бағалауларын зерттегенде, өркениеттің созылмалы ауруларына ықпал ететін диеталық кінәлі тұз емес, қант екені айқын болады. Бірақ тұзды құбыжық қылып көрсетуді жоққа шығару үшін ондаған жылдар қажет болатыны сияқты, этикаға жат қант зерттеулерінің «гало эффектісін» ашу үшін де жылдар қажет болды (және әлі де қажет болады).
1980 жылғы Америкалықтарға арналған тамақтану нұсқаулықтары 1977 жылғы Тамақтану мақсаттарындағы барлық ұсыныстарды қабылдады — бірақ барлық нысаналарды емес. Қант ең тиімді мәмілеге ие болды, өйткені ол Тамақтану нұсқаулықтарында тұтынудың нақты шегін ешқашан алмаған алты бастапқы жарияланған мақсаттың ішіндегі жалғыз диеталық фактор болды. Керісінше, тұз, қаныққан май және холестеринге ондаған жылдар бойы нақты қатаң шектеулер қойылды. Әсіресе диеталық холестеринді атап өткен жөн, ол қырық жылға жуық уақыттан кейін енді жүрек ауруының себебі ретінде маңызды емес деп танылды.144 1980 жылы Тамақтану нұсқаулықтары: «Бағалаулар американдықтардың жылына орта есеппен 130 фунттан астам қант пен тәттілендіргіштерді пайдаланатынын көрсетеді», — деп мәлімдеді. Алайда, олар әрі қарай: «Кең таралған пікірге қарамастан, диетаңыздағы тым көп қант диабетті тудыратын сияқты емес» және «Диабеттің ең көп таралған түрі семіз ересектерде кездеседі және артық салмақты түзетпей, қанттан бас тарту мәселені шешпейді», — деп жалғастырды. 1980 жылғы Америкалықтарға арналған тамақтану нұсқаулықтары сондай-ақ «қанттың жүрек талмасын немесе қан тамырлары ауруларын тудыратынына сенімді дәлелдер жоқ» деп мәлімдеді.145
Қазір артқа қарасақ, Тамақтану нұсқаулықтары қантты әдейі қорғаған сияқты көрінеді. 1980 жылғы жалпы ұсыныс «артық қанттан аулақ болу» болды. 1985 жылға қарай ол «тым көп қанттан аулақ болу» болды. 1990 жылы ол «қантты тек қалыпты мөлшерде пайдалану» болды, ал 1995 жылы «қант мөлшері қалыпты диетаны таңдау» болды — біз тазартылған қанттың қалыпты мөлшерін қамтитын диетаны жеуіміз керек сияқты. Ақырында, 2000 жылға қарай «қант диабетті тудырмайды» және «қанттың диабетті тудыратынына дәлел жоқ» деген сияқты мәлімдемелер алынып тасталды. Кеңес «қантты тұтынуды реттеу үшін сусындар мен тағамдарды таңдау» болды.
2002 жылы қосылған қанттарға 1977 жылдан бері алғаш рет нақты тұтыну шегі берілді. Бірақ Тамақтану нұсқаулықтары шекті бермеді — ол IOM-нан (Медицина институты) келді, ол жалпы калорияның 25 пайызына дейін қосылған қанттар болуына рұқсат беретін есеп жариялады.146 Жиырма бес жылдан кейін қантқа ақыры шектеу қойылды, бірақ ол ондаған жылдар бұрынғы соңғы ұсыныспен салыстырғанда рұқсат етілген деңгейден екі есе көп болды. Тіпті 2005 жылға қарай Америкалықтарға арналған тамақтану нұсқаулықтары күніне 72 грамға дейін қосылған қантқа рұқсат етілгенін мәлімдеді (күніне 2000 калорияға негізделген жалпы калорияның 14 пайызынан астамы), бұл жылына 58 фунтты құрайды.147
2010 жылға қарай Америкалықтарға арналған тамақтану нұсқаулықтары техникалық тұрғыдан жалпы калорияның 19 пайызына дейін (күніне 3000 калорияға негізделген) қосылған қанттан келуіне рұқсат берді (күніне таңқаларлық 143 грамм). 2010 жылғы Тамақтану нұсқаулықтары калорияның 19 пайызын қосылған қант ретінде тұтынуға болатынын нақты айтпаса да, егер қатты майлар қабылданбаса, онда техникалық тұрғыдан бұл мөлшерге рұқсат етілді.148 Бақытымызға орай, 2015 жылғы Тамақтану нұсқаулықтары бойынша консультативтік комитет бұл қателіктерді түзеп, калорияның 10 пайызынан аспайтыны қосылған қанттан келуін ұсынды (2000 калорияға 50 грамм қосылған қант, бұл жылына шамамен 40 фунтты құрайды).149 Үкіметтің Тамақтану фактілері жапсырмасы енді бір порциядағы қосылған қанттың нақты грамм санын қамтитын болады. Мүмкін, американдық халқы ақыры өз денсаулығы үшін ең жақсы тағам таңдауын жасауға қажетті ақпарат пен нұсқаулыққа ие болар. Екі онжылдықтан астам уақыттан кейін дұрыс [ақ кристалл] Тамақтану фактілері жапсырмасында өзінің ұятты орнын қалың қаріппен алады. Өкінішке орай, қате айыпталған ақ кристалл (тұз) да қалың қаріппен қалып отыр. Тұзға лайықты әділдікті беретін уақыт әлдеқашан жетті.

Ескі нанымдар қиындықпен өледі

Және жоғары тұз әлі күнге дейін бұқаралық ақпарат құралдарында, дәрігерлер кабинеттерінде және тіпті «жүрекке пайдалы» мейрамхана мәзірлерінде жүрек ауруына ықпал етеді деп қатты айыпталуда. Осы жүрек ауруы туралы тұжырымдардың артындағы дәстүрлі даналыққа мұқият қарап, оларды талдап, «Жүрек ауруын шын мәнінде не тудырады?» деген сұрақты біржолата шешейік.
Таңғы асқа балдыр сорпасы мен күріш, ал кешкі асқа кальби, барбекю жасалған сиыр қабырғалары және көптеген тұзды гарнирлер (панчхан) жейтін орташа корей күніне 4000 миллиграмнан астам натрий тұтынады. Олар тұзға батқан сорпа негізіндегі ттоккук немесе натрийге толы соя соусында маринадталған грильдегі ет — пулькогиден дәм татады. Олар сөзбе-сөз әр тамақпен бірге тұзға сақталған қырыққабат — кимчи порцияларын жейді. Сөйте тұра корейлер әлемдегі гипертония, коронарлық жүрек ауруы және жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім-жітімнің ең төменгі деңгейлерінің біріне ие бола алады.1 Бұл «Корей парадоксы» деп аталады, дегенмен сіз Кореяны басқа он үш елдің кез келгеніне ауыстырып, жоғары тұз тұтынуға қатысты тағы да көптеген «парадокстарды» ала аласыз.
Әлемдегі коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі ең төмен үш ел (Жапония, Франция және Оңтүстік Корея) өте жоғары тұзды диетаны ұстанады.2 Қазіргі уақытта жүрекке пайдалы диета ретінде кеңінен ұсынылатын Жерорта теңізі диетасы тұзға өте бай (сардиналар мен анчоустарды, зәйтүн мен каперстерді, ескірген ірімшіктерді, сорпаларды, ұлуларды және ешкі сүтін ойлаңыз). Америка Құрама Штаттарындағы адамдар сияқты көп тұз жейтін француздар ірімшік, сорпа, дәстүрлі нан және тұздалған еттерден дәм татады және коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі төмен.3 Норвегия Америка Құрама Штаттарына қарағанда көбірек тұз жейді, бірақ коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі төменірек. Тіпті Швейцария мен Канадада жоғары тұзды диетаға қарамастан инсульттан болатын өлім деңгейі өте төмен.4
Маңыздысы, осы жоғары тұзды тамақтанатын елдердің көпшілігінде өмір сүру ұзақтығы өте жоғары, соның ішінде әлемдегі ең ұзақ өмір сүру ұзақтығы бар Жапония да бар.5 Керісінше, тұзды тұтынуы Жапониядан шамамен екі есе аз (7 грамм және 13 грамм) Латвияда өлім деңгейі Жапониядан он есе жоғары.6
Image segment 289
Бұл сандарға әсер ететін көптеген факторлар бар екені сөзсіз — мысалы, Кореядағы натрийдің көп бөлігі өңделген тағамдардан емес, кимчиден (басқа да пайдалы қасиеттері болуы мүмкін тұздалған ашытылған көкөністер) келетіні сияқты7 — бірақ түпкі нәтиже мынада: тіпті көп тұз жейтінімен танымал елдерде де, коронарлық жүрек ауруы натрийді ең көп мөлшерде тұтынатындар арасында ең төмен болып көрінеді. Мысалы, Кореядағы әйелдер арасында натрийді ең көп мөлшерде тұтынатын топта натрийді ең аз мөлшерде тұтынатын топпен салыстырғанда гипертонияның таралуы 13,5 пайызға төмен.8 Және кем дегенде он төрт ел тұзы жоғары диетаны тұтынады, бірақ коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі төмен.9 (Осы беттегі тізімді қараңыз.) Бұл елдердің барлығы Америка Құрама Штаттарындағы адамдармен бірдей мөлшерде, тіпті одан да көп тұз тұтынады, соған қарамастан коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі төменірек.
Бізге қайта-қайта тұз қан қысымын көтереді, бұл өз кезегінде инсульт пен жүрек талмасының қаупін арттырады деп айтылды. Популяциялық деректерге қарасақ, жоғары тұзды диеталар инсульт пен жүрек талмасын тудырмайтын сияқты. Егер бірдеңе болса, біз жоғары тұзды қабылдау жүрек-қан тамырлары аурулары мен мезгілсіз өлім қаупін төмендететінін көреміз. Не болып жатыр? Корейлер (және француздар мен жапондар) жүрек денсаулығын сақтай отырып, соншама көп тұз жеуді қалай жалғастыруда? Неліктен сол тұздың бәрі олардың қан қысымын көтермейді? Төмен тұзды, қалыпты тұзды және жоғары тұзды диетаны жегенде денеде шын мәнінде не болатынын жақынырақ қарастырайық.
  • ЖОҒАРЫ ТҰЗ ТҰТЫНАТЫН ПОПУЛЯЦИЯЛАРДАҒЫ ЖҮРЕК АУРУЫНЫҢ ТӨМЕН ҚАУПІ

Популяция: Италиялық монах әйелдер*

Натрий тұтыну: күніне ~3300 мг натрий

10 өлімге әкелетін жүрек-қан тамырлары оқиғасы

21 өлімге әкелмейтін жүрек-қан тамырлары оқиғасы

Популяция: Италиялық қарапайым әйелдер

Натрий тұтыну: күніне ~3300 мг натрий

21 өлімге әкелетін жүрек-қан тамырлары оқиғасы

48 өлімге әкелмейтін жүрек-қан тамырлары оқиғасы10

*Монах әйелдердің 90 пайыздан астамы отыз жылдық бақылаудан кейін әлі тірі болды, бұл қалыпты тұзды тұтыну гипертонияны тудырмайтынын және жүрек-қан тамырлары ауруларын немесе мезгілсіз өлімді тудыруы екіталай екенін көрсетеді.

Популяция: Оңтүстік Корея, Франция, Жапония, Португалия, Испания, Италия, Бельгия, Дания, Канада, Австралия, Норвегия, Нидерланды, Зимбабве және Швейцария11

Натрий тұтыну: Барлығы жоғары натрийлі диеталарды тұтынады

Оңтүстік Корея (әлемдегі коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі ең төмен), Франция (2-ші ең төменгі көрсеткіш), Жапония (3-ші ең төменгі көрсеткіш), Португалия (6-шы ең төменгі көрсеткіш), Испания (10-шы ең төменгі көрсеткіш), содан кейін Италия, Бельгия, Дания, Канада, Австралия, Норвегия, Нидерланды, Зимбабве және Швейцария12

Бұл елдердің барлығы Америка Құрама Штаттарындағы адамдармен бірдей мөлшерде, тіпті одан да көп тұз тұтынады, соған қарамастан коронарлық жүрек ауруынан болатын өлім деңгейі төменірек.

Жапония әлемдегі ең ұзақ өмір сүру ұзақтығына ие.13
Тұзды тұтынуы Жапониядан шамамен екі есе аз (7 грамм және 13 грамм) Латвияда өлім деңгейі он еседен астам жоғары.14

Популяция: Корея

Натрий тұтыну: Жоғары натрийлі диета

Коронарлық жүрек ауруы натрийді ең көп мөлшерде тұтынатындар арасында ең төмен болып көрінеді.

Корей әйелдерінде натрийді ең көп мөлшерде тұтынатын топта натрийді ең аз мөлшерде тұтынатын топпен салыстырғанда гипертонияның таралуы 13,5 пайызға төмен болды. «Натрийді тұтыну гипертония немесе инсульттың таралу деңгейіне өте шектеулі әсер етеді».15

Тұз бен қан қысымының байланысы

Теория бастапқыда өте қисынды көрінді: тұздың артық мөлшері дененің артық суды ұстап қалуына әкеледі және адамдардың көпшілігінде жоғары қан қысымына соқтырады; сәйкесінше, тұзды тұтынуды азайту қан қысымыңызды төмендетеді. Тікелей, қарапайым, қисынды — солай емес пе? Көргеніміздей, бұл мүлдем қате болды. Шындық мынада: қалыпты қан қысымы 120/80 мм с.б.-нан төмен. Бірақ тұзды тұтынуды күніне шамамен 2300 миллиграмға (1 шай қасық тұз) дейін азайту қан қысымыңызды небәрі 0,8/0,2 мм с.б.-ға ғана төмендетуі мүмкін.16 Сонымен, таңқаларлықтай дәмсіз және жиі әлсірететін тұз шектеуіне шыдағаннан кейін, қан қысымыңыз енді 119/80 мм с.б. шамасында тұрақтауы мүмкін — бұл айтарлықтай айырмашылық емес, жай ғана болмашы өзгеріс.
Оған қоса, жоғарыда көргеніңіздей, қалыпты қан қысымы бар адамдардың шамамен 80 пайызы тұздың қан қысымын көтеретін осы болмашы әсерлеріне тіпті сезімтал емес; прегипертониясы (жоғары қан қысымының алғышарты) барлардың шамамен 75 пайызы тұзға сезімтал емес, ал толыққанды гипертониясы барлардың шамамен 55 пайызы тұздың қан қысымына әсеріне иммунитеті бар. Шынында да, тіпті гипертониясы бар адамдарда (қан қысымы 140/90 мм с.б. немесе одан жоғары), тұзды тұтынуды азайту қан қысымының небәрі 3,6/1,6 мм с.б.-ға төмендеуіне әкелуі мүмкін.17
Сондай-ақ көргеніміздей, қалыпты қан қысымы, прегипертония және гипертониясы бар көптеген адамдар тұзды тұтынуды шектесе, қан қысымының көтерілуіне тап болуы мүмкін.18 Себебі тұзды тұтыну қатты шектелгенде, дене диетадан көбірек тұз бен суды ұстап қалуға тырысатын құтқару жүйелерін іске қоса бастайды. Бұл құтқару операцияларына [ренин-ангиотензин альдостерон жүйесі] (қан қысымын арттырумен танымал) және [симпатикалық жүйке жүйесі] (жүрек соғу жиілігін арттырумен танымал) кіреді.19 Бұл сіз қалаған нәрсеге қарама-қайшы екені анық!
Төмен тұзды диетаның тағы бір салдары — қан көлемінің азаюына байланысты артерияларыңыздың тарылуы мүмкін («жалпы перифериялық қарсылық» деп аталатын нәрсенің жоғарылауы).20 Кіші артериялардағы осы жоғарылаған қарсылықпен күресу үшін жүрек қаттырақ соғуы керек және жүректен шығатын қанның қысымы одан да жоғары болуы керек. Жалпы перифериялық қарсылық жүрек пен артерияларға қосымша күш түсіріп, сізді созылмалы жоғары қан қысымына осал етеді. Басқаша айтқанда, төмен тұзды диеталар іс жүзінде олар алдын алу және емдеу үшін қолданылып жүрген ауруды, гипертонияны тудыруы мүмкін. Қысқасы, тұздың денедегі қызметі — дәл оның құбыжық етіп көрсетілуіне себеп болған нәрсе. «Натрийді тұтынудың түпкілікті физиологиялық мақсаты — дәл осы қан қысымын сақтау», — деп жазды медицина ғылымдарының докторы Роберт Хини Nutrition Today журналында. «Натрийді құбыжық ету дәлелдермен расталмағаны былай тұрсын, физиологияға да қайшы келеді, өйткені ол сүтқоректілер денесіндегі натрийдің ең негізгі қызметін елемейді».21 Өкінішке орай, жиырмасыншы ғасырдың басындағы жалған болжамдардың кесірінен тұздың кінәсіздігінің кейінгі бұлтартпас дәлелдері ескерілмеді. Тым аз адам ғылымды тыңдады, тым көп адам дауласты және теңдеудің қате жағына қараумен тым көп жылдар жоғалды.

Неліктен біз өтірікке соншалықты ұзақ сендік?

1970 жылдардың аяғында басталған тұзға қарсы қоғамдық науқан ғалымдар арасында тұздың денсаулығымызға зиян екендігі туралы консенсус бар деген әсер қалдырды. Ал жұртшылықтың көзқарасы бойынша, егер үкімет пен денсаулық сақтау агенттіктері адамдарға тұздың зиян екенін айтып жатса, онда бұл шындық болуы керек. Бірақ өкінішке орай, бұл олай емес еді. Шынында да, JAMA редакторларының бірі кейінірек сипаттағандай, «тұзды аз жеу» хабарламасын алға тартқан билік өкілдері ғылыми фактілерден әлдеқайда асып түсетін тұз туралы білім беру міндеттемесін алды».22 Амбард пен Бошард 1904 жылы ұлы тұз-қан қысымы мифін жасағаннан кейін,23 басқа ерте зерттеулер қан қысымының жоғарылауын тапты — бірақ тек натрийдің жаппай мөлшері берілгенде ғана.24 Бұл әсер көрінуі үшін 18 000 миллиграмнан астам натрий (қалыпты натрий тұтынудан бес есе көп) берілуі керек еді.25 Басқа жарияланымдар қалыпты пациенттерде ұқсас нәтижелерді хабарлады: кейде қалыпты тұтынудан сегіз есеге дейін тұтыну қалыпты қан қысымы бар пациенттерде гипертония тудырмады.26
Сол сәтте жеңілісті мойындаудың орнына, тұзға қарсы ғалымдар өз ұстанымдарын күшейтіп, бұл зерттеулер тұздың гипертониялық әсерін көрсету үшін жеткілікті ұзаққа созылмады деп дауласты. Сондықтан басқа авторлар қан қысымының жоғарылауын табатын-таппайтынын көру үшін жоғары тұзды диеталарды ұзақ уақыт бойы (бірнеше күн емес, бірнеше апта) сынауды ұйғарды. Киркендалл және оның әріптестері қалыпты қан қысымы бар орта жастағы ер адамдарды зерттеп, өте төмен натрийлі диетадан (күніне 230 мг) жоғары натрийлі диетаға (күніне 9430 мг) төрт аптаға ауысу жалпы дене суының немесе қан қысымының өзгеруіне әкелмегенін анықтады.27 Перифериялық тамырлық қарсылық іс жүзінде төмендеді, өйткені тұз жүктемесі қан тамырларының босаңсуына себеп болды. Авторлар систолалық, диастолалық немесе орташа қан қысымында ешқандай өзгеріс болмады деген қорытындыға келді. Басқалардың да ұқсас нәтижелері болды.
Түпкі нәтиже мынада болды: қалыпты қан қысымы бар пациенттер қан қысымының тіпті шамалы жоғарылауын тудыру үшін астрономиялық мөлшерде тұз тұтынуы керек еді. Сонымен қатар, жоғары тұз жүктемелері іс жүзінде қан тамырларының босаңсуына әкелуі мүмкін. Вашингтон университетінің медицина мектебінен медицина ғылымдарының докторы Белдинг Х. Скрибнер біздің тұзды қабылдау қабілетімізді таңқаларлық деп атады: «Таңқаларлық болғаны соншалық, белгілі бір популяцияның 80 пайызы эссенциалды гипертонияның даму қаупінсіз тұздың ең жоғары әдеттегі қабылдауын да көтере алады».28 Ол төмен тұзды нұсқаулықтарды «тұзды тұтыну туралы алаңдаудың қажеті жоқ 70-80 пайызымыздың арасында кінә сезімін тудыруы мүмкін» қателік деп атады. Скрибнер жалпы популяциялық тұзды шектеумен салыстырғанда анағұрлым қолайлы шешімді ұсынды: тұзға сезімтал адамдарды анықтау және натрийді тек сол популяция тобында шектеу. Бұл тым болмағанда қисынды мағынаға ие болды.
Бірақ тұзды шектеу бәріне пайдалы болады деген идеяны жетекші ғалымдар, үкіметтік органдар және денсаулық сақтау агенттіктері жұртшылыққа қатты насихаттады. Тіпті бүгінгі күні де тұз барлық адамдарда қан қысымын көтереді деген түсінік әлі де кең таралған сенім болып табылады. Керісінше, шындық мынада: қалыпты қан қысымы, прегипертония және жеңіл гипертония араласқан адамдардың бестен екісінде (41 пайыз) тұзды шектеу кезінде қан қысымының жоғарылауы анықталған.29 Және тіпті гипертониясы бар адамдардың үштен бірінен астамында (37 пайыз) тұзды шектеу кезінде қан қысымының жоғарылауы (25 мм с.б.-ға дейін) байқалған.30 Басқаша айтқанда, қалыпты қан қысымы бар бес адамның үшеуі, прегипертониясы бар бес адамның екеуі және гипертониясы бар үш адамның біреуі тұзды тұтынуды шектегенде қан қысымының жоғарылауына тап болуы мүмкін.
Егер біз тұзды тұтынудың жүрек және жүрек-қан тамырлары жүйесінің денсаулығына әсері туралы шынымен алаңдасақ, тұзды шектеу кезінде жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы ерекше алаңдатады. Қан қысымының болмашы төмендеуімен салыстырғанда, жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы қорқынышты. Ең бастысы, тұзды шектеу кезінде жүрек соғу жиілігі мен қан қысымы жоғарылайтындардың денсаулық нәтижелері айтарлықтай нашар болуы мүмкін, бұл факт халықтың әлдеқайда үлкен бөлігіне әсер етеді. Біздің үкімет пен денсаулық сақтау агенттіктері тұзды шектеудің болжамды пайдасы туралы бізге жалған ақпарат берді; олар адамдардың аз ғана тобына пайдалы болған әсерді жаһандандырды. (Бірнеше адамның игілігі үшін халықтың көпшілігін «құрбан ету» туралы қатыгез идея ойға оралады!)
Иә, тұз белгілі бір дәрежеде денеде суды ұстап тұрады — бірақ бұл зиянды емес, өмірді сақтайтын қасиет. Тұздың жеткілікті мөлшерін қабылдау денеңізге өтемақы жасау үшін гормондар арсеналын іске қоспай-ақ қалыпты қан қысымын сақтауға мүмкіндік береді. Ал жоғары тұзды тұтыну судың шамадан тыс ұсталуына әкеледі деген идея да әдебиетте қолдау таппады.31 Шын мәнінде, зерттеулер гипертониясы бар пациенттерде қан көлемінің ұлғаймағанын дәйекті түрде анықтады.32 Тіпті қан көлемінің шынайы кеңеюінен кейін де,33 қан қысымының жоғарылауы үшін шамамен жетпіс бес минут қажет, бұл қалыпты бүйректердің қалыпты қан қысымын сақтау үшін кез келген артық тұз бен суды шығаруына жеткілікті уақыт.
Негізінде, жоғары тұзды тұтыну көлемнің кеңеюіне әкеледі деген дәлел (кем дегенде бүйрегі қалыпты жұмыс істейтін адамдарда) физиологиялық мағынаға ие болмады. Медицина саласы бүйректің біз әдетте күніне тұтынатын мөлшерден әлдеқайда көп мөлшерде тұзды шығара алатынын бұрыннан біледі. Қалыпты қан қысымы бар адамдар қалыпты натрий қабылдауынан он есе көп, күніне 86 грамға дейін тұз шығаратыны анықталған.34 Киркендалл және оның әріптестері қалыпты қан қысымы бар ересектерде натрийді тұтынудағы қырық бір еселік айырмашылықтың өзі жалпы дене суын өзгертпегенін анықтады.35
Төмен тұзды нұсқаулықтар туралы ең алаңдататын нәрсе — олардың тұз шектелген кезде қан қысымына қаншалықты аз әсер ететіні емес, қан көлемі сияқты қалыпты жұмыс істеуге қаншалықты үлкен теріс әсер ететіні. Натрийді тұтыну қатты шектелгенде, қан көлемі 10-нан 15 пайызға дейін төмендеуі мүмкін.36 Бұл өзгеріс дененің сусыздану күйзелісінде екенін көрсетеді. Сол сәтте дене төтенше жағдайға тап болады және тұзды ұстап тұратын гормондар дененің гомеостазын сақтаудың — қан қысымының үлкен төмендеуіне жол бермеудің соңғы шарасы ретінде шығарылады.
Басқаша айтқанда, төмен тұзды диета оңтайлы денсаулық рецепті емес, дене үшін дағдарысты білдіреді. Егер біреу жай ғана күніне 3000-нан 5000 миллиграмға дейін натрий тұтынса, сол тұзды ұстап тұратын гормондар басылған күйінде қалар еді. Бұл фактінің өзі натрийді тұтынудың осы деңгейі денеге ең аз күйзеліс тудыратынын және гомеостазды сақтау үшін дененің таңдаулы тұз тұтыну аймағы екенін көрсететін нақты дәлел болып табылады.37 Сонымен, мұндай нашар ғылым қалайша ұзақ уақыт бойы сақталып қалды? Өкінішті және қарапайым шындық мынада: адамдар оңай жауаптар іздеді. Пациенттер мен қарапайым халыққа төмен тұзды диеталардан қан қысымының төмендеуі іс жүзінде қан көлемінің аздығын және сусыздануды білдіруі мүмкін екенін және денеге қосымша гормоналды күйзеліс тудыруы мүмкін екенін түсіндіру көптеген егжей-тегжейлі сипаттаманы қажет етеді. Бірақ Тұз + Шөлдеудің артуы + Суды ұстап қалу = Қан көлемінің артуы = Қан қысымының артуы деген қарапайым теңдеу әлдеқайда оңай. Бұл қарапайым теңдеу жай ғана «қисынды» мағынаға ие. Бұл идея бұқаралық ақпарат құралдары, медициналық қауымдастықтар, жұртшылық және үкіметтік/денсаулық сақтау агенттіктері оңай түсініп, қолдай алатын нәрсе болды. Және дәл солай болды — тұз бұрынғыдан да көп мөлшерде тұтынылып жатқан уытты, қан қысымын көтеретін, тәуелділік тудыратын зат ретінде құбыжық етіп көрсетілді.
Дегенмен, бұл түсініктеме қаншалықты ыңғайлы және қарапайым болса да, зерттеулер қан қысымының жағдайына қарамастан, жоғары тұзды диеталарды тұтынатын адамдардың көпшілігінде көлемнің кеңеюі табылмайтынын дәлелдегенде, тұз-қан қысымы гипотезасы тексеруден аман қалу үшін дамуы керек болды. Төмен тұзды жақтаушылар негізгі алғышарттың — «тұз жаман!» — қателігін мойындаудың орнына, назарларын қан көлемінен тамырлық қарсылыққа ауыстырды. Зерттеушілер жоғары тұзды тұтынумен келетін қан көлемінің кенеттен кеңеюі перифериялық тамырлық қарсылықтың жоғарылауына, қан тамырларының тарылуына әкеледі деп дауласа бастады.38 Бірақ қызығы сол, кейінгі зерттеулер жоғары тұзды тұтыну тамырлық қарсылықты төмендетіп, қан тамырларының босаңсуына әкелетінін, ал төмен тұзды диеталар перифериялық тамырлық қарсылықты арттыратынын анықтады.39 Тіпті біреу төмен тұзды диетадан қан қысымының төмендеуіне қол жеткізсе де (қайталаймын, бұл сусыздану мен қан көлемінің аздығынан болатын зиянды көрсетуі мүмкін), перифериялық тамырлық қарсылықтың жоғарылауы және жүрек соғу жиілігінің артуы болды, бұл қан қысымын төмендететін кез келген пайдадан асып түсетін сияқты көрінді.40 Шведтік гипертония зерттеушісі Бьорн Фолков жүрек пен артерияларға түсетін жалпы күйзеліс жүрек соғу жиілігі мен қан қысымының бірлескен әсерінен болатынын, бұл тұзды шектеу жүрек соғу жиілігі мен қан қысымының бірлескен әсерін арттыратынын көрсететін сенімді дәлел келтірді.41 Басқаша айтқанда, төмен тұзды диеталар жүрек пен артерияларға түсетін жалпы күйзелісті арттырады, сөйтіп гипертония мен жүрек жеткіліксіздігінің қаупін арттырады.
Өкінішке орай, Фолков бұқаралық ақпарат құралдарында үлкен дүмпу тудырмады. Сондай-ақ ол үкіметтік немесе денсаулық сақтау агенттіктері арасында көп ықпалға ие болмаған сияқты, сондықтан оның идеялары шетте қалды. Ең бастысы, гипертонияның себебі ретінде жаңа кінәлі жарияланды: «натриуретикалық гормон». Бұл жаңадан ашылған натриуретикалық (тұзды шығаратын) гормон бүйректегі Na-K-ATPase деп аталатын натрийді қайта сіңіру сорғысын тежеу арқылы денеден тұз бен суды шығаруға көмектеседі деп айтылды. Тұзы жоғары диета осы гормонның жоғарылауына әкеліп, қан тамырларының тарылуына және гипертонияға соқтырады деп айтылды. Вазоконстрикция (тамырлардың тарылуы) гипертониясы бар пациенттерде әрдайым дерлік кездесетіндіктен,42 гипертонияның «натриуретикалық гормон» теориясы көп назар аударды. Және бұдан әрі не болғанын білесіз: барлық кінәні тұз алды.43
Көптеген жылдар бойы ешкім «натриуретикалық гормонның» нақты не екенін білмеді. Алайда, бүгінде біз оны [маринобуфагенин] ретінде білеміз, бұл бүйрек үсті бездері бөлетін стероид, ол жүректің айдау әрекетін күшейтеді және бүйректегі натрийді қайта сіңіру сорғысын тежейді. Алайда, егер гипертония маринобуфагениннен туындаса және гипертонияны тудырғаны үшін тұз айыпталса, онда тұзы жоғары диета маринобуфагениннің жоғарылауына әкелуі керек. Сонымен, егеуқұйрықтарға жоғары тұзды диета берілгенде не болады? Тұзға сезімтал егеуқұйрықтарда маринобуфагениннің жоғарылауы шынымен байқалады, бірақ тұзға төзімді егеуқұйрықтарда тұзды диетаны жегеннен кейін маринобуфагениннің «шамалы ғана жоғарылауы» болады.44 Біз білетіндей, тұзға сезімталдық табиғи жағдай емес (егеуқұйрықтар бұл жағдайға ие болу үшін өсірілуі керек болды), сондықтан адамдарда тұзға сезімталдықты тудыратын ақау қандай болса да, мәселе тұзды тұтынудың өзінде емес, сол ақауда болды. Гипотезаның екінші жағы да расталмады: жоғарылаған маринобуфагенин перифериялық тамырлық қарсылықтың жоғарылауына әкелуі керек еді, ал адамдарда жоғары тұзды диетаны жеу бұған әкелмейді.45 Гипертонияның «натриуретикалық гормон» теориясы эксперименттерде расталмады.
Осы даудың барысында көз алдымызда жасырынып тұрған не? Инсулинге төзімділік және диабет, екеуі де тұзға сезімталдықпен және жоғары натриуретикалық гормон деңгейлерімен сәйкес келетіні дәйекті түрде анықталған. Шын мәнінде, 1-типті және 2-типті диабеттің екеуі де маринобуфагениннің (натриуретикалық гормон) жоғары деңгейлерімен байланысты болды.46 Бір топ диабетиктерде Na-K-ATPase қызметінің бұзылуы инсулинге төзімділікпен, бүйректе натрийдің ұсталуымен және гипертонияның дамуымен байланысты екенін анықтады.47 Басқаша айтқанда, диабетті тудыратын нәрсе Na-K-ATPase-ті де зақымдап (маринобуфагениннің жоғарылауы арқылы) және тұзға сезімтал гипертонияны тудырып жатты. Ал диабетті тудыратын диеталық зат... (барабан соғысы): қант болды.48
Маринобуфагенин натриуретикалық гормон екені анықталғанға дейін, оның 1-типті диабеті бар пациенттердің зәрінде айтарлықтай жоғарылағаны анықталған болатын.49 Сонымен, N-K-ATPase тежелуі (маринобуфагениннен туындаған) диабеттен туындаған сияқты. Ал тұз емес, қанттың жоғары мөлшерін тұтыну диабет қаупінің жоғарылауымен дәйекті түрде байланысты болды.50 Қанты жоғары диеталар, тіпті калориялар тұрақты болған кезде де, диабет немесе предиабет диагнозын арттыратыны анықталды.51 Осылайша, маринобуфагенинді арттыру арқылы қанты жоғары диета гипертонияны, сондай-ақ бүйректің зақымдануын және инсульт қаупінің жоғарылауын тудыратын ықтимал кінәлі болды.52 Қант тұзға сезімтал гипертонияны тудыруы мүмкін деген идея нутрициологиялық күпірлік болып саналды. Бұл 1988 жылы Оттавио Джампьетро және оның әріптестері диабеттің гипертонияны қалай тудыратыны туралы механизмді ұсынғанға дейін жалғасты.53
Сол кезде диабеті бар адамдардың жоғары қан қысымына да ие болу ықтималдығы жоғары екені белгілі болды.54 Және Джампьетро мен оның авторлас әріптестері инсулин қабылдайтын диабетиктерде дене натрийінің жоғарылауы бар екенін білді,55 бұл қандағы жоғары инсулин деңгейлерінен туындауы мүмкін, ал инсулин бүйректер арқылы натрийдің қайта сіңірілуін ынталандыратыны белгілі еді.56 (Басқаша айтқанда, зәрімен қалыпты мөлшерде тұз шығарудың орнына, диабетиктер сол тұзды денелерінде ұстап қалатын). Сонымен қатар, инсулинге тәуелді диабетиктерде өсу гормонының жоғары айналымдағы деңгейлері бар екені анықталды,57 бұл да натрийдің қайта сіңірілуін арттырады.58 Джампьетро және оның әріптестері диабет натрийдің ұсталуы және жүректе, перифериялық жүйкелерде, қан-ми тосқауылында және қызыл қан жасушаларында Na-K-ATPase белсенділігінің төмендеуі күйі деген қорытындыға келген алғашқы топтардың бірі болды;59 олар диабеті бар адамдарда натрий сорғысы инсулинге төзімді болды деп болжады, өйткені инсулин оның белсенділігін ынталандыратыны анықталған еді.60 Осылайша, диабет (немесе жоғары инсулин деңгейлері) «тұзға сезімтал» гипертонияның кінәлісі деген идеяны сонау 1980 жылдардың аяғынан бастауға болады.
Бір қызығы, жасушадағы натрий арық адамдармен салыстырғанда жоғары қан қысымы бар семіз адамдарда жоғары екені анықталды.61 Негізінде, семіздікті тудыратын нәрсе жасушадағы натрий деңгейін де арттыруы мүмкін. 1980 жылдары гипертония метаболикалық бұзылыс, атап айтқанда инсулинге төзімділік күйі деген идея ақыры көптеген ғалымдар тарапынан қолдау таба бастады.62 Шынында да, гипертония глюкоза, инсулин деңгейі жоғары және семіздігі бар пациенттерде жиі шоғырланатыны анықталды.63 Және эссенциалды гипертониясы бар адамдардың 80 пайызына дейін инсулинге төзімділік бар екені анықталды.64 New England Journal of Medicine журналында жарияланған авторлардың тағы бір тобы «эссенциалды гипертония — бұл инсулинге төзімді күй» деген қорытындыға келді.65 Бөлек, Джон Юдкин қанттың адамдар мен адам емес приматтарда ашқарындағы инсулин деңгейін арттыратынын көрсетті.66 Сонымен бірге, төмен тұзды диеталар қан тамырларының инсулинге төзімділігін тудырып, вазоконстрикцияның жоғарылауына әкелетіні анықталды, бұл гипертониясы бар пациенттерде кездесетін дәл сол мәселе.67 Осылайша, тіпті қанттың көмегінсіз-ақ, төмен тұзды диеталар инсулинге төзімділікті тудыру арқылы гипертонияға ықпал етуі мүмкін деп айту үлкен қателік емес.
Бірақ ескі догма қиындықпен өледі, және тіпті осы сенімді жаңа зерттеу бағытымен де, консенсус жоғары қан қысымы бар адамдардың шамамен 90 пайызында «эссенциалды гипертония» — ешқандай белгілі себепсіз жоғары қан қысымы бар деген болды. Бұл адамдар жай ғана гипертонияны дамытуға «генетикалық түрде алдын ала белгіленген» — қантқа емес, тұзға генетикалық бейім деп есептелді.68 Сол адамдарда инсулинге төзімділіктің жоғарылағаны анықталды және олардың инсулинге төзімділік дәрежесі орташа артериялық қысымның жоғарылауымен де байланысты болды.69 Отбасылық тарихында гипертонияның болуы инсулинге төзімділік қаупін екі еседен астам арттыратыны анықталды (отбасылық тарихында гипертония жоқ адамдардағы 20 пайызға қарсы 45 пайыз таралу). Алайда, бұл тауық немесе жұмыртқа жұмбағын тудырды — гипертония инсулинге төзімділікті тудырды ма, әлде керісінше ме? Негізінде, гипертониялық ата-аналардан туғандардың инсулинге төзімділік дәрежесі жоғары, бұл кейінгі өмірде қан қысымының жоғарылауына әкелуі мүмкін. Авторлар сондай-ақ бұл пациенттердің көмірсуларды тиімді метаболизмдеу қабілетіндегі бұзылулар оларда жоғары қан қысымы дамығанға дейін әлдеқайда ерте анықталуы мүмкін деген қорытындыға келді,70 бұл инсулинге төзімділіктің бірінші келгенін, ал гипертонияның кейінірек дамығанын көрсетеді. Инсулинге төзімділікті не тудырса, сол гипертонияны тудырады.

Тауық, жұмыртқамен таныс бол.

Бұл нәтижелер кейінгі зерттеулерде бірнеше рет расталды:71 жоғары қан қысымы бар ата-аналардың балаларында инсулинге төзімділік пен айналымдағы инсулиннің жоғары деңгейлерін дамытуға бейімділік байқалды.72 Зерттеулер сондай-ақ прегипертония мен гипертонияның семіздік пен инсулинге төзімділікпен бірге шоғырланатынын көрсетті.73 Және есептер тұзға сезімталдықтың семіздік пен гиперинсулинемиясы бар адамдарда жиі кездесетінін көрсете бастады.74 Бірақ тағы да сол ескі қағидалар үстемдік құрды — семіздік «калориялық теңгерімсіздік» күйі деп саналды, ал жоғары инсулин деңгейі (қантты артық тұтынудан) салмақ қосуға әкелуі мүмкін деген идея қабылданған теория болмады. Алайда, 1980 жылдардың аяғынан бастап 2000 жылдардың ортасына дейінгі зерттеулер семіздіктің гормоналды теңгерімсіздік күйі екенін, атап айтқанда инсулиннің жоғары деңгейлерімен сипатталатынын және жоғары инсулин деңгейлерін емдеу жоғары қан қысымын емдеуі мүмкін екенін болжай бастады. Шынында да, 2007 жылы жарияланған он екі айлық бір зерттеу өмір салтын өзгерту және метформин (диабетке қарсы дәрі) нәтижесінде инсулин деңгейлері төмендегенде, тұзға сезімтал қан қысымы тиімді түрде жойылғанын көрсетті.75 Авторлар семіздікпен қатар пайда болған метаболикалық ақаулар (мысалы, инсулинге төзімділік және симпатикалық жүйке жүйесінің белсендірілуі) тұзға сезімтал гипертонияны тудырды және сол метаболикалық ауытқуларды түзету тұзға сезімталдықты түзетті деп болжады. 1989 жылғы тағы бір зерттеу бастапқы салмағының 8 пайызын жоғалтқан семіз жасөспірімдер тұзға сезімтал қан қысымын түзете алғанын анықтады.76 Жануарларға жүргізілген зерттеулер бұл нәтижелерді кеңейтті, біреуі егеуқұйрықтарға метформин беру тұздан туындаған гипертонияның алдын алғанын көрсетті.77 Басқасы көбірек тұз жеу метформиннің қан қысымын төмендететін әсерін жақсартқанын анықтады.78
Бұл зерттеулердің барлығы инсулинге төзімділік пен жоғары инсулин деңгейлері тұзға сезімтал гипертонияның орталығында болды деген түсінікті қолдады. Егер біз қантты алып тастау арқылы инсулинге төзімділікті емдесек, тұзға сезімтал гипертонияны түзете алар едік. Бірақ бәрібір миф сақталды және гипертонияның алдын алу және емдеу үшін назар қантты емес, тұзды тұтынуды азайтуға аударыла берді. Тіпті салмақ жоғалтудың өзі қан қысымының үлкен төмендеуіне әкелетіні анықталды — тіпті натрийді тұтыну азаймаған кезде де.79 Авторлардың бір тобы UCLA қауіп факторлары семіздікті бақылау бағдарламасындағы жиырма бес семіз пациентті зерттеді, олар салмақ жоғалту кезінде күніне 2760 миллиграмм қалыпты натрий тұтынуға немесе күніне 920 миллиграмм төмен натрий тұтынуға рандомизацияланды. Екі топтың да қан қысымы салмақ жоғалтумен бірдей төмендеді. Зерттеу нәтижелері айқын болды: фунттарды тастаңыз, сонда қан қысымы тұзды тұтынуды күрт азайтпай-ақ төмендейді.
Тұзға сезімтал гипертонияның себебі ретінде қантты көрсететін соңғы бір дәлел болды, ол — кортизол. Жергілікті кортизолдың артық болуы Кушинг синдромы, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі және эссенциалды гипертониясы бар адамдарда гипертонияға әкелетіні белгілі болды. Және кортизолдан туындаған гипертония тұзға сезімтал гипертониямен шатастырылуы мүмкін еді, өйткені денеде кортизол көбейген сайын натрий, қан көлемі және қан қысымы да көбейеді. Жоғары кортизол деңгейлері жоғары инсулин деңгейлерінің себебі ретінде де қарастырылды, өйткені кортизолдың артық болуы (Кушинг синдромында көрінетіндей) абдоминальды семіздікке, глюкозаға төзімсіздікке, гипергликемияға, гиперлипидемияға, гипертонияға және атеросклерозға әкеледі. Диагноз қойылмаған жергілікті кортизолдың артық болуы гипертонияны тудырып жатты — ал жоғары тұзды диеталар айыпталуын жалғастырды. Сондай-ақ жануарларға кортикостероидтар инъекциясы берілгенде тұздың қан қысымын көтеретіні белгілі болды.80 Бірақ егер жоғары кортизол деңгейлері төмендетілсе, онда тұздың гипертониялық әсері жойылар еді.
Сонымен үлкен сұрақ: Жоғары кортизол деңгейлерін не тудырады? Иә, сіз таптыңыз: қант кортизол деңгейлерін көтеріп, сөйтіп тұзға сезімтал гипертонияны тудыруы мүмкін.81 Джон Юдкин мұны 1974 жылы көрсетті, егеуқұйрықтарға қант беру кортикостерон (адамдардағы кортизолдың баламасы) деңгейін 300 пайызға арттырды.82 Бұл тіпті инсулин деңгейлері жоғарылағанға дейін анықталды, бұл жоғарылаған кортизол іс жүзінде инсулинге төзімділікті тудыруы мүмкін екенін білдіреді. Доктор Джордж А. Перера да кортикостероидтар гипертонияның негізгі себебі болуы мүмкін екендігі туралы жазды. Ол адренокортикотропты гормон (ACTH), бүйрек үсті безінен кортизол мен альдостеронның бөлінуінің алдында болатын гормон, қан қысымын арттыра алатынын көрсетті.83 Бірақ тек жарты ғасырдан кейін ғана мидағы фруктоза ACTH бөлінуін ынталандыратыны және сол арқылы кортизолдың секрециясын арттыратыны анықталды.84 Маңыздысы, фруктоза деңгейлері денеде миға әсер ету үшін тым төмен деп есептелген. Алайда, біз содан бері фруктозаның мида глюкозадан, әсіресе инсулинге төзімділік жағдайында түзілуі мүмкін екенін анықтадық.85
Доктор Перера сондай-ақ кортикостероидтары жетіспейтін адамда төмен тұзды диеталар қауіпті болуы мүмкін екенін көрсетті. Перера Аддисон ауруы бар (бүйрек үсті бездері кортизол мен альдостеронның жеткіліксіз деңгейін өндіретін) пациентте тұзды тұтынуды азайту қан қысымының үлкен төмендеуіне, сондай-ақ қандағы натрий деңгейінің төмендеуіне және қатты әлсіздікке әкелгенін жазды. Алайда, кортикостероидтар қосымша берілгенде, қандағы натрий қалыпқа келіп, қан қысымы қалпына келді. Осылайша, диеталық тұздың қан қысымына әсерін тұзды тұтынудың өзі емес, глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтар анықтайтыны анық болды.86 Ал глюкокортикоидтарды арттыратын және сол арқылы адамдарда тұзға сезімтал қан қысымын тудыратын қант екені анықталды. Барлық белгілер ұзақ уақыт бойы тікелей қантқа нұсқап келді — бірақ мұны көру үшін бізге соншама уақыт қажет болды. Мәселенің бір бөлігі зерттеушілердің өздерінің ескі нанымдарына жабысып қалған қыңыр қарсылығы болды. Мәселенің тағы бір бөлігі қант өнеркәсібінің назарды анық кінәлі күдіктіден басқа жаққа аударуға бағытталған қасақана ықпалы болды. Ал тұз-қан қысымы теориясын жоққа шығаратын сенімді дәлелдерді жай ғана артқа шегініп, бүкіл популяциялардың ауқымды зерттеулеріне қарау арқылы көруге болады. Және сол зерттеулердегі нәтижелер бұлтартпас.

Тұзды тұтыну және қан қысымы: Популяциялық зерттеулер

Тұз бен қан қысымының жоғарылауын байланыстыратын дәлелдердің бірі «аккультурация гипертониясы» деп аталатын құбылыс болды: өздерінің табиғи диетасында аз тұз жейтін қарапайым адамдар аккультурациядан кейін гипертонияға шалдыққанда, тұзды көбірек тұтыну себеп деп есептелді. Әрине, бұл мәдениеттер тазартылған қантты аз немесе мүлдем жемеуден тазартылған қантқа өте бай диетаға ауысты, бірақ бұған мән берілмеді. Қалай болғанда да, деректердің үлкен жиынтығы тұз аккультурация гипертониясының себебі деген идеяны жоққа шығара берді. Біріншіден, жоғары тұзды диетаны жейтін көптеген популяцияларда гипертония болмады, ал қант туралы олай айту мүмкін емес еді. Осы әртүрлі популяциялардың жоғары тұз тұтынуын және олардың қан қысымын қарастырыңыз, олар осы беттен басталатын тізімде көрсетілген.
Тұз гипертония мен жүрек-қан тамырлары ауруларын тудырады деген түсінікті қолдайтын ең күшті дәлелдердің бірі әрқашан Жапониядан келген. Жапондардың көп тұз жейтіні белгілі болды және жалпы алғанда оларда жүрек ауруының деңгейі төмен болғанымен, инсульт және гипертония сияқты жүрек-қан тамырлары жағдайларының деңгейі жоғары болды. Шынында да, Жапонияның Акита қаласында тұратын адамдар гипертония мен инсульттан болатын өлімнің өте жоғары деңгейімен танымал болды және олар мисо сорпасынан, соя соусынан, дәмдеуіштерден және көкөністерден/тұздалған қиярлардан келетін көп тұз (күніне шамамен 27 грамм тұз, максималды тұтыну 50-ден 61 грамға дейін) жеді. Тұз олардың жүрек-қан тамырлары ауруларының бірнеше ықтимал себептерінің бірі ғана болды. Зерттеушілер Жапониядағы (әсіресе Акитадағы) инсульттің жоғары деңгейі тұздан басқа факторларға, мысалы, «ақталған күріштен тұратын теңгерімсіз диетаға және диеталық өмірдегі жетіспеушіліктерге» байланысты деп болжады. Басқалары инсульттан болатын өлімнің жоғары деңгейіне ықтимал үлес қосушылар ретінде «күрішті шектен тыс жеу», «фермерлердің шамадан тыс жұмысы сияқты өмірлік күйзеліс», «диетадағы С дәруменінің жетіспеушілігі», «ауыз су мен тағамдағы кремний қышқылының мөлшері», «Жапонияның кеңінен желінетін өзен балықтарының ішегіндегі кадмий» және «өзен суының күкірт/карбонат қатынасын» атап өтті.87 Және кадмий ықтимал күдікті болып табылады. Ол Жапониядағы инсульт жағдайларының 17 пайызына үлес қосады деп бағаланады.88 Сондай-ақ, Жапонияда қаныққан майды аз тұтыну инсульттан болатын өлімнің жоғары деңгейімен байланысты болды.89
Дегенмен, Акитадағы инсульт деңгейлері Жапонияның Аомори аймағындағы инсульт деңгейлерімен салыстырғанда таңқаларлық, бұл аймақта халық күніне шамамен 15,2 грамм тұз тұтынуға бейім болды. Шын мәнінде, инсульттан болатын өлім деңгейі Акитада Аомориге қарағанда екі еседен астам жоғары болды. Аоморидегі орташа қан қысымы айтарлықтай төмен (131,4/78,6 мм с.б.) болды және инсульттан болатын өлім жиілігі орташа ғана болды,90 отыз бен елу тоғыз жас аралығындағы 100 000 адамға шаққанда инсульттан 139,2 өлім. Акитада бұл сан 218,6 болды. Мұнда не болып жатты?
  • ГИПЕРТОНИЯ ІС ЖҮЗІНДЕ ЖОҚ, БІРАҚ ТҰЗДЫ МОЛ МӨЛШЕРДЕ ТҰТЫНАТЫН ПОПУЛЯЦИЯЛАР

Популяция: Италиялық монах әйелдер

Натрий тұтыну: күніне ~3300 мг натрий

Диастолалық қан қысымы 90 мм с.б.-нан асатын бірде-бір монах әйел болмаған.91

Популяция: Италиялық қарапайым әйелдер

Натрий тұтыну: күніне ~3300 мг натрий

Қан қысымы: Қарапайым әйелдерде үдемелі түрде жоғарылады. Отыз жылдық зерттеудің соңында екі топ арасындағы қан қысымының айырмашылығы 30/15 мм с.б.-нан астам болды (монах әйелдерге қарағанда қарапайым әйелдерде жоғары).

Популяция: Куна үндістері (Панама жағалауында)

Натрий тұтыну: күніне ~3450 мг натрий (бүгінде Америка Құрама Штаттарында тұтынылатын натрий мөлшерімен бірдей)

Қан қысымы: Тек 2 пайызында гипертония бар екені белгілі. Қан қысымы жас ұлғайған сайын жоғарыламаған.92

Популяция: Жетінші күн адвентистері вегетариандар мен омніворлар (бәрін жейтіндер) және мормон омніворлары93

Натрий тұтыну: күніне ~3600 мг натрий

Адвентист вегетариандар — қан қысымы: ерлерде 114/67 мм с.б. және әйелдерде 108,6/66,6 мм с.б.
Адвентист омніворлар — қан қысымы: ерлерде 121,9/72 мм с.б. және әйелдерде 110/66 мм с.б.
Мормон омніворлары — қан қысымы: ерлерде 122,2/73,2 және әйелдерде 117,2/74,5 мм с.б.

Популяция: Ява (Индонезияның бөлігі)

Натрий тұтыну: күніне ~3600 мг натрий

Қан қысымы: ерлерде 124/73 мм с.б. және әйелдерде 128/75 мм с.б.94

Популяция: Таиланд

Натрий тұтыну: күніне ~3600 мг натрий

Қан қысымы: ерлерде 120/75 мм с.б. және әйелдерде 118/77 мм с.б.95

Популяция: Тайвань (ауылшаруашылық популяциясы)

Натрий тұтыну: күніне ~4000 мг натрий

Қан қысымы: ерлерде 128/83 мм с.б.96

Популяция: Самбуру жауынгерлері

Натрий тұтыну: ылғалды маусымда күніне ~4000-нан 5000 мг-ға дейін натрий (жылдың шамамен бес айында);97 құрғақ маусымда күніне ~3500-ден 4000 мг-ға дейін натрий
Қан қысымы: 106/72 мм с.б.98

Популяция: Котьянг тұрғындары, Непал

Натрий тұтыну: күніне ~4600 мг натрий

Қан қысымы: Ерлерде гипертония жағдайлары жоқ. Қан қысымы жас ұлғайған сайын жоғарыламаған. Әйелдерде гипертония өте сирек кездескен (1,4 пайыз). Авторлар: «Осы зерттеуде Котьянгта тұратын ерлерде жас ұлғайған сайын систолалық қан қысымының айтарлықтай жоғарылауы табылған жоқ, және орта есеппен күніне 12 г тұз қабылдағанына қарамастан, Котьянгта гипертониялық ерлер анықталмады және өте аз гипертониялық әйелдер анықталды», — деп қорытындылады.99
Котьянгта қантты тұтыну күніне 1 грамнан аз болды. Алайда, Непалдағы басқа ауылда (Бхадракали) қантты тұтыну көбірек болды (Бхадракали ерлерінде күніне 25,5 грамм және Бхадракали әйелдерінде 16,3 грамм). Және гипертонияның таралуы ерлерде 10,9 пайыз және әйелдерде 4,9 пайыз болды.

Популяция: Солтүстік Үндістан

Натрий тұтыну: күніне 5600 мг натрий

Қан қысымы: 133/81 мм с.б.100

Популяция: Оңтүстік Үндістан (Солтүстік үндістерге қарағанда аз тұз тұтынады, бірақ қан қысымы жоғары)

Натрий тұтыну: күніне 3200 мг натрий

Қан қысымы: 141/88 мм с.б.101

Популяция: Аоморидің алма жейтін аймақтары, Жапония (диастолалық гипертонияның төмен таралуы)

Натрий тұтыну: күніне ~6000 мг натрий

Қан қысымы: 131,4/78,6 мм с.б.102

Популяция: Окаяма, Жапония (жазда)

Натрий тұтыну: күніне ~6000 мг натрий

Қан қысымы: ерлерде 122/75 мм с.б. және әйелдерде 122/72 мм с.б.103

Популяция: Банту (ауылдық)

Натрий тұтыну: күніне ~7600 мг натрий

Қан қысымы: ерлерде 128/79 мм с.б.104

Популяция: Таиландтағы буддист фермерлер

Натрий тұтыну: күніне ~8000 мг натрий

Қан қысымы: Жас ұлғайған сайын қан қысымының жоғарылауы жоқ105

Зерттеушілер жұмыс істеп тұрған тағы бір фактордан күдіктенді: калий. Жапонияның Аомори қаласындағы 1110 ересек адамға жүргізілген зерттеуде алманы тұтынудың артуы қан қысымының төмендеуімен байланысты болды. Алма — калийдің жақсы көзі. Ерлер күніне алма жемегенде систолалық қан қысымы 150 мм с.б.-нан жоғары болуға бейім болды, бірақ күніне үш алма жегенде ол 140 мм с.б.-нан төмен түсті. Зерттеушілер бұл жерде алмадағы калий маңызды рөл атқарды деп есептеді. Алманың қан қысымын төмендететін бұл әсері Акитадағы отыз сегіз орта жастағы ерлер мен әйелдерге жүргізілген клиникалық сынақта да расталды,106 және эссенциалды гипертониясы бар жапондық пациенттерге жүргізілген зерттеуде тағы да расталды — олар күніне шамамен 15 грамм тұз жегеніне қарамастан, диеталық калий қабылдауын шамамен 3 грамнан 7 грамға дейін арттырғанда қан қысымы қалыпты деңгейге түскенін байқады.107 Күніне бір алма туралы ескі мақалда соншалықты шындық бар екенін кім білген? Акитадағы мәселе тұзда емес, ондағы диетаның басқа жағынан калийге тапшы болуында.
Бұл әсер Жетінші күн адвентистері вегетариандарында, Жетінші күн адвентистері омніворларында және мормон омніворларында да байқалды.108 Бұл топтардағы натрийдің тәуліктік тұтынуы 3500-ден 3700 миллиграмға дейін болды, бұл Америкадағы орташа адам тұтынатын мөлшерден сәл жоғары. Алайда, үш топтағы орташа қан қысымы мүлдем қалыпты болды. Маңыздысы, калийді тұтыну күніне 3000-нан 3600 миллиграмға дейін болды (Америкадағы орташа калий тұтынудан екі есе дерлік жоғары) — бұл калийдің қан қысымын реттеуде маңызды рөл атқаратынына қосымша дәлел береді.
Бұл популяциялық зерттеулер бізге жоғары тұзды тұтынудың пайдалы болуы мүмкін екендігінің нақты дәлелін береді — шынында да, тұзды шектеуден әлдеқайда пайдалы. Бірақ олар сонымен қатар жоғары қан қысымы мен инсультке әкелетін факторлардың күрделілігін ашуға көмектеседі. Мүмкін біз Америка Құрама Штаттарында калийді орташа тұтыну осында зерттелген топтар тұтынған мөлшермен салыстырғанда шамамен екі есе аз екендігіне назар аударуымыз керек шығар — бұл негізінен жемістер мен көкөністерді аз тұтынуға байланысты.109 Біз үшін нағыз сабақ мынада болуы мүмкін: тұзды азайту жолдарын іздеудің орнына, жапырақты көкөністер, асқабақ, саңырауқұлақтар және авокадо сияқты калийге бай өсімдік негізіндегі тағамдарды көбірек жеу жолдарын іздеуіміз керек. Ал бізге мұны істеуге не көмектеседі деп ойлайсыз? Көбірек тұз жеу!

Төмен тұз қалайша жоғары қан қысымы эпидемиясын тудырған болуы мүмкін

Төмен тұзды догмаға ашық күмән келтірген зерттеушілердің қаншалықты ренжігенін елестете аласыз ба? Олар ондаған жылдар бойы төмен тұзды патшаның жалаңаш екенін дәлелдеп келді, бірақ бәрібір олардың дауыстары естілмеді. Олар тұздың халықтың көпшілігінде қан қысымын көтермейтінін білді. Олар тіпті қан қысымы жоғарылаған адамдарда да жоғары тұзды тұтынудың пайдасы бар екенін білді, мысалы, жүрек соғу жиілігінің төмендеуі, инсулин деңгейінің төмендеуі, бүйрек үсті безі гормондарының теңгерімді болуы және бүйректің жақсы жұмыс істеуі, мұның бәрі жоғары қан қысымынан келетін кез келген қауіптен асып түсуі мүмкін. Сонымен қатар, қанттың қан қысымын да, жүрек соғу жиілігін де арттыратынын көрсететін деректер жинақтала берді, бірақ қанты жоғары диета қанты төмен диетамен салыстырғанда жүрек-қан тамырлары өлімінің қаупін үш есе арттыратыны ондаған жылдардан кейін ғана ашылды. Юдкин коронарлық жүрек ауруы бар пациенттерде кездесетін көптеген ауытқулардың (жоғары липидтер, инсулин және зәр қышқылы және тромбоциттердің қалыптан тыс қызметі) жоғары қантты диетада бірнеше апта болу арқылы туындауы мүмкін екенін қайта-қайта көрсете алды.110 Бірақ бәрібір, Юдкиннің күш-жігеріне қарамастан және тіпті бүгінгі күнге дейін қантқа біздің жүрек-қан тамырлары аурулары эпидемиясы үшін нақты жауапкершілік жүктелген жоқ. Жұртшылықтың және медицина мамандарының көпшілігінің көзқарасы бойынша, бұл кінә қандай да бір жолмен — таңқаларлықтай — әлі күнге дейін тұздың мойнында.
Ауруларды бақылау және алдын алу орталықтары (CDC) жақында Медицина институтынан (IOM) натрийді тұтыну мен жүрек-қан тамырлары қаупіне қатысты дәлелдерді қайта бағалауды сұрады және оның 2013 жылғы есебі натрийді тұтынуды күніне 2300 миллиграмнан төмен шектеудің ешқандай пайдасы жоқ екенін анықтады. Шын мәнінде, ол денсаулыққа теріс нәтижелер болуы мүмкін екенін анықтады.111 Дегенмен, түсініксіз себептермен, 2004/2005 жылғы IOM-ның натрий бойынша күніне 2300 миллиграмм жоғарғы шегі күшінде қалдырылды және «бүгінгі күні федералды тұз саясатының негізі болып қала береді».112 Тіпті бүгінгі күні де жетекші денсаулық сақтау агенттіктері біз қанша тұз тұтынуымыз керек екендігі туралы келісе алмай отыр — бірақ бұл әлі күнге дейін төмен тұзды догманы тоқтатқан жоқ. Және осы бүкіл даудың қорқынышты қорытындысы төмен тұзды диета осы елдегі жүрек ауруы деңгейінің өсуіне көмектесудің орнына, оған үлес қосқан болуы мүмкін дегенге келіп тірелуі мүмкін.
Соңғы қос соқыр, рандомизацияланған зерттеулер төмен тұзды диеталар коронарлық жүрек ауруы бар пациенттерде, сондай-ақ метаболикалық синдромда жиі кездесетін ауытқуларды тудыратынын көрсетеді. Және бұл әсер тұзға сезімтал және тұзға төзімді пациенттерде де байқалды. Тұзды азайту жануарларда артериялардың қатаюын тездететіні және холестерин мен триглицеридтерді арттыратыны анықталды.113 Гипертониясы бар адамдарда тұзды шектеу плазма липопротеиндерін және қабыну маркерлерін де арттырады.114 Созылмалы жоғары қан қысымы бар адамдарда тұзды азайту қандағы тығыздығы төмен липопротеин (LDL; «жаман» холестерин) деңгейлерін арттырды.115 Бірақ басқа зерттеулер тұздың жоғары деңгейлерін қалпына келтіру (бес күн бойы күніне 2 грамм тұздан 20 грамм тұзға ауысу) гипертониясы бар адамдарда плазманың жалпы холестеринін, этерификацияланған холестеринді, бета-липопротеинді, тығыздығы төмен липопротеинді және зәр қышқылын айтарлықтай төмендеткенін анықтады.116 Тіпті әйгілі DASH-Sodium сынағы — ең танымал төмен тұзды диетаның негізі — тұзды шектеу триглицеридтерді, LDL-ді және жалпы холестериннің тығыздығы жоғары липопротеинге қатынасын (TC:HDL) арттырғанын анықтады.117
Тіпті қалыпты салмағы және тұрақты қан қысымы бар адамдарда да төмен тұзды диеталар бүйрек қызметін нашарлататыны, тығыздығы жоғары липопротеинді (HDL; «жақсы» холестерин) төмендететіні және инсулинге сезімталдықты жақсартады деп есептелетін май жасушалары бөлетін зат — адипонектинді азайтатыны анықталды.118 170-ке жуық зерттеуді қамтыған Кокран мета-талдауы төмен натрийлі интервенциялар қан қысымын тек минималды түрде төмендеткенін, ал бүйрек гормондарының, күйзеліс гормондарының және зиянды триглицеридтердің деңгейлерін айтарлықтай арттырғанын анықтады. Кокран талдауының авторлары (бұл әдетте зерттеу шолуларының алтын стандарты ретінде қарастырылады) гормондардың, «жаман» холестериннің және триглицеридтердің жоғарылауына негізделе отырып, төмен тұзды диеталар денсаулыққа жалпы теріс әсер етуі мүмкін деген қорытындыға келді.119
Тағы бір денсаулық қаупі, қан тұтқырлығының жоғарылауы — қанның «қоюлануы» — тұзды шектеу кезінде орын алады деп есептелді.120 Семіз пациенттерде жиі байқалатын қан тұтқырлығының жоғарылауы қан ұйығыштары және терең тамыр тромбозы сияқты тромбоздық тамыр оқиғаларының қаупін арттыруға ықпал етеді деп есептеледі.121 Тұзды шектеу сондай-ақ ашқарындағы норадреналинді, жүрек соғу жиілігін арттыратын затты көбейтеді. Жүрек босаңсу кезінде қанмен қамтамасыз етіледі, ал басқа барлық органдар жүрек жиырылған кезде қан алады. Сондықтан жүректің тезірек соғуы жүректің қан және сәйкесінше оттегін қабылдау үшін босаңсуға аз уақыты қалатынын білдіреді. Бұл төмен тұзды диеталардың122 жүрек талмасы қаупін арттыруға қатысы бар деп есептелуінің бір себебі: жүрекке қан ағымын азайту арқылы. Төмен тұзды диеталардағы норадреналиннің жоғарылауы тіпті жүрек гипертрофияға, яғни жүректің шамадан тыс ұлғаюына әкелуі мүмкін, бұл жүрек жеткіліксіздігіне соқтырады.123
Тұзды жақтайтын көптеген көңілі қалған жандардың атынан сөйлей отырып, Ведер мен Иган өз мақалаларының бірінде былай деп қорытындылады: «Қан қысымының орташа есеппен небәрі 1,1 мм с.б.-ға төмендеуінен келетін таза жүрек-қан тамырлары қаупінің пайдасы, тұзды шектеу нәтижесінде холестериннің, инсулиннің, норадреналиннің және гематокриттің жоғарылауымен толығымен жоққа шығарылуы мүмкін».124 Ангиотензин-II мен альдостеронды арттыру арқылы тұзы аз диеталар іс жүзінде жүрек пен бүйректің шамадан тыс өсуіне себеп болуы мүмкін, бұл жүрек жеткіліксіздігі мен бүйрек ауруларына әкеледі — дәл сол ауруларға бізді тұзы көп диеталар себеп болады деп сендіріп келген еді.
Ведер мен Иган былай деп қорытындылады: «Тағамдық тұзды шектеудің жүрек-қан тамырлары ауруларының қауіп факторларының профиліне ықтимал теріс әсері, жалпы халыққа тағамдық тұзды тұтынуды азайтуды тағайындамас бұрын қосымша зерттеулер қажет екенін көрсетеді».125

Бұл 1991 жылы, жиырма бес жылдан астам уақыт бұрын болған еді.

1995 жылы Майкл Олдерман және оның авторлас әріптестері тұзы аз диеталар жүрек-қан тамырлары оқиғаларының қаупін арттыруы мүмкін екенін ашық айтты.126 Олар тұзды ең көп тұтынатын топпен салыстырғанда, тұзды ең аз мөлшерде жейтін ер адамдарда миокард инфарктісі қаупінің төрт еседен астам артқанын хабарлады.
Ауқымды зерттеулер осы нәтижелерді баса көрсетуді жалғастырды. Бұрын жүрек-қан тамырлары аурулары болмаған төрт мыңға жуық пациентті қамтыған екі үлкен перспективалық еуропалық зерттеу, натрийді ең көп тұтынумен салыстырғанда, натрийді аз тұтыну кезінде өлім-жітімнің бес еседен астам өскенін анықтады.127 Он жеті елдегі 100 000-нан астам адамды зерттеген Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) зерттеуі өлім немесе жүрек-қан тамырлары оқиғаларының ең төменгі қаупі күніне 3000-нан 6000 миллиграммға дейін натрий тұтынатындарда екенін анықтады.128 Күніне 3000 миллиграммнан аз натрий тұтынатын топта қауіп ең жоғары болды. Граудал және оның әріптестері 275 000-ға жуық пациентке мета-анализ жүргізіп,129 күніне 2645 пен 4945 миллиграмм аралығында натрий тұтыну өлім мен жүрек-қан тамырлары аурулары оқиғаларының ең төменгі қаупімен байланысты екенін анықтады. Басқа шатастыратын факторларды түзеткеннен кейін, тек күніне 2645 миллиграммнан аз тұтынатын топта ғана барлық себептерден болатын өлім-жітімнің айтарлықтай өсуі байқалды; бұл күніне 4945 миллиграммнан астам натрий тұтынатындарда табылған жоқ.
Осы деректерге сүйенсек, күніне 3-тен 6 грамға дейін натрий қабылдау біздің көпшілігіміз үшін оңтайлы диапазон болуы мүмкін. Күніне 2300 миллиграммнан аз немесе 6000 миллиграммнан көп қабылдау өлім және жүрек-қан тамырлары оқиғалары қаупінің артуымен байланысты — бірақ қауіп тұзды көп тұтынудан гөрі, аз тұтыну кезінде жоғарырақ.
Медициналық әдебиеттерден, сондай-ақ популяциялық зерттеулерден анық көрініп тұрғандай, тұзы аз нұсқаулықтар «идеал» емес. Олар тіпті зиянсыз да емес. Біз бір күні тұзы аз нұсқаулықтардың алдын алғаннан гөрі көбірек жүрек ауруларын тудырғанын ашуымыз мүмкін. Түпкілікті талдауда олар біздің заманымыздың ең үлкен қоғамдық денсаулық сақтау мәселесіне: «ішкі аштық» деп аталатын барған сайын жиі кездесетін, бірақ аз белгілі құбылыс тудырған қант диабеті індетінің өсуіне ықпал етуші фактор болуы мүмкін.
Біз ұлттық деңгейдегі семіздік індетінің ортасында тұрғанымызды жоққа шығаруға болмайды, бұл біздің ұжымдық денсаулығымызға, әл-ауқатымызға және ұзақ өмір сүруімізге қауіп төндіреді: Құрама Штаттардағы ересектердің 69 пайызы қазір артық салмақты немесе семіздікке шалдыққан.1 Семіздік 1950 жылдары өсе бастады; ол 1980 жылдар шамасында шарықтады және 1980 жылдан 2000 жылға дейін көрсеткіш екі есе өсті. Дәстүрлі түсінік семіздікті калорияларды тұтыну мен энергияны жұмсау арасындағы теңгерімсіздікке — басқаша айтқанда, әртүрлі әрекеттер арқылы жаққанымыздан көбірек калория жеуге айыптайды. Сондықтан бізге жиі аз жеп, көбірек қозғалу керектігі айтылады. Жеке тәжірибеңізден білетін боларсыз, бұл стратегия барлық адамдарға, тіпті көпшілікке де жұмыс істемейді.
Гэри Таубс өзінің Good Calories, Bad Calories кітабында көрсеткендей, семіздіктің балама теориялары біз тұтынатын калориялардың сапасына және олардың бізге физиологиялық тұрғыдан қалай әсер ететініне көбірек назар аударуда. Көптеген жанама дәлелдер бұл тұжырымдарды растайды. Біріншіден, біздің өсіп келе жатқан бел өлшеміміз тазартылған көмірсуларды, қантты және фруктозасы жоғары жүгері шәрбатын (әсіресе сұйық түрінде) тұтынудың артуымен қатар жүрді. Қант өнеркәсібі бізді сол калорияларды жағу үшін жаттығу залына барсақ болды, ешқандай зиян келмейді деп сендіргісі келеді. Бірақ жаңа зерттеулер біздің отырықшы өмір салтымызға осы диеталық факторлар да түрткі болуы мүмкін екенін көрсетеді.2 (Картоп диваннан бұрын келеді.)
Қанттың ақыры «Қоғамдық денсаулықтың №1 жауы» ретінде лайықты бағасын алып жатқанын ескерсек, қанттың бел өлшеміміз бен денсаулығымызға теріс әсер ететін ішкі оқиғалар тізбегін іске қосатыны таңқаларлық емес. Бірақ біз енді ғана түсіне бастаған нәрсе — тұзды аз тұтынудың да осындай физиологиялық әсерлерді қалай тудыратыны. Тұзды тым аз тұтыну инсулинге төзімділікке, қантқа құмарлықтың артуына, бақылаусыз тәбетке және «ішкі аштық» (немесе «жасырын жасушалық жартылай аштық») деп аталатын жағдайға әкелетін өзгерістердің сәтсіз тізбегін қозғалысқа келтіруі мүмкін, осылайша салмақ қосуға ықпал етеді.3 Артық салмағы бар адам іс жүзінде іштей ашығуы мүмкін.
Image segment 414
Ішкі аштық кезінде сіздің гормондарыңыз (инсулин, лептин және басқалары) сізге қарсы жұмыс істеуі мүмкін, бұл сіздің тәбетіңізді жаулап алып, зиянды тағамдарға деген құштарлығыңызды арттырады, сонымен бірге май мен протеинді энергия ретінде пайдалануды реттейтін ішкі процестерді бұзады. Бұл сіздің тамақтану әдеттеріңізге енді жауапты емес екеніңізді және энергия шығыны мен қабылдауды басқаруға келгенде денеңіздің бақылаудан шығып кеткенін білдіреді.
Тұз қабылдауды шектей бастағанда, денеңіз оны сақтап қалу үшін бәрін жасайды. Өкінішке орай, дененің қорғаныс механизмдерінің бірі — инсулин деңгейін арттыру. Ол мұны инсулинге төзімділік жағдайын тудыру арқылы жасайды. Инсулинге төзімділік іске қосылғанда, дене глюкозаны жасушаларға тасымалдауға қабілетсіз болады және қандағы глюкоза деңгейін бақылау үшін көбірек инсулин бөлуге мәжбүр болады. Сондай-ақ, адамның тағамдық тұзды қабылдауы аз болған кезде, дененің тұзды ұстап қалуына көмектесетін гормондар (ренин, ангиотензин және альдостерон сияқты) көп мөлшерде бөлінетінін есте сақтаңыз. Бұл гормондар ақыр соңында майдың сіңуін де арттырады. Негізінде, тұз қабылдауды азайтпаған адаммен салыстырғанда, тұзы аз диета сіз тұтынған әрбір грамм май үшін екі есе көп майды сіңіруіңізге себеп болуы мүмкін.4
Бұл созылмалы жоғары инсулин деңгейі жинақталған май мен протеиндерді құлыптаулы ұстап, оларды қажет ететін жасушаларға қолжетімсіз етеді. Инсулин деңгейі жоғары болған кезде, энергия үшін тиімді пайдалана алатын жалғыз макронутриент — бұл көмірсулар. Іс жүзінде, жоғары инсулин деңгейі сізді көбірек көмірсу жеуге мәжбүрлейді, өйткені сіз басқа ешнәрседен энергия ала алмайсыз. Содан кейін, тазартылған көмірсуларды көп мөлшерде тұтыну инсулиннің одан да көп бөлінуіне түрткі болады және цикл қайталанып, өзін-өзі күшейтеді, жоғары инсулин деңгейі мәселесін шексіз жалғастырады — бұл өз кезегінде семіздікті жалғастырады.5
Егер сіз тұз қабылдауды күрт азайтсаңыз, сізде йод тапшылығы да дамуы мүмкін, өйткені ас тұзы — йодтың ең жақсы көзі. Бұл маңызды (және проблемалы!), өйткені йод қалқанша безінің дұрыс жұмыс істеуі үшін қажет: егер қалқанша безінің қызметі төмендесе, сізде гипотиреоз дамуы мүмкін, бұл жағдайда метаболизм жылдамдығы баяулайды, май көбірек жиналады (әсіресе органдарда), инсулинге төзімділік дамиды және салмақ қосу орын алады — бұл ішкі аштыққа әкелетін тағы бір механизм.
Сонымен қатар, тұзы аз диеталар жалпы дегидратация (және сәйкесінше жасушалық дегидратация) қаупін арттырады, ал бұл проблема, өйткені әдетте жақсы ылғалданған жасушалар сусызданған жасушаларға қарағанда әлдеқайда тиімді жұмыс істейді және аз энергия тұтынады.6 Денеңізде қолжетімді энергия неғұрлым аз болса, ішкі аштық жағдайы соғұрлым жоғары болады және сіз соғұрлым көп калория тұтынуыңыз мүмкін. Тұзы аз диеталардың салмақ қосуға қалай себеп болатынын көре бастадыңыз ба?
Бұл өзгерістер артық фунттардың жиналуына әкелмесе де, нәтиже бірдей: бұл физиологиялық өзгерістер адамның «метаболикалық артық салмақты» немесе семіз болуына әкеледі, тіпті егер бұл таразыдағы жоғары сан немесе артық салмақ немесе семіздік санатындағы дене салмағының индексі (BMI) ретінде көрінбесе де. Басқаша айтқанда, сіз «сыртыңыздан арық, бірақ ішіңізден семіз» бола аласыз (бұл жиі TOFI — яғни «skinny fat» деп аталады). Егер дене салмағыңыз қалыпты болса, бірақ висцеральды майдың, яғни іш қуысында жиналатын май тінінің мөлшері пропорционалды емес көп болса, сіз TOFI болуыңыз мүмкін, бұл жерде май ең зиянды болып табылады. Басқаша айтқанда, салмағыңыз қалыпты диапазонда қалуы мүмкін, бірақ сізде органдарыңыздың ішінде және айналасында майдың қауіпті жиналуы, сондай-ақ инсулинге төзімділік және метаболикалық синдром (бел өлшемінің үлкендігі, аш қарындағы қан қантының жоғарылауы, жоғары қан қысымы, жоғары триглицеридтер және төмен HDL холестерині сияқты жағдайлардың жиынтығы) болуы мүмкін, бұл жүрек ауруы, қант диабеті және инсульт қаупін арттырады.
Ішкі аштық кезінде инсулинге төзімділік денеңіздің май алмасу жүйесін іс жүзінде нашарлатады, бұл сізді май жасушаларына бағытталған және сол жерде құлыпталған барлық калориялардың орнын толтыру үшін артық тамақтануға итермелейді. Бұл сізге бір уақытта салмақ қосып жатсаңыз да, іштей ашығып жатқандай сезім тудыруы мүмкін. Сонымен қатар, денеңіз жинақталған энергияға қол жеткізе алмайтындықтан, жаттығу жасау өте тартымсыз болып көрінеді. Оның орнына, миыңыз бен денеңіз калорияны үнемдеу режиміне ауысады және сіз энергия жұмсау режимінің орнына салыстырмалы тыныштықты іздейсіз, өйткені сіз пайдалануға жарамды энергияға шын мәнінде мұқтажсыз. Ықтимал нәтиже: салмақ қосу және дене майының одан әрі жиналуы, бұл ішкі істердің осы сәтсіз жағдайын жалғастыратын тағы бір үздіксіз цикл.7
Ішкі аштық тұжырымдамасы алғаш рет Тұз соғыстары басталған кезде теориялық түрде айтылған болатын — дегенмен бұл идеяның кең таралуына ондаған жылдар қажет болды. 1900 жылы француз невропатологы М.Ж. Бабински жасаған «Гипоталамустық семіздік» тіркесі гипоталамустың (мидың тоқтық пен аштықты бақылайтын бөлігі) зақымдануынан туындайтын, метаболикалық өзгерістерге, артық тамақтануға, жылдам, тоқтаусыз салмақ қосуға және инсулинге төзімділікке әкелетін жағдайды білдіреді.8 Солтүстік-Батыс университетінің Неврология институтының директоры болған марқұм Стивен Уолтер Рэнсон, медицина ғылымдарының докторы, 1940 жылдары семіздікті «жасырын жасушалық жартылай аштық» жағдайы деп болжаған алғашқылардың бірі болып саналады. Рэнсон бұл жағдай қоректік заттардың жетіспеушілігінен туындайды деп есептеді, бұл денені тамақ қабылдауды арттыруға, аз физикалық белсенділік арқылы энергия шығынын азайтуға немесе екі шараны біріктіруге мәжбүрлейді (қайтадан салмақ қосуға әкеледі).9 Жиырма жылдан кейін Тафтс университетінің эндокринологы және физиологы Эдвин Аствуд, медицина ғылымдарының докторы, дәл осы құбылысты сипаттау үшін «ішкі аштық» терминін енгізді.
Қалай аталса да, бұл семіздік артық тамақтануға және отырықшы өмір салтына әкеле ме, әлде керісінше ме деген сұрақ тудыратын парадоксалды әсер. Барған сайын бұл жұмбақ семіздік сарапшылары мен эндокринологтар тарапынан қарастырылып, зерттелуде. Мүмкін біз тым көп жегендіктен семірмейтін шығармыз — бізді бір нәрсе семірткендіктен тым көп жейтін шығармыз.
Қызығы, сіз жатырда болған кезде анаңыздың тұзды тұтынуы сіз дүниеге келгеннен кейін ішкі аштықты сезіну қаупіңізге әсер етуі мүмкін екендігі туралы дәлелдер көбеюде. Нақтырақ айтқанда, егер анаңыз жүктілік кезінде тұзы аз диета ұстанса, сіз органдарыңыздың айналасында көбірек май, қалыптан тыс лептин деңгейі және инсулинге төзімділік бар ішкі аштық жағдайында туылуыңыз мүмкін.10 Жануарларға жүргізілген зерттеулерге сәйкес, жүктілік кезінде тұзды аз тұтыну ананың ұрпағында бірінші күннен бастап семіздікті бағдарламалауы мүмкін. Бұл шынымен де күшті әсер!

Тұзды шындық

Біз тұзды аз тұтыну инсулинге төзімділікке әкелетінін және инсулин деңгейін арттыратынын білеміз, ал инсулинге төзімділік глюкозаның энергия үшін жасушаларға сіңуінің орнына қанда жиналуына себеп болады, бұл ұзақ, проблемалы физиологиялық оқиғалар тізбегін тудырады — шамадан тыс аштық, артық тамақтану, май жасушаларында майдың көбірек жиналуы және ішкі энергия дағдарысы. Дені сау және арық адамда қалыпты аш қарындағы инсулин деңгейі әдетте 5 мкХБ/мл немесе одан аз болады, ал екі есе жоғары деңгей (10 мкХБ/мл) инсулинге төзімділікті көрсетуі мүмкін.11 Натрийі аз диеталар аш қарындағы инсулин деңгейін 10-нан 50 пайызға дейін арттыруы мүмкін, бұл адамды сау деңгейден қант диабетіне бейім деңгейге түсіруі мүмкін.12
Бір шолу тұзы аз диеталардың зиянын қарастырып, бір немесе екі апталық зерттеулерде тұзы аз диеталардың жоғары қан қысымы бар семіз пациенттерде инсулин деңгейін көтеретін әсері бар екенін хабарлады.13 Шолу тіпті тұзды орташа шектеу (күніне 2 грамм тұз) жоғары қан қысымы бар пациенттерде глюкозаға төзімділік сынағына инсулин реакциясын арттыруы мүмкін екенін анықтады.14 Натрийді бір апта бойы күніне шамамен 460 миллиграммға дейін (шамамен ⅕ шай қасық тұз) шектеу аш қарындағы инсулинді, глюкозаға төзімділік сынағына инсулин реакциясын, аш қарындағы триацилглицеролды, плазмадағы май қышқылдарын, сондай-ақ альдостерон мен ренин деңгейлерін арттыратыны анықталды.15
Біз инсулин деңгейінің жоғарылауы, тіпті жалпы калория мөлшері өзгеріссіз қалса да, майдың көбірек жиналуына әкелетінін білеміз — енді біз қандағы май қышқылдарының жоғары концентрациясы артериялар мен қан тамырларының зақымдануын арттыруы мүмкін екенін көріп отырмыз.16 Тұзды шектеу қан айналымын төмендеткенде, бауырға аз қан ағып, бауырдың инсулинді ыдырату қабілетіне кедергі келтіреді — бұл тұзы аз диеталардың инсулин деңгейін қалай көтеретінін түсіндіретін ықтимал механизм.
Керісінше, тұзы жоғары диеталар барған сайын жақсырақ көрінеді. Біз бұрын тұзды көбірек жеу қан тамырларының кеңеюін жақсартатынын естідік, әсіресе тұзға төзімді пациенттерде, бұл әсер клиникалық зерттеулерде кем дегенде бірнеше ай бойы сақталады. Тұз қабылдауды шектеу керісінше әсер етуі мүмкін — қан тамырларын тарылтып, бұлшықеттердің глюкозаны сіңіру қабілетін төмендетеді, бұл созылмалы жоғары инсулинге және — сіз болжағандай — майдың жиналуының артуына әкелуі мүмкін.17 Көптеген жолдардың барлығы бір жерге апарады: дене майының артуы.
Төрт жүзге жуық пациентті қамтитын он сегіз зерттеу натрийді шектеудің аш қарындағы плазма инсулинінің концентрациясына әсерін қарастырды.18 Салмағы мен қан қысымы қалыпты 147 адам қатысқан бір зерттеуде тұзды шектеу инсулин, зәр қышқылы, ТТЛП (LDL) және жалпы холестерин деңгейлерінің жоғарылауына себеп болды.19 Аш қарындағы инсулин жиырма жеті топтың жиырма екеуінде жоғары болды (он үші статистикалық маңызды), екеуінде өзгеріссіз қалды және үшеуінде төмен болды (статистикалық маңызды емес). Иган және оның әріптестері тұзы аз диеталар тұзы көп диеталармен салыстырғанда аш қарындағы және глюкозадан кейінгі инсулинді шамамен 25 пайызға арттыратынын анықтады, бұл әсер көптеген кейінгі зерттеулер мен рандомизацияланған бақыланатын сынақтардың мета-анализдерінде қайталанып және расталды — яғни дәлелденді.20 Тіпті тұзы аз диеталарда қан қысымы төмендеуі мүмкін аз ғана адамдар — арамыздағы «тұзға сезімталдар» — инсулиннің айтарлықтай жоғарылауын сезінеді.21
Бұл жерде жұмыс істеуі мүмкін механизмдердің бірі — тұздың жасушаларымыздың глюкозаны пайдалану қабілетін жақсарту қасиеті. Жануарларға жүргізілген зерттеулер тұзды шектеу дененің глюкозаны дұрыс пайдалану қабілетін нашарлататынын, сонымен бірге дене салмағын, дене майын және май қышқылының деңгейін арттыратынын көрсетеді. Тұзды жоғары қабылдау инсулинге сезімтал тіндерде GLUT4 глюкоза тасымалдаушысын арттыруы мүмкін және осылайша глюкозаның жақсырақ кәдеге жаратылуына мүмкіндік береді.22 Шынында да, тұзы жоғары диеталар май тінінде де, бұлшықетте де GLUT4 ақуызын арттыратыны анықталды. Бұл жақсы нәрсе, өйткені ол денеңізге қан ағымынан көбірек глюкозаны тартып алуға мүмкіндік береді, инсулин деңгейін төмендетеді және жоғары глюкоза деңгейінің қан тамырларына тигізетін зиянын азайтады. Тұзы аз диета инсулин сигналдарын нашарлататыны көрсетілсе, тұзы жоғары диета инсулин сигналдарын күшейтетіні дәлелденді.23
Адамдардағы тұзды шектеу зерттеулері глюкоза мен липидтер алмасуына теріс әсер ететінін анықтады.24 Бір жануарлар зерттеуі тіпті тұзы аз диетаның дене салмағын, іш майын және қандағы глюкоза мен плазмадағы инсулин деңгейін арттырғанын, сонымен бірге бауыр мен бұлшықет тінінде инсулинге төзімділікті тудырғанын анықтады.25
Тұзы аз диеталар сонымен қатар бауырдағы май қышқылдарының синтезін арттыратыны анықталды, бұл алкогольсіз майлы бауыр ауруына (NAFLD), әдетте «майлы бауыр» деп аталатын ауруға, сондай-ақ қалыпты тұз қабылдаумен салыстырғанда органдарда майдың жиналуына ықпал етуі мүмкін. Зерттеушілер калорияларды жағатын «жақсы май» — қоңыр май тінінің белсенділігі тұзы аз диетада төмендегенін анықтады, бұл тұзы аз диеталар біздің базальды метаболизм жылдамдығымызды төмендетуі және қартаюды тездетуге ықпал етуі мүмкін екенін көрсетеді.26
Ең сорақысы, көптеген семіз пациенттер салмақ жоғалту бағдарламаларын көмірсуларды тұтынуды азайтудан бастайды. Көмірсуларды азайту сізді «тұз шашушыға» айналдырады, яғни теңдестірілген диетаға қарағанда көбірек тұз шығарасыз, әсіресе кетозға түскенде (күніне 50 грамм немесе одан аз көмірсулар). Осылайша, егер сіз көмірсуларды тұтынуды азайтсаңыз, бүйрек арқылы жоғалған қосымша тұздың орнын толтыру және осы жоғалтуды өтеу үшін инсулин деңгейінің кейінгі көтерілуін болдырмау үшін тұз қабылдауды арттырғыңыз келеді. Өкінішке орай, дәрігерлердің көпшілігі салмақ жоғалту туралы ұсыныстарды бір уақытта тұзды азайту туралы ұсыныстармен жұптастырады. Бірақ адамдардың көпшілігіне көмірсуларды шектеудің бірінші аптасында қалыпты натрий қабылдауымен салыстырғанда күніне қосымша 2 грамм натрий, ал екінші аптада тұздың жоғалуын өтеу үшін күніне шамамен қосымша 1 грамм натрий қажет сияқты.

ДИУРЕТИКТЕРДІҢ ҚАУПІ

Қуанышқа орай, кейбір дәрігерлер ішкі аштық циклін қысқартудың жолы ретінде тұзды көбейтуді ұсына бастады. Дэйв, гипертония, қант диабеті және орталық семіздік тарихы бар зейнеткер Әскери-теңіз офицері, жақында бүйрек жеткіліксіздігіне ұшырады. Жылдар бойы ол жоғары қан қысымын емдеу үшін денесінен тұз бен суды шығару мақсатында диуретикалық дәрі қабылдап келген. Өкінішке орай, дәрі оның тамырішілік көлемнің сарқылуын — қан айналым жүйесі арқылы өтетін қан көлемінің алаңдатарлық төмендеуін тудырды, бұл оның бүйрек қызметін нашарлатқан болуы мүмкін. Жағдайды қиындата түскен нәрсе, Дэйвтің тамырішілік көлемінің сарқылуы тұзды ұстап тұратын гормондардың бөлінуін ынталандырды, бұл оның диетадан сіңіретін май мөлшерін екі есеге арттырып, инсулин деңгейін көтеріп және метаболизмін баяулатуы мүмкін еді — мұның бәрі ішкі аштықтың белгілері.
Дэйв диуретик қабылдауды тоқтатты — бірақ өкінішке орай, бұл қадам оның төмен тұз мәртебесін немесе төмен қан көлемін түзетуге немесе бүйрек жеткіліксіздігін жақсартуға жеткіліксіз болды. Сондықтан дәрігер оған тұзы жоғары диетаны, соның ішінде тұздалған қияр мен зәйтүн сияқты көмірсуы аз, тұзды тағамдарды тағайындады. Тұзы жоғары диетада төрт ай болғаннан кейін Дэйвтің бүйрек қызметі мен ылғалдану жағдайы жақсарып, ол 12 фунт салмақ тастады, оның көп бөлігі дене майы болды. Тұз қабылдауды арттыру тазартылған көмірсуларды қабылдауды азайтумен бірге оның бүйрек қызметін және ішкі сұйықтық жағдайын жақсартып, Дэйвті ішкі аштық жағдайынан шығарып, жақсы денсаулыққа ауыстырды.
Шынында да, біз тұз қабылдауды арттыру, тіпті қалыпты қабылдау деп саналатын мөлшерден жоғары болса да, инсулинге сезімталдықты жақсартуға көмектесетінін байқап жатырмыз. Бір клиникалық сынақ күніне шамамен 3000 миллиграмм натрий тұтынумен салыстырғанда, күніне шамамен 6000 миллиграмм натрий тұтынатындар 75 граммдық глюкозаға төзімділік сынағына глюкоза реакциясын айтарлықтай төмендеткенін анықтады. Сонымен қатар, зерттеушілер қант диабетімен ауыратын науқастар натрийі жоғары диетаға ауыстырылған кезде, олардың инсулин реакциясы жақсарғанын анықтады. Авторлар өте батыл сөйлеп, кейбір адамдарға тіпті натрий қоспаларын қабылдауды ұсынды: «натрийді мол қабылдау глюкозаға төзімділікті және инсулинге төзімділікті жақсартуы мүмкін, әсіресе қант диабетімен ауыратын, тұзға сезімтал немесе дәрі-дәрмек қабылдайтын эссенциалды гипертензиясы бар субъектілерде».27
Біз тұзы аз диеталар май жасушаларының инсулин әсеріне төзімді болуына себеп болатынын білеміз,28 бұл өз кезегінде қандағы глюкоза деңгейін арттырады және тотығу стресін, қабынуды және артериялардың зақымдануын, сондай-ақ одан әрі инсулинге төзімділікті тудырады. Бұл ішкі аштықтың тұйық шеңбері. Дәрігерлер ондаған жылдар бойы адамдарға денеден тұзды шығаруға көмектесетін диуретиктерді беру инсулинге төзімділік пен қант диабетіне ықпал ететінін біледі. Ендеше, тұз қабылдауды шектегенде, сіз диуретикалық дәрі қабылдағандай зиянды физиологиялық әсерлерді аласыз.29

Сонымен, бұл ақылсыздықты қорытындылайық:

Инсулинге төзімділік және жоғары инсулин деңгейлері — тұзды шектеуге физиологиялық бейімделу болуы мүмкін.

Инсулин бүйрекке тұзды қайта сіңіруге көмектеседі, бұл дененің көбірек тұзды сақтап қалуына көмектесетін өтемдік механизм.

Инсулин деңгейінің жоғарылауы бізді семіртеді және ішкі аштыққа тереңірек итермелейді.

Біздің қаңқа бұлшықеттеріміз бен май жасушаларымыз жоғары инсулин деңгейлерінің қандағы глюкоза деңгейін тым төмен түсіруіне (гипогликемия) жол бермеу үшін инсулинге төзімді болады, бұл өлімге әкелуі мүмкін.

Бұл денеде айналатын глюкоза мен май қышқылдарының деңгейінің жоғарылауына әкеледі, бұл қан тамырларын зақымдайды және майдың май жасушаларында сақталуының орнына өмірлік маңызды органдарымыздың ішінде және айналасында сақталуына себеп болады.

Тұзды тым көп емес, тым аз жеу осы қажетсіз, өзін-өзі күшейтетін, үнемі төмендейтін денсаулық спиралын іске қосады.

Кез келген сәтте сіз бұл төмендейтін спиральды кері қайтара бастай аласыз — көбірек тұзбен! Тұзды жеткілікті мөлшерде алу қантқа деген құмарлықты бақылауға және денеңіздегі сұйықтық тепе-теңдігін сақтауға көмектеседі, бұл дұрыс метаболикалық қызметке септігін тигізеді.

Қантпен байланыс

Ішкі аштықтың алдын алу үшін тұзды көбейту қаншалықты маңызды болса, қанттан аулақ болу одан да маңызды. Біз бәріміз қанттан алынатын калориялардың салмағымызды және жалпы денсаулығымызды басқару қабілетімізге келгенде әсіресе зиянды екенін білеміз. Бұл ішінара қант калорияларын көбірек тұтыну, жалпы калория мөлшері бірдей болса да, калориялардың басқа түрлеріне қарағанда инсулинге төзімділікті және майдың сақталуын көбірек ынталандыратындығына байланысты.30
Фруктозаны шамадан тыс тұтыну бауырда тым көп майдың жиналуына әкелуі мүмкін, бұл осы өмірлік маңызды органның инсулинге төзімді болуына себеп болады, осылайша бүкіл денеңізде жалпы инсулинге төзімділікке жол ашады.31 Фруктозаны көп қабылдау май тінінің май сақтау қабілетін төмендетіп, майды жүрек, ұйқы безі және бауыр сияқты органдардың ішіне және айналасына соғуы мүмкін. (Шынында да, фруктозаны шамадан тыс тұтыну арқылы сіз бауырға екі түрлі бағыттан май жинау арқылы соққы бересіз.) Бұл денсаулығыңызға көптеген деңгейде зиянды, өйткені ол созылмалы қабынуды және тотығу стресін, сондай-ақ басқа да зиянды әсерлерді тудырады.32 Сонымен қатар, тәттіқұмарлықтың диетаңызға үстемдік етуіне жол беру жасушаларыңыздағы қуат көзі — митохондрияларды зақымдауы мүмкін, бұл АТФ (ATP) төмендеуіне әкеледі, бұл өз кезегінде аштықты арттырады және жаттығуға күш қалдырмайды.33 Қандағы жоғары глюкоза деңгейлері тіпті жасушалардан суды тартып алып, жасушалық дегидратацияны тудырады. Жасушаларыңыздан ұрланған және қаныңызға шығарылған су — айтпақшы, бұл құбылыс дәстүрлі түрде тұзға жабылып келген — қаныңыздағы тұз деңгейінің төмендеуіне әкеледі.
Негізінде, қантты көп тұтынатын диета қаныңыздағы тұз деңгейін сұйылту арқылы тұзға деген қажеттілікті арттырады.34 Бұл көбірек тұздың бізге қалай көмектесе алатынын көрсетудің тағы бір жолы: тұзға деген құмарлығымызды қанағаттандыру үшін жеткілікті тұз жеу қантқа деген құмарлықты біржола жоюдың кілті болуы мүмкін.
Тұз — біздің бес туа біткен дәм сезу қабілетіміздің бірі және мұның жақсы себебі бар: тағамды дәмді етумен қатар, біз тұздың денсаулығымыз үшін қаншалықты маңызды екенін көрдік. Бақытымызға орай, адам ағзасында дәл қажетті мөлшерді алуға көмектесетін кіріктірілген жүйе — «тұз термостаты» бар. Біздің тұз термостатымыз физиологиялық қажеттіліктерімізді қанағаттандыру үшін көбірек қажет болғанда миға көбірек тұз іздеуді, сондай-ақ биологиялық функцияларымызды орындау үшін жеткілікті болғанда тоқтауды сигнал береді. Бұл кіріктірілген жүйе ішкі сұйықтық-тұз-электролит тепе-теңдігін реттеуге және қажет болған жағдайда оны қалпына келтіруге көмектеседі — және мұның бәрі біздің тарапымыздан ешқандай күш-жігерсіз автоматты түрде орындалады.
Қант — мүлдем басқа мәселе. Тұзға деген құмарлықтан айырмашылығы (ол біздің денеміздің туа біткен қажеттілігімен бақыланады), қантқа деген құмарлық психологиялық қалаудан (және кейбір адамдарда тәуелділіктен) немесе физиологиялық құмарлықтан (алдыңғы қантты шамадан тыс жүктеуден кейінгі төмен қан қантына жауап ретінде) туындайды. Олар сіздің денеңізге шынымен қант қажет екендігінің белгісі емес — сіздің денеңіз өмір сүру үшін нөлдік тағамдық қантты қажет етеді. Ғылыми тілмен айтқанда, тұзды қабылдау теріс кері байланыс жүйесі болып табылады (белгілі бір сәтте дене қабылдауды азайтуды бұйырады), ал қант — оң кері байланыс жүйесі (қантты неғұрлым көп жесеңіз, соғұрлым көп қалайсыз, құмартасыз және сондықтан жеуді жалғастырасыз). Біреуі биологиялық мандаттың белгісі болса, екіншісі өзін-өзі жазалайтын, өмірді қысқартатын, өте зиянды тәуелділікке айналуы мүмкін.
Бақытымызға орай, біреуін тыңдауды қайта үйрену екіншісінен айығуға көмектесетін күшке ие. Тұзға деген құмарлықтың денсаулықты қорғайтын, өмірді сақтайтын табиғаты туралы жазбаны түзететін және кінәдан біржола арылатын кез келді.
Image segment 455

Тұз тәуелділік тудыра ма?

Тұз дәмді — және оны жеу денемізді жақсы сезіндіреді. Бізге көбірек тұз қажет болғанда, біз тұзды көбірек аңсаймыз. Тұзды аз қабылдау кезінде сіз тұздың дәміне сезімтал боласыз — тұз сөзбе-сөз тұздырақ болып сезіледі. Себебі мынада: тұздың дәмі — бұл сіздің денеңізге сигнал, және егер сіз аз қабылдау кезеңдерінде тұзды сезе алмасаңыз, өліп кетуіңіз мүмкін еді. Тұтынылатын тұз мөлшерін азайтқанда, тұзды сезу қабілетіңіз күшейеді, бұл миллиондаған жылдар бойы көптеген түрлердің өмір сүруін қамтамасыз еткен эволюциялық бейімделу. Тағамдар сізге тұздырақ болып көрінгенде, бұл сіздің денеңіздің сізге тікелей хабарлама жіберуі: «Ей, мынаны қара! Саған бұдан көбірек керек!» Бірақ сіз шынымен тұзды артық жеу туралы алаңдамауыңыз керек. Егер сіз тамағыңызға әдеттегідей тұз қоссаңыз, ең жаманы — дәм бүршіктеріңіз сол тұздылық деңгейіне үйреніп кетеді — бірақ сіз тұзды шамадан тыс жеп қойсаңыз да, бүйрегіміз жай ғана аз қайта сіңіретінін білеміз. Зиян жоқ, қателік жоқ. Шын мәнінде, біз көргеніміздей, тұзды жоғары деңгейде жеу ұзақ мерзімді перспективада сау болуы мүмкін.
Көбінесе тұзға деген құмарлық ішкі сұйықтық-тұз-электролит тепе-теңдігінің бұзылғанын көрсетеді. Кофеин натрийдің шығарылуын арттырады, бұл кофеқұмарлардың тұзға деген бейімділігін (және физиологиялық қажеттілігін) арттыруы мүмкін. Спортшылар мен жаттығуды жақсы көретіндер үшін де солай: егер біреу бір сағат жаттығу жасаса, ол шамамен 2 грамм натрий жоғалтуы мүмкін, сондықтан жоғалған нәрсенің орнын толтыру үшін олардың қабылдауы жоғары болуы керек.
Мұның бәрі дәлелденген ғылым — ендеше неге «тұзға тәуелділік» мифі әлі күнге дейін бізбен бірге? Мифтің шығу тегі біз тұзға өмірлік маңызды күш ретінде қарауды тоқтатып, оны сенім артудың орнына басқарылуы керек гедонистік ермек, адами тәбет ретінде көре бастаған сәтке барып тіреледі.

Тұз дәмдеуішке айналған кез

Ангони ауданының жергілікті африкалықтарының тұз әдеттерін зерттеген М. Лапик,1 1896 жылы тұз бұрыш, карри ұнтағы, паприка (капсикум) және басқа дәмдеуіштер сияқты дәмдеуіш болып табылады, оның негізгі мақсаты «дәм сезу стимулы» деген идеяны ұсынған алғашқы адам болды.2 Бұл идея тұзды аз жейтін жергілікті тұрғындарға тұз берілгенде, олардың тұз қабылдауы артады деген фактіден туындайды. Тұзға қарсы евангелист Грэм МакГрегор «тұзға деген «қажеттілік» — бұл тұтынылатын тағамдағы тұз мөлшерін біртіндеп азайту арқылы өзгертуге болатын әдет [тәуелділіктің жеңіл түрі]» деген идеяның ең үлкен насихаттаушыларының бірі болды.3 Және басқа тұзды аз тұтынуды жақтаушылар да тұздың аздап тәуелділік тудыратынына сенді — және әлі де сенеді. Мысалы, 1977 жылғы тұзы аз ұсыныстардың аталары Джордж Менели мен Гарольд Баттарби тұздың тәуелділік тудыратыны туралы идеяны насихаттауда үлкен ықпалға ие болды. Бұл авторлар тұзды қабылдау оның «балалық шақтан басталатын зиянды әсерлерінен туындады, отбасылық дастарханда артық тұз тұтыну әдеттері қалыптасады және жалғасатын әдет арқылы бекиді» деп есептеді.4
Бұл идея шын мәнінде Менели мен Баттарби сияқты тұзды «талап емес, дәмдеуіш» деп санаған ескі досымыз Льюис Далдан бастау алды.5 Льюис Дал тұзды қабылдау оның азық-түлік қорында кең таралғандығына байланысты туындады деп болжады. Ол егер тұз аз мөлшерде берілсе, біз бейімделіп, аз тұтынар едік, ал егер көбірек тұз берілсе, біз оған тез үйреніп, тұзы жоғары диетаны жей бастаймыз деп болжады. Менели мен Баттарби Далдың ізімен жүріп, «тұзға тәбет туа біткен емес, жүре пайда болған және тұз қабылдау сияқты, тұзға деген тәбеттің қажеттілікке ешқандай қатысы жоқ» деп болжады. Негізінде, тұздың тәуелділік тудыратыны туралы идеяны бізге тұзы аз нұсқаулықтарды әкелген санаулы тұзды аз тұтынуды жақтаушылардан іздеуге болады — бұл дұрыс ғылымнан емес, олардың «сарапшылық пікірінен» туындаған тағы бір кең таралған сенім.
Біздің тұзға деген «аштығымыз» физиологиялық жағынан суға деген шөлімізге көбірек ұқсайды — қанша қабылдайтынымыз қанша қажет екенімізбен бақыланады. Жазда біз көбірек су ішеміз, өйткені термен көбірек жоғалтамыз; қыста су ішуіміз азаяды.6 Біз су қабылдауды шөлімізді тыңдау арқылы реттейміз. Тұзды тұтыну дәл осылай жұмыс істейді. Шынында да, көптеген эксперименттер тұз тапшылығы бар жануарлар қолжетімді болған кезде қабылдауды арттыратынын анықтады — сондықтан жануарлар тұз жалағышқа тартылады.7 Тұзы таусылған адамдарда да дәл солай болады (мысалы, ыстық күндегі спортшылар немесе диализ қабылдайтын адамдар).8
Негізінде, сіздің денеңіз қанша тұз қажет екенін сарапшылардан жақсы біледі — және біреуге тұз қабылдауды шектеуді айту, шөлдеп тұрған адамға су ішуді шектеуді айтумен бірдей. Бұл жай ғана биологиялық мағынаға ие емес.
Сонымен, бұл миф қалай басталды? Кейбір сарапшылар тұзды көп қолданбайтын қоғамдарға енгізілген кезде тұз қабылдау артады деп болжау үшін популяциялық деректерді пайдаланды. Гарвард медициналық мектебінің қызметкері Норман К. Холленберг мұны алкоголь, темекі және кофе сияқты әдетке айналатын заттармен болатын жағдайға ұқсас, тұз қабылдаумен дамуы мүмкін «әдеттену» деп атады. Алайда, бұл артқан қабылдау тұздың әдетке айналатынын білдірмейді — бұл шын мәнінде, егер жеткілікті тұз болса, адамдар көбірек тұтынатынының дәлелі, бірақ тек физиологиялық анықталған белгіленген нүктеге дейін, ол идеалды денсаулық пен ұзақ өмір сүруді қамтамасыз етеді. Шынында да, тұз еркін қолжетімді болған кезде, көптеген популяциялардағы адамдар таңқаларлықтай тар диапазонда, әдетте күніне 3-тен 4 грамға дейін натрий тұтынады.9 Тұз еркін қолжетімді болған кезде, тіпті жануарлар да адамдардың инстинктивті қабылдауына дерлік пропорционалды мөлшерді тұтынады.10 Бұл тұрақтылық адамдарда да, жануарларда да болатын эволюциялық «тұздың белгіленген нүктесі» идеясын қолдайды. Біздің тұз қабылдауымыз ішкі тұз термостатымызбен санасыз түрде бақыланады.
Сырттан тұзға «тәуелділік» сияқты көрінетін нәрсе шын мәнінде тұз қорының ауытқуының көрінісі болуы мүмкін. Қызығы, тұз теріде сақталуы мүмкін — түйенің майды өркешінде сақтайтынына ұқсас, бірақ кең таралған және көрінбейтін түрде — дене ішінде өндірілетін белгілі бір гормондармен бақыланатын механизм арқылы. Кейбіреулер альдостерон терідегі тұз қорларын арттырады, ал кортизол бұл қорларды азайтуы мүмкін деп болжады.11 (Альдостерон сонымен қатар тұз тапшылығы кезінде дененің тұзды сақтап қалуына көмектесетінін еске түсіріңіз.) Біз жеткілікті тұз жемегенде, альдостерон артады, бұл өз кезегінде тұзды теріде сақтайды. Қарапайым қоғамдардағы сияқты өмір бойы тұзы аз диетаны тұтынған адамдар тұз енгізілгеннен кейін автоматты түрде көбірек тұз жеуге ауысады және тұзды жоғары қабылдау дененің терідегі тұз қорларының бір бөлігін жоғалтуына әкелуі мүмкін. Терідегі тұз мөлшерінің азаюы күніне 8-10 грамм диапазонында тұз жеуді жалғастыру сигналы болуы мүмкін. Негізінде, кейбір тұзды аз жейтін адамдардың тұз енгізілгеннен кейін көбірек тұз тұтына бастауының тұздың тәуелділік тудыруына еш қатысы болмауы мүмкін — және адам физиологиясына тікелей қатысы бар. Олар жай ғана көбірек жейді, өйткені олардың ортасындағы тұз қорының артуына байланысты денедегі жасырын тұз қорлары азайған.
Сондай-ақ, тұзы аз диетамен салыстырғанда, қалыпты тұзды диета денеге аз күш түсіретінін ұмытпаңыз — сондықтан дене тұзды ұстап қалуға тырысатын гормондарды созылмалы белсендіру арқылы (бұл көп энергияны қажет етеді) үнемі көбірек тұзды сақтап қалуға тырысудың орнына, ол жай ғана диета арқылы қажетті тұзды ала алады және бүйректен соншалықты көп қайта сіңіру туралы алаңдамайды. Шынына келгенде, егер аз тұз қабылдау органдарына көбірек күш түсірсе, дене неге аз тұз қабылдауды таңдайды? Шынында да, біздің ішкі тұз термостатымыз бізді денемізге ең аз күш түсіретін тұз мөлшерін тұтынуға итермелейтін сияқты.
Кейбір адамдар қабылдауды азайтқаннан кейін тұзға «аз құмарлық» танытады, бұл құбылыс тұзы аз диеталардың идеалды екендігінің дәлелі ретінде ұсынылған.12 Бірақ бұл теория ешқашан шындық екені дәлелденбеген; тіпті кейбір адамдар шектеу кезінде аз тұз жесе де, бұл сөзсіз саналы таңдау. Шын мәнінде, тұзды шектеу кезінде тұзға деген құмарлықтың төмендеуі байқалса да, бұл бүйректің тұз шығаруды тоқтатуына байланысты (бүйрек тұзы аз диеталарда сүзілген әрбір миллиграмм натрийді ұстап қалуға тырысады). Сонымен қатар, халықтың аз ғана бөлігі (шамамен 25 пайыз) тұз қабылдауды көптеген нұсқаулықтар ұсынатын деңгейге дейін төмендете алады.13 Дене тұзды шектеумен бар күшімен «күреседі» сияқты, өйткені тұзды шектеу оған қосымша күш түсіреді. Тұзды өте көп мөлшерде тұтынатын сияқты көрінетіндер (әр тамағына тұз қосатындар) санасыз түрде өздерінің оңтайлы қан көлемін қорғауы мүмкін.14 Сондықтан келесі жолы кешкі ас үстелінде немесе мейрамханада тамағына көп тұз сеуіп жатқан адамға «сынаушы көзбен» қарап тұрғаныңызды байқасаңыз, оның орнына ішіңізден: «Бұл адамның денесі оған көбірек тұз керек екенін айтып жатыр», — деп ойлауыңыз керек.
Егер сіздің денеңізде тұз таусылса, ол мұны қалай біледі? Ең бастысы, жоғалған нәрсенің орнын толтыру үшін ол сізді қалай әрекет етуге мәжбүрлейді?

Тұзы аз тамақтанудың көлеңкелі жағы

Денеңізде жоғалған тұздың орнын толтыруды қамтамасыз етудің өте талғампаз әдісі бар: миыңыздың марапаттау жүйесін аса сезімтал ету және тұз жеуден көбірек ләззат алуға мүмкіндік беру. Бұл «сенсибилизация» (сезімталдықтың артуы) тұз тапшылығы кезінде орын алады, бұл сізге тұзға деген құмарлықты арттырады, осылайша сіз оны іздейсіз, содан кейін оны көп жеген кезде жоғары марапат сезімін бастан кешіруге көмектеседі.15 Тұз тапшылығы жай ғана бізге тұзды көбірек ұнатуға мәжбүр етеді.16 Бұл тіршілік ету механизмі 100 миллион жылдық эволюция барысында дамыды және содан бері барлық дерлік түрлердің өмір сүруін қамтамасыз етті.17 Егер біздің денеміз тапшылық жағдайында мидың тұзға деген құмарлығын және марапатын арттыра алмаса, біздің түріміз (және басқалары) әлдеқашан жойылып кетер еді.
Алайда, тұз қабылдауды шектеген кезде мидағы бұл күшейтілген марапаттың кемшілігі бар: сізді көбірек тұз іздеуге және тұтынуға итермелейтін сол сенсибилизация миыңызды басқа тәуелділіктерге де дайындауы мүмкін. Марапаттау тізбегінің деңгейін көтеру арқылы миыңыз мидың марапаттау жүйесін іске қосатын басқа диеталық заттарды тұтынған кезде көбірек ләззат алуы мүмкін. Бұл дайындық тәуелділік тудыратын заттармен, әсіресе тазартылған қантпен және есірткі заттарымен проблемалар тудырып, олардың тәуелділік әлеуетін арттыруы мүмкін.18
«Тұзға тәуелділікті» тудыратын тұздың көптігі емес. Бұл тұзды шектеу, ол біздің тұз тапшылығы қаупін арттырады, бұл мидың марапаттау орталығында өзгерістер тудыруы мүмкін. Тұзды шектеу ядролық аккумбенстегі (nucleus accumbens) құрылымдық өзгерістерге әкеледі, бұл мидың тұздан үлкен марапат немесе «кайф» алуына себеп болады. Бұл өзгерістер есірткіге тәуелді болған адамдарда болатын өзгерістерге ұқсайды және бұл сенсибилизацияны басқа зиянды заттар пайдаланып кетуі мүмкін.19
Таңқаларлық естіледі, солай емес пе? Тұз тапшылығы кезінде туындаған күшейтілген «тұзға аштық» «қиылысып», тазартылған қант пен есірткі заттарынан алатын марапатымызды арттыруы мүмкін бе? Бірақ әдебиеттегі дәлелдер бұл түсінікті қатты қолдайды. Мысалы, натрий тапшылығы амфетаминмен кросс-сенсибилизация жасайтыны анықталды, бұл есірткі кокаинмен де кросс-сенсибилизация жасайтыны белгілі.20 Кросс-сенсибилизация — бұл әдетте тек есірткі заттарының арасында болатын құбылыс, онда бір есірткіні қолдану екіншісінің күшейтілген әсерлеріне (және теріс пайдалану әлеуетінің артуына) әкеледі.21 Бұл жағдайда натрий тапшылығының өзі зиянды зат сияқты әрекет етіп, басқа зиянды заттардың марапаты мен теріс пайдалану әлеуетін арттырады. Шынында да, бұл ортақ ми жолы 2009 жылы Гейнсвиллдегі Флорида университетінің медицина колледжінің зерттеуінде көрсетілді.
Зерттеушілер Тұзды тағамға тәуелділік гипотезасын қарастырды, ол тұзды тағам мида апиындық есірткі сияқты әрекет етеді, миымыздың рецепторларын ынталандырады және тұзды тағам қолжетімсіз болған кезде жағымды марапат сезімдері мен құмарлықты тудырады деп болжайды.22 Зерттеушілер тұзды тағамның апиынға тәуелді адамдарда тәбетті аздап ынталандыратын әсері бар екенін, бірақ тәуелді еместерде жоқ екенін анықтады. Бұл нүкте мидағы ортақ жолдарды баса көрсетеді және тұзды шектеудің қаншалықты қауіпті болуы мүмкін екенін айқын көрсетеді: мидың тәуелділік жолдарын сезімтал ету арқылы тұзды шектеу адамдарды қауіпті тәуелділік тудыратын есірткілерге және тағамға тәуелділікке бейім етуі мүмкін.
Шектеуден туындаған күшейтілген тұзға құмарлық кезеңдері ұзақ уақыт артық тұтынуға әкелмейтін сияқты — олар тек тұз тапшылығы түзетілгенге дейін созылатын сияқты. Және ол түзетілгеннен кейін, тежегіш сигналдар тұзды «ұнатуды» өшіріп, «жиіркеніш» сигналын қосады.23 Толықтыру кезінде тұзды көп қабылдау «тілдегі тұз рецепторларының оңнан теріске «ауысуына» себеп болады... басқа төрт негізгі дәм сезгіштердің жауабына мүлдем ұқсамайды және осылайша тұзды тағамдарды қабылдауды азайтуға бейім» деп болжанған.24 (Тұз термостатының жұмысын қараңыз!)

ІШКІ АШТЫҚТЫ ҚАЙТАРУ

Джулиді қарастырайық, ол бай отбасылық өмірі бар (немерелерін қосқанда), аптасына бес күн жаттығу залына баратын зейнеткер әлеуметтік қызметкер. Ол аптасына үш немесе төрт рет велотренажермен айналысатындықтан, аяқтары жіңішке және күшті, ал салмағы қалыпты диапазонда — сондықтан ол жақында неге белінің айналасында едәуір май жинағанын түсіне алмады. Екі жыл бұрын ол дәрігерге тексерілуге барғанда, сәл жоғары холестеринін бақылау үшін қабылдап жүрген статин дәрісі қант диабетінің даму қаупін арттыруы мүмкін екенін білді; одан да жаманы, зертханалық жұмысының нәтижелері оның аш қарындағы қан қантының деңгейі қазірдің өзінде предиабет аймағында екенін көрсетті (жоғарылаған, бірақ толыққанды қант диабеті деп саналатындай жоғары емес).
Джулидің оқиғасында тауық немесе жұмыртқа элементі бар, өйткені оның қан қантын көтерген статин бе, әлде диетасы ма екені белгісіз, бірақ нәтиже бірдей болды: ол ішкі аштық жағдайында болды және 2-типті қант диабетінің даму қаупі жоғары еді. Оның өтініші бойынша дәрігер оны статиннен алып тастауға келісті, бірақ ол диетасын одан әрі өзгертуі керек — төмен гликемиялық (көмірсуы төмен) тағамдарды таңдау — және аэробты жаттығуларына қоса аптасына үш рет күш жаттығуларын бастау шартымен. Содан бері ол арықтады, әсіресе іш аймағында; ол қуат жинады; және оның аш қарындағы қан қанты жақсарды — бұл оның енді ішкі аштық жағдайында емес екендігінің белгілері.
Біз зиянды заттар оңай қолжетімді қоғамда өмір сүріп жатырмыз. Құрама Штаттарда жыл сайын отыз мыңға жуық адам рецепт бойынша берілетін опиоидтарды, кокаинді және героинді артық дозаланудан қайтыс болады.25 Осы таңқаларлық індеттің нақты өлім санын ескере отырып, егер тұз тапшылығы мен тұзды аз қабылдау тәуелділік тудыратын заттарды теріс пайдалану әлеуетін арттырса, біз өзімізге байыпты сұрақ қоюымыз керек: Тұз қабылдауды шектеудің гипотетикалық және негізінен жоққа шығарылған «пайдасы» дәлелденген, көптеген, өмірге қауіп төндіретін қауіптерден шынымен басым ба? Әлде ондаған жылдар бойғы ғылыми дәлелдерді қасақана елемегені үшін қоғамдық денсаулық сақтау шенеуніктерін жауапқа тартып, болашақ ұрпақты осы қажетсіз қауіптерден қорғайтын кез келді ме?
Тұзы аз кеңестерге құлақ асу біздің миымызды тазартылған қант пен есірткі заттарынан шамадан тыс марапат алуға «дайындауы» немесе «сезімтал етуі» мүмкін. Негізінде, тұз тапшылығы кезінде аман қалуға арналған эволюциялық бекітілген қорғаныс механизміміз қазір бізге қарсы жұмыс істеп, тәуелділік тудыратын заттарға ілініп қалу қаупін арттыруы мүмкін. Және біз тұзы аз кеңестерді ұстануға неғұрлым ұзақ тырыссақ, тазартылған қант пен есірткі заттарын теріс пайдалану қаупін соғұрлым қарқынды арттыруымыз мүмкін. Біз туа біткен тұз термостатымыздың бұзылуынан қорғау үшін қолдан келгеннің бәрін жасауымыз керек.

Бесіктен бейітке дейін: Тұз термостатымыз қалай бұзылады

Біздің табиғи тұз термостатымыздың бұзылуының ең көп таралған екі жолы: біріншіден, өмірдің ерте кезеңінде тұз тапшылығына ұшырау; және екіншіден — сіз болжағандай — тұзы аз нұсқаулықтарды орындау. Және мұның бәрі ең басынан, жатырдан басталады.
Айталық, сіздің анаңыз жүктілік кезінде өзі және сәбиі үшін дұрыс нәрсе жасап жатырмын деп ойлап, тым аз тұз тұтынды делік. Ұрық ретінде сіздің денеңіз тұз тапшылығы жағдайында дамиды және миыңыздың марапаттау орталығындағы дофамин рецепторлары тұзға өте сезімтал болып, тұз жеуден күшейтілген қанағат алуыңызға себеп болады. Зерттеулер жүкті аналардағы тұзды аз қабылдау ұрпақтың балалық және ересек шағында көбірек тұз жеуіне және аңсауына себеп болуы мүмкін екенін атап өтті.26 Тұзға тәбеттің артуы ұрпақтың кейінгі кенеттен дегидратация оқиғалары кезінде (мысалы, ыстық күнде тердің қатты жоғалуы) аман қалуын қамтамасыз етуге көмектесетін сияқты. Өкінішке орай, бұл сізді зиянды заттарға тәуелділікке де бейім етуі мүмкін.
Бұл бейімделу жақсы басталды. Фесслер тұзды таңдау үшін пренатальды «ерте калибрлеу жүйесі» бар деген идеяны енгізді. Ол «күрделі нейрофизиологиялық механизмдер» біздің тұз қабылдауға арналған туа біткен белгіленген нүктелерімізді құруға жауапты және олар кейінірек өмірде гомеостазды сақтауға көмектеседі деп сенді. Бұл белгіленген нүктелер біздің ата-бабаларымызды ішек инфекцияларынан болатын диарея мен құсу салдарынан қауіпті дегидратация ұстамаларынан құтқаруға көмектескен болуы мүмкін. Содан кейін табиғи сұрыпталу бұл бейімделудің болашақ ұрпаққа берілуін қамтамасыз етеді.27
Алайда эволюция жалғасқан сайын, бұл бейімделу ақыр соңында бізді қазіргі өмірде сәл осал етеді. Өмірдің ерте кезеңіндегі (жатырда немесе туғаннан кейін көп ұзамай) тұз тапшылығы ұрпақты тұздың жоғары деңгейін жеуге бейім ететіндіктен, оларда мидың марапаттау жүйесінің созылмалы белсендірілуіне байланысты есірткі заттарына, сондай-ақ тазартылған қантқа тәуелді болу қаупі жоғары болуы мүмкін.28
Өкінішке орай, көптеген ниеті түзу жүкті және бала емізетін аналар дәрігерлері берген тұзы аз кеңестерді орындайды — және нәтижесінде олар балаларын тұзға, қантқа және есірткіге тәуелділікке бейім етуі мүмкін. Бұл тұзы аз кеңестердің алдын алу үшін айтылып жүрген нәтижелерге қалай әкелуі мүмкін екендігінің тағы бір мысалы. Күтпеген салдар туралы айтыңыз!
Тұз қабылдауға келгенде, сіздің денеңіз жақсы біледі. Тұз қабылдауды саналы түрде шектеуге тырысудың орнына, денеңіз сізді тұтынуға итермелейтін тұз деңгейін жеу тұз тапшылығы кезіндегі зияннан аулақ болуға көмектеседі және осылайша қант пен басқа да зиянды заттармен проблемалардың алдын алуға көмектесуі мүмкін.

Тұз және мазасыздық

Израильдегі Хайфа университетінің 2011 жылғы зерттеуі тұзды көп қабылдау стресстің әсерін буферлеуге көмектесіп, психологиялық және эмоционалдық қиындықтармен күресу үшін бейімделу механизмі ретінде қызмет етуі мүмкін екенін көрсетеді. Сол зерттеу желісінің бөлігі ретінде зерттеушілер натрийге бай тағамдарды тұтынудың азаюы субъектілерге ақыл-ой қиындықтары ұсынылған кезде мазасыздық тудыратынын анықтады.29 Сол сияқты, Айова университетінің зерттеушілері егеуқұйрықтарда натрий хлориді (ас тұзы) жетіспегенде, олар әдеттегі жағымды әрекеттерден қашатынын анықтады, бұл тұздың көңіл-күйге оң әсер ететінін көрсетеді.30 Тұзы аз диеталар оларды ұстануға тырысатындар үшін үлкен құрбандық пен жалпы қайғы-қасірет тудыруы мүмкін. Пайнс және оның әріптестері тіпті тұзы аз диеталар ауыр мазасыздықты, ипохондрияны және мүгедектікті тудыруы мүмкін деп болжады.31 Басқаша айтқанда, адамдар тұзы аз диеталарда өздерін мазасыз және ауру сезінеді.
Кейбір адамдар күресуге көмектесу үшін қантқа жүгінуі мүмкін. Тұзы аз диеталарды тұтынудан туындаған психологиялық мазасыздық қантқа деген құмарлыққа әкелуі мүмкін, өйткені қант мида нейрохимиялық заттардың бөлінуін тудырады, бұл адамдарға мазасыздықты уақытша «басқаруға» көмектесуі мүмкін.32 Қантты тұтыну көңіл-күйге оң әсер етеді деп кеңінен таралған, бірақ бұл ең жақсы жағдайда өткінші көтерілу. Егер адамдар тұздың орнына қантқа қол созуды таңдаса, олар қысқа мерзімді стрессті түзететін құрал ретінде қантқа тәуелді болып қалуы мүмкін. Бұл күресу механизмінің теріс әсері тұзы аз диетада тек күшейе түседі, бұл «қантпен емдеудің» мәңгілік цикліне — және ақыр соңында қантқа тәуелділікке әкеледі.

Тұзы аз тамақтану қантты қалай тәуелді етеді

Өз еркіне жіберілгенде, біз жануарлардың (соның ішінде адамдардың) тұзды дәл қажетті мөлшерде тұтынып, содан кейін тоқтайтынын көрдік. Тұзға деген құмарлық жойылады немесе денеміз артық мөлшерді шығарады. Қантпен мұндай ештеңе болмайды. Кейбір адамдар әдетте қантты аз ғана жесе, адамдардың үлкен және өсіп келе жатқан тобы, әсіресе балалар, тазартылған қантты және/немесе фруктозасы жоғары жүгері шәрбатын «өшіру» түймесінсіз жаппай мөлшерде тұтынады. Шын мәнінде, Лондондағы Queen's колледжінің тамақтану бөлімінің негізін қалаушы және қантқа қарсы алғашқы белсенді, медицина ғылымдарының докторы Джон Юдкин он төрт пен он сегіз жас аралығындағы жасөспірімдерде жалпы калорияның 52 пайызына дейін қанттан келетінін атап өтті.33
Тұзға деген құмарлықтан айырмашылығы (ол біздің денеміздің оған деген туа біткен қажеттілігімен бақыланады), қантқа деген құмарлық психологиялық қалаудан немесе оған физиологиялық тәуелділіктен туындайды. Бұл құмарлықтар қаншалықты күшті болса да, олар сіздің денеңізге шынымен қант қажет екендігінің белгісі емес! Өткен тарауда көргеніміздей, қантты көп тұтыну ішкі аштық жағдайына ықпал етіп, тәбетіңізді ынталандырып, сізді көбірек жеуге — әсіресе тәттілерді жеуге итермелеуі мүмкін. Ішкі аштықты тудыратын ең жаман қылмыскерлердің бірі — негізінен қант қызылшасынан, қант қамысынан немесе жүгеріден алынатын фруктоза. Фруктоза осы табиғи жоғары көмірсутекті тағамдардан бөлініп алынып, содан кейін қойылтылған түрге дейін қайнатылып, басқа тағамдарға қосылғанда, ол бастапқы күйіне қарағанда тәуелділік тудыратын және зиянды болады. Егер өсімдік өнімінің тәуелділік тудыратын есірткіге айналуы ақылға қонымсыз болып көрінсе, кока жапырақтарынан алынатын кокаинді немесе көкнәр тұқымдарынан/қауашақтарынан алынатын героинді ойлаңыз — негізінде, бұлардың барлығы өсімдіктерден алынған қойылтылған тәуелділік тудыратын заттар.34
Тұзбен біз оны қабылдаудың үздіксіз өсуін көрмейміз. Мұны қантпен салыстырыңыз. Жануарлар мен адамдардың диетасына қант енгізілгеннен кейін ғалымдар оны қабылдаудың отыз есе өскенін, оны тұтынуға жауап ретінде артық жеу, төзімділік және мидағы құрылымдық өзгерістердің дәлелдерін тіркеді — мұның бәрі тәуелділіктің негізгі критерийлері.35 Алкогольді қарастырыңыз: кейбір адамдар маскүнем болып, жаппай мөлшерде тұтынады, ал басқалары олай етпейді. Ағылшын ақыны Джон Гоуэр сарай өмірінің ермектерін сынауда «тәттіқұмар» (sweet tooth) терминін ойлап тапты және ол 1300 жылдардың соңында қантқа немесе тәттілікке берілу қалыпты емес екенін түсінді.36 Шынында да, «тәттіқұмарлық» дамығаннан кейін, адамдар бір кездері тым тәтті болып көрінген тағамдарды қалайды, ал бұрын жағымды болып көрінген нәрсе енді дәмсіз, мүмкін тіпті аздап ащы болып көрінуі мүмкін. Қосылған қанттары жоғары диетаны тұтыну салдарынан дәм рецепторлары өзгергенде, адамға тәтті емес тағамдардан ләззат алу қиынырақ болуы мүмкін, бұл диетаны одан әрі тәттілеуге түрткі болады.
Бір кездері тәтті тағамдарға деген талғамымыз функционалды болды, өйткені ол ата-бабаларымыздың жидектер мен басқа жемістер сияқты табиғи тәтті тағамдардан жеткілікті калория мен қоректік заттарды тұтынуын қамтамасыз етті. Бірақ біздің қазіргі азық-түлік қорымызда тұтас тағамдардан алынған табиғи қант өзіне тән талшықтан, судан және фитонутриенттерден тазартылып, тек тазартылған ақ кристал немесе химиялық жолмен өндірілген шәрбат қалғанша өңделді. Өкінішке орай, бұл тәттілеу әдетте жемістерді немесе тәтті көкөністерді тұтынудың артуына емес, керісінше тазартылған қанттарды тұтынудың артуына әкеледі. Біз осы өңделген қантқа толы қапталған тағамдар мен сусындарды тұтынған кезде, денеміз оны тез сіңіреді және миымыз өзін-өзі бақылау механизмдерін басып тастайтын табиғи опиоидтар мен дофаминнің қарқынды бөлінуінің арқасында шкаладан тыс марапатты тіркейді. Шынында да, адамдар мен жануарларға жүргізілген миды сканерлеу зерттеулері құрамында көп мөлшерде тазартылған қант бар өңделген тағамдар мидың марапаттау орталықтарын ынталандыратынын, олардың PET сканерлерінде пинбол машиналары сияқты жанып тұратынын көрсетті, дәл героин, апиын және морфин сияқты тәуелділік тудыратын есірткілер сияқты.
Адамдар сондай-ақ қантқа төзімділікті дамыта алады, сондықтан олар тәттіқұмарлығын қанағаттандыру үшін оны көбірек қажет етеді. Ал қантқа тәуелді адамдар көңіл-күйдің өзгеруін және артық жеу мінез-құлқын бастан кешіруі мүмкін — сондай-ақ олар қанттан кенеттен айырылғанда немесе қантты тұтынбай тым ұзақ жүргенде абстиненция (тоқтату) белгілерін сезінуі мүмкін. Қанттан бас тартқан кезде адамдарда тіпті ADHD (Зейін тапшылығы және гиперактивтілік бұзылысы) тәрізді белгілер (мидағы дофаминнің сарқылуынан), мысалы, зейін қоя алмау немесе дұрыс ойлай алмау, немесе дірілдеу, қобалжу, терлеу (төмен қан қантынан, физиологиялық тоқтату және тәуелділік нәтижесінде) және мазасыздық болуы мүмкін.

Бұл белгілердің кез келгені таныс естіле ме?

Шын мәнінде, семіздік, ADHD және кокаин мен героинге есірткілік тәуелділігі бар адамдар ұқсас ми қолтаңбасын бөліседі. Үшеуінде де мидағы дофамин D2 рецепторларының төмендеуі байқалады, бұл үш жағдайда да қалыпты дофамин қызметінің жоқтығын көрсетеді. Дофамин «марапат нейротрансмиттері» болғандықтан, қантқа тәуелділігі бар адамдар аз қант жегенде жеңіл депрессияны сезінуі мүмкін, оны кейіннен тәттіні көбірек тұтыну арқылы «емдеу» қажет болады. Адамның бірінші доза қантты қабылдауынан кейінгі дофаминнің қарқынды бөлінуі қысқа «бақыт» жарылысын тудырады, содан кейін «депрессия» кезеңі келеді, оны қантпен «емдеуге» болады... және цикл көбінесе күн бойы қайталанады.
Бұл эмоционалдық тәуелділікті бұзу қиын әдет болуы мүмкін болса да, дене физикалық тәуелділік жағдайын дамыта алады. Инсулинге төзімділігі бар адамдар қант жегенде шамадан тыс инсулин бөледі, бұл қандағы қант деңгейінің үлкен төмендеуіне әкеледі, бұл дірілдеуге, қобалжуға, терлеуге, жүрек соғуына және мазасыздыққа әкелуі мүмкін — оларды ауруларын «емдеу» үшін қантқа қайта итермелейді. Егер үнемі ерік берілсе, бұл қандағы төмен қант деңгейін емдеу үшін қантты үздіксіз қабылдаудың (және шынайы қантқа тәуелділіктің) тұйық шеңберін құруы мүмкін. 110 миллионға жуық американдықта инсулинге төзімділіктің қандай да бір түрі бар,37 сондықтан халықтың көп бөлігі тек 2-типті қант диабеті қаупінде ғана емес, сонымен қатар қантқа тәуелділік қаупінде болуы мүмкін.
Қантқа тәуелділік тіпті басқа зиянды заттарға тәуелділіктен де күшті болуы мүмкін. Зерттеулер егеуқұйрықтар кокаинге тәуелді болған кезде, егер оларға кокаин мен қант арасында таңдау берілсе, олар қантты таңдайтынын анықтады, өйткені қанттан келетін марапат тіпті кокаиннен де асып түседі.38 Қанттың шынайы тәуелділік күшінің ең жақсы дәлелдерінің бірі — бұл тәуелділікті қалай емдеуге болатындығы. Мидың апиын рецепторларын блоктауға арналған және апиынға тәуелділікті емдеу үшін қолданылатын дәрілер (героин мен морфинге тәуелділерде) қантқа тәуелділікке де көмектесуі мүмкін. (Тәуелділік тудыратын есірткілер мен қант арасындағы ортақ белгілер үшін келесі кестені және АҚШ-тың Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы [FDA] қантқа тәуелділікті емдеу үшін мақұлдауды қарастыруы керек ықтимал тиімді стратегия үшін одан кейінгі тізімді қараңыз.) Адамдар заңсыз есірткілердегідей қанттан есінен танбайды — қант сіздің шындықты қабылдауыңызды бұрмаламайды және олар өздерін солай сезінуі мүмкін болса да, ешкім печенье үшін кісі өлтірмейді — бірақ олар сөзсіз айқын тоқтату (абстиненция) әсерлерін сезіне алады.39
Тәуелділік тудыратын есірткілер мен қант арасындағы ортақ белгілер 40
Image segment 503

АУЫР ҚАНТҚА ТӘУЕЛДІЛІКТІ ЕМДЕУДІҢ ЫҚТИМАЛ СТРАТЕГИЯСЫ

Фармация докторы ретінде менде ең күрделі денсаулық мәселелерімізге көмектесу үшін фармацевтиканың күшіне деген ерекше көзқарас бар. Бупренорфин және налоксон дәрілері тек апиынға тәуелділікті емдеу үшін белгіленген, бірақ мен FDA ауыр қантқа тәуелділікті емдеу үшін осы рецепт бойынша емдеу стратегиясын қарастыруы керек деп санаймын. (Ескерту: Бұл дәрілер бақыланатын заттар болып саналады, сондықтан тек сертификатталған рецепт жазушылар ғана бұл дәрілерге рецепт жаза алады.)

Қантқа тәуелділікті индукциялық емдеу

Қанттан бас тартудың алғашқы белгісінде бупренорфин (ішінара опиоидты антагонист/агонист), тіл асты таблеткасы, 1-күні 8 мг, 2-күні 16 мг беріңіз.

Қантқа тәуелділікті демеуші емдеу (әдетте 3-күн)

Suboxone-нан бастаңыз (бупренорфин плюс налоксон), 2 мг/0,5 мг тіл асты пленкалары немесе таблетка (күніне бір-екі рет тіл астына 1 пленка немесе таблетка).

Егер сіз қантты қабылдауға тырыссаңыз, Suboxone тоқтату (абстиненция) белгілерін тудыруы мүмкін (сіз қанттан кайф алмауыңыз мүмкін, бұл қантсыз диетаны сақтауға көмектесуі мүмкін); демеуші ем үшін 16 мг/4 мг мақсаты ұсынылады; 2–4 мг бупренорфин қадамдарымен титрлеңіз.

Бұрын айтқанымыздей, тазартылған қантты, әсіресе сахароза және фруктозасы жоғары жүгері шәрбаты сияқты фруктозадан алынған тәттілендіргіштерді шамадан тыс тұтыну, сондай-ақ тоқтық гормоны лептинге төзімділікті тудырып, тәбетіңізді және денеңіздің майды реттеу жүйесін бұзуы мүмкін.41 Әдетте, май жасушаларымыз бөлетін лептин қан-ми тосқауылынан өтіп, мидың тәбетті реттейтін орталығындағы рецепторларға байланысады, бұл ұзақ мерзімді перспективада калория қабылдауды реттеуге көмектеседі. Лептин сізге тамақтануды тоқтатуды және қажет болған жағдайда физикалық белсенділікті арттыруды айтады; ол сондай-ақ орталық жүйке жүйесін белсендіріп, май тінін энергия үшін май жағуға ынталандырады. Сондықтан біреу лептинге төзімді болған кезде зиянды екі еселенген соққы орын алады. Ми дененің ашығып жатқанына сенеді, бұл үздіксіз аштық пен калория қабылдауды тудырады — көбінесе сол тез әсер ететін көмірсулар түрінде, өйткені есіңізде болсын, бұл инсулин деңгейі көтерілгенде және денеңіз «ішкі аштықта» болғанда жасушаларыңыз тиімді жаға алатын жалғыз макронутриенттер.42 Қантты үнемі жоғары қабылдау нәрлі тағамдарға деген тәбетіңізді төмендетеді және тазартылған қантты шамадан тыс тұтыну кезінде мида болатын өзгерістер қантқа тәуелділікке әкеліп, қарқынды құмарлық пен артық жеуді, содан кейін қантты үнемі тұтынбаған кезде тоқтату (абстиненция) белгілерін тудыруы мүмкін.43 Және бұл механизмдердің барлығы тұз жеткіліксіз болған жағдайда одан да айқын болады.
Осы және басқа да көптеген себептерге байланысты тұз емес, қанттың тәуелділік тудыратыны анық. Өкінішке орай, қанттың таңқаларлық қолжетімділігі мен тұтынылуы бізді қантқа тәуелділіктің оңай олжасына айналдырады — ал тұзға қарсы біржақтылық бізге өте қажет емге тосқауыл қоюы мүмкін. Тұз туралы сауатты болатын кез келді: кімге (шынымен) аз қажет, кімге шынымен көп қажет және ұлтымыздың жоғалған денсаулығын қалпына келтіруге көмектесу үшін тұздың өте бағаланбаған күштеріне қалай қарауға болады.
Өмірдегі көптеген нәрселер сияқты, тұзды тұтынудың да оңтайлы диапазоны бар. Бұл идеал бір адамнан екіншісіне қарай біршама өзгереді. Тұзды шектеуді жақтаушылар біздің өркендеуіміз үшін қанша натрий қажет екенін қарастырмайды; олар тек өмір сүру үшін қажетті ең төменгі талапқа назар аударады. Сонымен, жеткілікті мөлшерде — бірақ тым көп емес екеніне қалай көз жеткізуге болады?
Жақсы жаңалық мынада: көптеген дені сау адамдар тұздың шамадан тыс жүктелуі туралы алаңдамауы керек. Дене кез келген артық мөлшерді реттейді. Ғылыми зерттеулер натрийді қабылдаудың оңтайлы диапазоны дені сау ересектер үшін күніне 3-тен 6 грамға дейін (шамамен 1⅓-тен 2⅔ шай қасық тұз) екенін көрсетеді, ал әдетте ұсынылатын күніне 2300 миллиграмм натрий (1 шай қасықтан аз тұз) емес. Ал кейбір адамдарға одан да көп қажет.
Бірақ сіздің бірегей идеалды тұз қабылдауыңызды анықтауға кіріспес бұрын, мен арамыздағы кейбіреулер тұзды тым көп тұтыну және ұстап қалу туралы алаңдауы керек екенін түсіндіруім керек, мысалы, келесі жағдайлары бар адамдар:
Гиперальдостеронизм (альдостерон деп аталатын тұзды ұстап тұратын гормонның секрециясының жоғарылауын қамтитын альдостерон бұзылысы)

Кушинг ауруы (қандағы кортизол деңгейінің жоғарылауын тудыратын гипофиз безінің бұзылысы)

Лиддл синдромы (бүйректе натрийдің артық қайта сіңірілуін тудыратын жоғары қан қысымының тұқым қуалайтын түрі)

Бұл адамдар тұз қабылдауын бақылап, мүмкіндігінше шектеуі керек, өйткені олар натрийдің қан қысымына теріс әсеріне әсіресе сезімтал болуы мүмкін. Бірақ тіпті бұл адамдар үшін де тұз негізгі мәселе емес; егер сіз негізгі ауруды тиімді емдесеңіз, тұздың шамадан тыс ұсталуын емдей аласыз.
Image segment 521
Керісінше, көпшілігімізде денеде артық тұзды сақтай бастасақ іске қосылатын бірқатар күшті қорғаныс механизмдері бар. Егер біздің қанымыз бен сұйықтықтарымыздағы натрий деңгейі жоғарыласа, біз бүйректен аз тұзды қайта сіңіре бастаймыз және жеген тағамдарымыздан аз тұз сіңіреміз — ішегіміз біз үшін кейбір түзетулерді жасайды. Егер натрий жинала бастаса, біздің денеміз артық натрийді теріге немесе органдарға зиянсыз түрде жіберуге бейім. Германиядағы Фридрих-Александр университетінің Эрланген-Нюрнбергтегі Клиникалық зерттеулердің пәнаралық орталығының соңғы зерттеулері біздің денеміздің терімізде айтарлықтай натрий қорлары бар екенін көрсетті, бұл дегидратацияның алдын алуға және жұқпалы ағзалардың теріге енуіне тосқауыл қоюға көмектесетін сияқты.
Шынында да, біз қазіргі заманғы денсаулық және өмір салты әдеттерімізге байланысты денемізге бұрынғыдан да көп тұз (тіпті күніне 3-тен 6 грамға дейін натрийден де көп) қажет екенін байқауымыз мүмкін, мысалы:

Қантты шамадан тыс тұтыну тұздың ысырап болуына әкелетін бүйректің ерекше проблемаларына себеп болады.

Гипотиреоз, бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі және іркілісті жүрек жеткіліксіздігі сияқты созылмалы аурулар гипонатриемияға (яғни қандағы төмен натрий) әкелуі мүмкін.

Диуретиктер, антидепрессанттар, антипсихотиктер және тіпті кейбір қант диабетіне қарсы дәрілер сияқты жиі тағайындалатын дәрілер бізді тұз тапшылығына бейім етеді.

Біздің кофеқұмар әдеттеріміз және энергетикалық сусындарға, шайларға және басқа да кофеинді сусындарға тәуелділігіміз бізді тұз тапшылығы қаупіне ұшыратады, өйткені кофеин табиғи диуретик ретінде әрекет етіп, бүйрегімізден су мен тұзды шығарады.

Қарқынды жаттығулар термен бірге айтарлықтай тұз бен суды жоғалтуымызға себеп болады.

Ал көмірсуы аз, сондай-ақ үзік-үзік (және әсіресе ұзаққа созылған) ашығу диеталары бүйрегімізден натрий мен судың жаппай жоғалуына әкеледі және тұзға деген қажеттілігімізді арттырады.

Көпшілігіміз өзімізді осы тізімнің бір жерінен таба алатынымызға сенімдімін! Кімге аз тұз, кімге көп тұз қажет екенін және сіз үшін қандай деңгей ең жақсы екенін қалай анықтауға болатынын толығырақ қарастырайық. Содан кейін, соңғы тарауда біз барлығына тұздың оңтайлы мөлшерін алуға көмектесетін негізгі бағдарламаны қарастырамыз.

Бізге шын мәнінде қанша тұз қажет?

Ниеті түзу мемлекеттік ведомстволар мен денсаулық сақтау органдары негізінен тұзды тұтыну мен қан қысымы арасындағы байланысқа назар аударғанымен, олар тұздың жеткіліксіз болуының күтпеген салдарын назардан тыс қалдырды. Осы беттерден оқығаныңыздай, тұздың сарқылу қаупі елеусіз емес. Бұл ықтимал қауіптерге жүрек соғысының жиілеуі, сусыздану (бұл сіз жеген кез келген қанттың бүйрегіңізге көбірек зиян келтіруіне жол ашады), когнитивті бұзылулар, сүйектердің сынуы, тағамдық аурулар (өйткені тұз тағамдағы бактериялардың көбеюін тежейді), тіндерге оттегі мен қоректік заттар ағынының бұзылуы және тіпті мезгілсіз өлім жатады. Бұл аз қауіп емес! Сонымен қатар, тұздың жеткіліксіздігі асқазан-ішек инфекциялары, қан жоғалту немесе инсульт немесе жүрек талмасы сияқты физиологиялық стресстік жағдайларға төтеп беру үшін ағзаңыздың «күрес немесе қашу» реакцияларын белсендіруін қиындатуы мүмкін. Және біз жаңа ғана білгеніміздей, тұзды аз тұтыну қантқа тәуелділікті тудыруы және миыңыздағы дофамин рецепторларын сезімтал ету арқылы есірткіге тәуелділікке де осал етуі мүмкін.
Тұздың оңтайлы мөлшері адамның бірегей жағдайына байланысты әр адамда әртүрлі болуы мүмкін. Төменде осы тарауда талқыланатын терминологияны жақсырақ түсіну үшін бірнеше маңызды анықтамалар келтірілген.
Тұзды реттеу нүктесі (Salt Set Point): Натрийді тұтынудың бұл деңгейі мінсіз денсаулықты, ұзақ өмір сүруді және түрдің тірі қалуының ең жақсы мүмкіндіктерін сақтайды. Бұл реттеу нүктесін ми мен дене анықтайды және біздің көпшілігіміз үшін күніне шамамен 3-4 грамм натрий деңгейінде ауытқитын сияқты. Тұзды реттеу нүктесі — бұл ағзаның қажеттіліктеріне байланысты жоғары немесе төмен болуы мүмкін, ағзамыздың «тұз термостатымен» бақыланатын натрийді тұтынудың санасыз деңгейі. (Мысалы, егер біреудің бүйрегі тұзды шамадан тыс жоғалтса, ол сау бүйрегі бар адамға қарағанда көбірек натрий тұтынуы мүмкін, өйткені ол көбірек жоғалтады — бұл тұзды тұтынуды «тәуелділік» немесе гедонистік құмарлық емес, ағзаның қажеттілігі басқарады).
Натрий тепе-теңдігі (Sodium Balance): Сіз бұл күйге зәрдегі натрий мөлшері нәжіс пен тер арқылы шығарылу сияқты бүйректен тыс натрий шығындарын ескере отырып, натрийді тұтынуға сәйкес келгенде жетесіз. Сіз ағзадан тұз жоғалтпайсыз және артық тұзды ұстап қалмайсыз. Біздің натрий тепе-теңдігіміз көптеген адамдар үшін күніне шамамен 3-4 грамм натрийді тұтыну деңгейін құрайтын тұзды реттеу нүктесінде сақталады. Сау адамда натрий тепе-теңдігі күніне 230-дан 300 миллиграммға дейінгі төмен натрий мөлшерінде сақталуы мүмкін — бірақ бұл денсаулық пен ұзақ өмір сүру үшін натрийді тұтынудың оңтайлы деңгейі дегенді білдірмейді. Керісінше, бұл ағзаның «дағдарыс режимінде» екенін, яғни осындай төмен тұтыну кезінде натрий тепе-теңдігін сақтау үшін тұзды ұстап тұратын гормондардың белсендірілуін тудыратын натрийді сақтау үлгісін көрсетеді.

Натрий тапшылығы (Sodium Deficit): Біреудің натрий тапшылығы бар-жоғын білудің қарапайым жолы (егер олар сау болса) — олар натрийді қабылдағанымен, зәрмен ешқандай (немесе тұтынылғаннан әлдеқайда аз) натрий шығарылмауы.

Тұз термостаты (The Salt Thermostat): Тұзды реттеу нүктесі ағзаның тұз термостаты арқылы бақыланады. Тұз термостаты — бұл ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің тұзды ұстап тұратын гормондарын белсендіруге жол бермеуге тырысып, ағзадағы оңтайлы натрий қорын қамтамасыз ету үшін бірлесіп жұмыс істейтін миыңыздағы күрделі, өзара байланысты сенсорлар жиынтығының метафорасы. Сіздің миыңыз тұзды жинауға немесе оны ағзаңыздың осал бөліктерінен іздеуге мәжбүр болғанша, жай ғана көбірек тұз жегеніңізді қалайды. Бұл өзін-өзі қорғау механизмдері ағзаға тұзды тұтынуды қатаң бақылауға көмектеседі, бұл сізге қажет болған кезде тұзға деген құмарлықты тудырады. Сондықтан тұзды аңсаған кезде есте сақтаңыз: бұл сіздің тұз термостатыңыз ағзаңыздағы натрий мөлшері тым төмен екенін және тұзды реттеу нүктесіне, яғни ағзадағы натрий қорының тиісті мөлшеріне жеткенше көбірек тұз жеу керектігін айтып жатыр.
Натрий тепе-теңдігін тұзды реттеу нүктесінде (шамамен 3000 миллиграмм натрий тұтыну) сақтауға болады, бірақ сонымен бірге тұзды шектеуден кейін шамамен төрт-бес күннен соң да (әдетте күніне шамамен 300 миллиграмм немесе одан аз натрий тұтынғаннан кейін) орын алуы мүмкін. Себебі бүйрегіңізден тұздың шығуын баяу тоқтату үшін төрт-бес күн қажет. Дегенмен, төрт-бес күннен кейін ағзаңыз ақыры «шүмекті жабады», осылайша сіз күніне 300 миллиграмм натрий тұтыну арқылы натрий тепе-теңдігін сақтай аласыз (бірақ бұл тек бүйрегіңіз сау болса ғана). Натрий тепе-теңдігіне жеткеннен кейін, бүйректен тыс тұз шығындарына (мысалы, тер мен нәжістен) байланысты натрийдің шығарылуы қабылдаудан сәл төмен болады.
Натрий тепе-теңдігі кезінде, егер сіз қажетті мөлшерден көбірек натрий қабылдасаңыз, натрийдің көп бөлігі, егер бәрі болмаса да, шығарылады. Алайда, сау адамның төмен натрийлі диетада (бірақ күніне 300 миллиграмм натрийден төмен емес) натрий тепе-теңдігін сақтау қабілеті натрийді аз тұтыну идеалды немесе оңтайлы денсаулық пен ұзақ өмір сүруді қамтамасыз етеді дегенді білдірмейді! Шын мәнінде, төмен натрийлі диетада натрий тепе-теңдігінде болу белгілі бір құтқару жүйелерін немесе тұзды ұстап тұратын гормондарды белсендіруді талап етеді, ал олардың зиян келтіретіні дәйекті түрде анықталған. Тұзды ұстап тұратын гормондар ағзаның мүшелеріне зиян келтіруі мүмкін және жүрек пен қан тамырларының ұлғаюына, сондай-ақ қатаюына (фиброз) әкеліп соқтыру арқылы гипертония мен басқа да денсаулық зардаптарын тудыруы мүмкін. Міне, сондықтан тұзы аз диеталар жүрек-қан тамырлары қаупінің жоғарылауымен және мезгілсіз өліммен байланысты болуы мүмкін. Жалпы алғанда, тұзды аз тұтыну натрийдің сарқылуы кезінде адамды тұз тапшылығының үлкен қаупіне ұшыратады. Ал адамда тұз қорының жеткілікті екенін анықтаудың оңай жолы жоқ.

ТҰЗ ЖОҒАЛТУДЫ ТОҚТАТУ

Диета ұстайтындар тұзды жоғалтумен күресетін жалғыз адамдар емес — тіпті денсаулығында күрделі мәселелері бар адамдар да жоғары сапалы тұз көздерін қосудан пайда көруі мүмкін. Қазір сексеннің ортасындағы егде жастағы туысыма қырық жасында тоқ ішек қатерлі ісігі диагнозы қойылған еді. Бақытымызға орай, дәрігерлер оны ерте анықтап, қатерлі ісікті алып тастай алды — бірақ олар сонымен бірге оның тоқ ішегінің көп бөлігін алып тастап, колостомиялық қапшық қоюға мәжбүр болды. Тоқ ішек диетадан тұзды сіңіру үшін өте маңызды, ал бүйректер қанды токсиндерден тазарту бойынша күнделікті тапсырмасы кезінде сүзілген тұзды қайта сіңіру үшін өте маңызды. Ол қартая бастағанда, бүйрек қызметі де төмендеді және оның ағзасындағы тұзды ұстап тұру қабілеті де жас ұлғайған сайын төмендеді. Осының бәрі оны «тұз шашушыға» (тұзды шамадан тыс жоғалтушыға) айналдырды.
Ол сексен үш жасқа толғанда, өзін үнемі шаршаңқы және басы айналғандай сезіне бастады және сусыздану себебімен үнемі ауруханаға түсетін болды — бірақ ешкім оның себебін білмеді. Бақытымызға орай, мен тұз туралы бір-екі нәрсе білемін! Мен оған тоқ ішектің диетадан тұзды сіңіруде қаншалықты маңызды екенін және жылдар бойы бүйректің зақымдануы зәр арқылы тұздың жоғалуына әкелуі мүмкін екенін айттым — мен дәл осы жағдай болып жатыр деп күдіктендім. Мен оған тұзды тұтынуды арттыру оның сусыздануын жақсартуға көмектесуі мүмкін екенін айттым — және шынымен де, бұл жұмыс істеді. Ол көбірек тұзды ұната бастағаннан бері, енді басы айналмайтын болды.
Натрийді аз тұтынған кезде, қалыпты натрий тепе-теңдігін және жасушадан тыс сұйықтықтың қалыпты көлемін сақтау үшін бүйрегіңіз әдетте аз шығарады. Бірақ егер бүйрегіңіздің натрийді ұстап тұру қабілетінде қандай да бір мәселе болса, сізде натрий тез жетіспеуі мүмкін. (Менің егде жастағы туысым туралы алдыңғы оқиғаны қараңыз; бүйрегі зақымдалғандықтан, ол тұзы аз диетада натрий тепе-теңдігін сақтай алмауы мүмкін). Мысалы, қан кету кезінде бүйрек қалыпты қан көлемін сақтау үшін натрийдің шығарылуын дереу тоқтатады. Ал егер бүйрегіңіз мұны істей алмаса (мысалы, ондаған жылдар бойы тазартылған қантты шамадан тыс тұтынудан бүйрегінде тубулоинтерстициальды зақымдануы бар емделушілерде), қан кету оқиғасы апатты болуы мүмкін, әсіресе тұзды тұтыну шектелген болса.
1950 жылдардың соңында жарияланған феноменалды эксперимент төмен натрийлі диетада натрий тепе-теңдігінде болған адамда кенеттен тұз тапшылығы орын алса (мысалы, ыстық күнде сағаттап бау-бақшада жұмыс істеуден, диуретик сияқты жоғары қан қысымын бақылауға арналған жаңа рецепттен, жарақаттан шок алудан, күйіктерден, құсудан немесе қатты диареядан) не болатынын қарастырды. Кенеттен тұз тапшылығын имитациялау үшін пациентке диуретик берілді және ол зәрмен 2300 миллиграмм натрий жоғалтты; эксперимент пациент қайтадан тұз жегеннен кейін, барлық 2300 миллиграмм натрий қайта қалпына келтірілмейінше, натрийдің шығарылуы болмағанын анықтады. Бұл ағзаның тұзы аз диетада тепе-теңдікте бола алатынын көрсетеді, бірақ егер бір нәрсе тұздың жоғалуына әкелсе, ағза натрий тепе-теңдігіне қайта жеткенше тұзды қатты ұстап тұрады. Бірақ егер бүйрегіңіз зақымдалған болса және артық тұзды ұстап тұра алмасаңыз, онда сіз үлкен қиындыққа тап боласыз. Басқаша айтқанда, өмір сізге тұзды сарқытатын соққы бергенде, сіз қалайтын ең соңғы нәрсе — AHA (Америкалық жүрек қауымдастығы) кеңесіне құлақ асып, күніне 1500 миллиграммнан аз натрий тұтыну. Екінші жағынан, қалыпты тұзды диетаны ұстанатын адамдардағы тұз шығындары оларды тұз тапшылығына ұшыратып, кейіннен зиян келтіру ықтималдығы әлдеқайда төмен. Негізінде, қалыпты натрий тұтынуды (3-4 грамм) төмен натрий тұтынуға (2,3 грамнан аз) қарағанда сақтау, егер тұзды сарқытатын оқиғалар орын алса, тапшылыққа ұшырау мүмкіндігін азайтады. Сарапшылар біз осы тұзды сарқытатын оқиғаларға төтеп беру үшін осы натрийді сақтау механизмдерімен дамыдық деп санайды. Жүйелер тепе-теңдікті сақтау үшін ең төменгі натрий тұтынудан (есіңізде болса, бұл күніне небәрі 300 миллиграмм) әлдеқайда жоғары жұмыс істегенде жақсы жұмыс істейді.
1936 жылы МакКэнс ағзадағы натрийдің идеалды жалпы мөлшерін анықтау үшін ең маңызды зерттеулердің бірі болуы мүмкін тәжірибені жүргізді. Өзіне тәжірибе жасай отырып, ол негізінен индукцияланған терлеу арқылы денесінде 17,4 грамм натрийдің таза жоғалуын тудыра алды. МакКэнстің зәрі «натрийден іс жүзінде таза» болды (күніне 23 миллиграммнан аз). Ол келесі екі күнде шамамен 11,5 грамм натрий тұтынып, натрийді толықтыруды бастағанда, зәрдегі натрийдің шығарылуы әлі де күніне 23 миллиграмм деңгейінде қалды — негізінде, оның денесі әлі де тұтынған барлық тұзды қайта жинап жатты, бұл нағыз тұз тапшылығын көрсетеді. Келесі күні ол 5382 миллиграмм натрий тұтынды, бұл оның үш күндік натрий тұтынуын 16,836 граммға (немесе жоғалғанның 96,6 пайызына) жеткізді, сонда да оның зәрімен тек 368 миллиграмм натрий шығарылды. Есіңізде болсын, қалыпты натрий тұтыну күніне шамамен 3400 миллиграммды құрайды және біз қалыпты жағдайда күн сайын қабылдаған барлық натрийді шығарамыз, сондықтан егер сіз 5382 миллиграмм натрий тұтынсаңыз, шамамен 5000 миллиграмм натрий зәрмен шығарылуы керек еді, ал қалғаны сол күні тер мен нәжіс арқылы шығар еді. Бірақ МакКэнстің денесі барлық натрийді дерлік ұстап тұрды.
Бұл бір ғана мысал болса да, оның зерттеуі ағзадан небәрі 1 грамм натрийдің жоғалуы проблемалық екенін көрсетеді. Егер ағзамыз үшін 1 грамнан астам натрий жоғалту идеалды болса, онда натрийді толықтыру кезінде біз жеткілікті тұзды қайта енгізгеннен кейін натрийді шығаруды жалғастырар едік. Бірақ ағза натрий сарқылғанға дейінгі деңгейге бірнеше жүз миллиграмм қалғанға дейін барлық қабылданған тұзды ұстап тұруды жалғастырады. Біз ағзадан бірнеше ондаған грамм натрийдің жоғалуынан аман қалуымыз мүмкін, бірақ тұздан айырылған дене толықтырылған қорларды ашкөздікпен ұстап қалады. Ағзамыздағы тұздың оңтайлы деңгейіне келгенде бізде қателесуге орын жоқ.
Шын мәнінде, зерттеулер көрсеткендей, натрийдің артық болуы біздің биологиялық жүйеміздің бізді итермелейтін күйі сияқты. Сөзсіз, артық мөлшердегі адам кез келген натрийді сарқытатын оқиғадан (мысалы, ауру, диарея, инфекция, қан жоғалту немесе терлеу) аман қалу ықтималдығы жоғары болады. Ең бастысы, натрийдің артық болуы тұзды ұстап тұратын гормондарды төмен деңгейде ұстап, ағзаңызды өмірлік маңызды мүшелердің тозуынан қорғайды.
Өкінішке орай, үкіметтер мен нұсқаулықтар тұзы аз диеталардың ағзамызға стресс тудыратыны туралы маңызды фактіге жеткілікті мән бермейтін сияқты. Тұзы жоғары диетаны тұтыну сізді ауыр денсаулық мәселелерінен қорғайтын бірнеше жағдайды қарастырайық.

Сусызданудың алдын алу үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Сіз өзіңізден сұрауыңыз мүмкін: сусыздануға әдетте не себеп болады? Бұл жиі бола ма? Белгілері қандай? Біз бәріміз шөлдегенде «мен сусыздандым» дейміз, бірақ бұл шынайы сусыздану ма? Шөлдеген кезде, бұл сізді көбірек су ішуге итермелейтін ағза механизмдерінің бірі ғана және ешкім құрғаған ауыз сусыздануды білдіреді деп сенімді түрде айта алмайды. Сусыздану әдетте көптеген факторлардан, негізінен суды жеткіліксіз тұтынудан туындайды, бірақ сонымен бірге жаттығулар мен тұзды жеткіліксіз жеуден де болады. Сусызданудың ең жақсы өлшемі — қандағы натрий деңгейіне қарау; егер олар жоғары болса, бұл сіздің сусызданғаныңыздың жақсы көрсеткіші. Қандағы натрий деңгейі бірнеше себептерге байланысты жоғарылайды, бірақ негізінен сусыздану кезінде қан көлемі азаяды, бұл қандағы натрий концентрациясын арттырады.
  • Тұзға деген үлкен қажеттілікті көрсетуі мүмкін белгілер:
  • [] Суық аяқ-қолдар
  • [] Қою түсті зәр
  • [] Тері тургорының төмендеуі (теріні шымшығанда «шатыр» болып қалады)
  • [] Тұтынуға қатысты зәрдегі натрий экскрециясының төмендеуі
  • [] Зәр шығарудың азаюы
  • [] Қолтық пен тілдің құрғауы
  • [] Капиллярлардың нашар толуы (тырнақ төсегін қысқаннан кейін ақ түстен қызғылт түске оралуы үшін 2 секундтан артық
  • уақыт кетеді)
  • [] Постуральды тахикардия/бас айналу/гипотензия (отырған немесе жатқан күйден тұрғаннан кейін пайда болады)
  • [] Тұзға құмарлық
  • [] Синкопе (қан қысымының төмендеуінен естен тану)
  • [*] Шөлдеу
Сусыздану жағдайында біздің бүйрегіміз натрийді қайта сіңіруді күшейтеді — бұл сусыздану реакциясы деп аталады. Натрий судың жасушаларымызға кіруін және шығуын бақылау арқылы біздің қаншалықты ылғалданғанымызды басқаруға көмектеседі. Біз сусызданған кезде қандағы натрий деңгейі жоғарылайды, өйткені ол суды жасушалардан қажет жерге, яғни қанға тартып, қатты жұмыс істейді. Сондықтан қандағы жоғары концентрацияланған натрий әрдайым дерлік сусызданудың белгісі болып табылады. Бірақ натрийдің бұл деңгейі өздігінен қауіпті емес — ол шын мәнінде бізге көмектеседі!
Тұзды аз тұтыну зәр көлемін азайтады, бұл ағзадан метаболикалық қалдықтарды тазарту қабілетімізді төмендетуі және зәр шығару жолдарының инфекциялары қаупін арттыруы мүмкін. Біз бактериялардан құтылу үшін зәр шығару жолдарындағы жиі зәр ағынына сүйенеміз; зәр шығару — бұл ағзамыздың «жүйені шаю» тәсілі. Тұзы аз диетаны жеу сонымен қатар ағзамыздағы судың жалпы мөлшерін азайтып, сусыздануға және жүрек-қан тамырлары мен орталық жүйке жүйесіндегі проблемаларға, терморегуляцияға, метаболикалық ауытқуларға және өнімділік мәселелеріне (әсіресе әскери және спорттық жағдайларда) әкелуі мүмкін. Бұл естен тану, құсу, қан айналымының коллапсы, ыстық өту және тіпті өлім қаупін арттыруы мүмкін.

ТҰЗБЕН ЖҮГІРУ

Бұлшықетті орта жастағы ер адам және жүгіруге құмар бір отбасылық досымыз жаттығу кезінде әдетте күніне он миль шамасында жүгіреді. Осы режимді жылдар бойы сақтағанына қарамастан, ол жүгіру алдында немесе жүгіру кезінде ешқашан тұз қабылдамаған. Мен оған ұзақ қашықтыққа жүгіру алдында тұздың ықтимал пайдасы туралы кеңес бергеннен кейін, одан қандай да бір пайда байқады ма деп сұрадым. Ол ұзақ жүгірулерде айқын айырмашылықты байқағанын, мәреге жеткенде сусыздануды азырақ сезінгенін айтты. Ол сондай-ақ жылы температурада (65 градустан жоғары) жүгіргенде тұзды мөлшерлеудің пайдасын байқады. Ол жалпы алғанда «суық ауа райында жүгіруші» екенін атап өтті. Оның салқын ауа райын жүгіру үшін оңтайлы температура деп санайтыны қисынды: біз қызып кетуге және суық температурада тұз бен суды жоғалтуға бейім емеспіз, өйткені біз аз терлейміз! Жүгіру алдында тұзды мөлшерлеу әсіресе жылы/ылғалды климатта жүгіретіндер және жылдам қарқынмен немесе ұзақ уақыт жүгіретіндер үшін пайдалы болуы мүмкін.

Шокты (күйіктер, жарақат және қан кету) басқаруға көмектесу үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Тұз ағзаға жазатайым оқиғалар мен басқа да жарақаттық оқиғаларға төтеп беруге көмектеседі. Шамадан тыс қан кетуден (геморрагия) басқа, біз күйіктерден немесе жарақаттан болатын шок жағдайында сұйықтықты жоғалтамыз. Дене сұйықтығының бұл «жоғалуы» судың денеден шығуынсыз орын алады, өйткені жарақаттанған аймақтар сауығу процесін жылдамдату үшін сұйықтықты тартып алады, бұл сұйықтықты басқа аймақтарға қолжетімсіз етеді. Натрий дене сұйықтығының жағдайын анықтайтын негізгі фактор болғандықтан, шоктың осы түрлерін бастан кешіретін пациенттер тұздың көп мөлшерін қажет етеді. Шын мәнінде, дәлелдер тұздың жоғалуы судың жоғалуынан гөрі қауіптірек екенін көрсетеді, өйткені ол ағзаның қанды денеге айналдыру қабілетін төмендетеді және судың жоғалуына қарағанда жүректен шығатын қан көлемін көбірек азайтады. Тұздың сарқылуы, тіпті жарақаттанбаған жануарларда да, жарақаттық шокқа ұқсайтын перифериялық тамырлардың коллапсына әкелуі мүмкін. Бұл судың сарқылуы кезінде болмайды.

Төмен натрий деңгейіне қарсы тұру үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Қандағы натрий деңгейінің төмен болуы гипонатриемия деп аталады және бұл ең көп таралған электролиттік ауытқу. Жедел жәрдем бөліміндегі гипонатриемия жағдайларының шамамен 65 пайызы асқазан-ішек жолдарының бұзылуынан туындайды. Адамдар амбулаториялық жағдайда медициналық көмекке жүгінген кезде, 4-тен 7 пайызға дейін гипонатриемия бар; ауруханада бұл көрсеткіш 42 пайызға дейін жетуі мүмкін (бірақ әдетте шамамен 15-тен 30 пайызға дейін). Егде жастағы адамдарда гипонатриемия гипернатриемияға (қандағы натрийдің жоғары деңгейі) қарағанда 31 есе жиі кездеседі және өлім қаупінің жоғарылауымен, ауруханада жату ұзақтығымен, құлаумен, рабдомиолизбен (бұлшықеттің тез бұзылуы), сүйек сынуымен және денсаулық сақтау шығындарының өсуімен байланысты. Тіпті жеңіл гипонатриемия жүрек-қан тамырлары оқиғаларына байланысты өлім қаупін және құлау, сүйек сынуы және остеопороз қаупін арттырады.
Гипонатриемия сонымен қатар қарттар үйіндегі пациенттердің 18 пайызында кездеседі және 50 пайыздан астамында жылына кемінде бір рет гипонатриемия эпизоды болады. Қарттар үйіндегі пациенттерде қоғамдағы пациенттермен салыстырғанда гипонатриемиямен (қандағы натрий деңгейі 135 мЭкв/л-ден төмен) ауруханаға жатқызылу қаупі қырық үш есе жоғары және ауыр гипонатриемиямен (қандағы деңгейі 125 мЭкв/л-ден төмен) ауруханаға жатқызылу қаупі он алты есе жоғары. Қарттар үйіндегі көптеген пациенттерге әдеттегідей берілетін тұзы аз тағамдар осы үлгіге ықпал етіп жатыр ма деп ойлануға тура келеді.
Серотонинді кері қармайтын селективті тежегіштер (SSRIs) сияқты дәрі-дәрмектер антидиуретикалық гормонның шамадан тыс бөлінуін тудырып, судың ұсталуына әкеліп, гипонатриемияны тудыруы мүмкін. Ұсақ жасушалы өкпе қатерлі ісігі, дұрыс тамақтанбау және туберкулез бен пневмония сияқты инфекциялар да осындай әсерге ие. Гипонатриемия көптеген басқа аурулардан да туындауы мүмкін: бауыр циррозы, пневмония және жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы (ЖИТС), тек бірнешеуін атасақ. Анорексия, құрысулар, жүрек айну, құсу, бас ауруы, ашуланшақтық, бағдарсыздық, шатасу, әлсіздік, летаргия және сүйек сынуы сияқты гипонатриемиямен бірге жүретін барлық қорқынышты белгілерге қоса, 125 мЭкв/л-ден төмен адамдарда ұстамалар, кома, мидың тұрақты зақымдануы, тыныс алудың тоқтауы және тіпті өлім болуы мүмкін. Созылмалы гипонатриемияның бір мәселесі — мидағы бейімделу механизмдеріне байланысты сарысудағы натрий 125 мЭкв/л немесе одан төмен түскенге дейін неврологиялық белгілер болмауы мүмкін — сондықтан біреу қандағы натрий деңгейі төмен болып жүре беруі және оны білмеуі де мүмкін.
Адамдар қартайған сайын жиі кездесетін гипотиреоз бүйректегі тұзды жоғалту проблемаларын тудыруы мүмкін, өйткені қалқанша безінің гормондары бүйрек түтікшелерінде тұзды қайта сіңіруге көмектесетін Na-K-ATPase жұмысында маңызды. Полиэтиленгликоль (мысалы, Miralax) сияқты осмотикалық іш жүргізетін дәрілер тұздың жоғалуына және көлемнің сарқылуына әкелуі мүмкін. Гипонатриемия тіпті колоноскопиядан өтудің асқынуы болуы мүмкін, өйткені «ішекті дайындау» жаппай диарея мен тұздың жоғалуын тудырады.
Қан кету қаупін арттыратын көптеген қарапайым дәрі-дәрмектер (мысалы, қабынуға қарсы стероидты емес препараттар [ҚҚСП], аспирин, антиагреганттар және пероральді антикоагулянттар, тек бірнешеуін атасақ) қан арқылы тұздың жоғалу қаупін арттырады. Шынында да, Америка Құрама Штаттарында жыл сайын 16 500 адам ҚҚСП тудырған асқазан-ішек жолдарынан қан кетуден қайтыс болады деп есептеледі. Тұзы жоғары диета көмектесе алар еді. Біреуде асқазан-ішек жолдарынан қан кету бар-жоғы әрдайым анық бола бермейтіндіктен, қан кету қаупін арттыратын дәрі-дәрмектерді қабылдайтын адамға тұзы аз кеңесті ұстану ұсынылмайды. (Өкінішке орай, бұл адамдардың көбі тым кеш болғанға дейін қан кетуі бар екенін білмеген де шығар).

Терлеген кезде сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Фитнес хобби ретінде кең таралды, ал төзімділік жаттығулары мен жарыстар бұрынғыдан да танымал бола түсуде. Олар өз денсаулығына көбірек көңіл бөлетіндіктен, спортшылар тұзды аз жеу туралы ұсыныстарды орындауға бейім. Өкінішке орай, бұл адамдар тұтынудың азаюынан және терден тұздың жоғалуының жоғарылауынан ғана емес, сонымен қатар кәдімгі сумен шамадан тыс гидратациядан да тұздың сарқылу қаупіне ұшырауы мүмкін. Мұның бәрі қандағы натрий деңгейінің төмендеуіне әкеледі.
Терлеу ағзаға ыстық өтудің алдын алу үшін қалыпты дене температурасын сақтауға көмектеседі (терморегуляция) — бұл біздің ағзамыздың салқындау тәсілі. Ағзада жеткілікті терлеу үшін жеткілікті тұздың болуы терморегуляцияда өте маңызды. Біздің теріміздегі натрий мөлшері әдетте 40-тан 60 мЭкв/л аралығында болады және біз қалыпты климатта сағатына 1-ден 1½ литрге дейін және ыстық климатта сағатына 2-ден 3 литрге дейін терлейміз. Сонымен, орташа есеппен сіз қалыпты климатта жаттығу кезінде сағатына шамамен 1437 миллиграмм натрий және ыстық климатта жаттығу кезінде сағатына шамамен 2875 миллиграмм натрий жоғалтасыз. Жаттығу қарқындылығына және қоршаған ортаның температурасына байланысты сіз бір сағаттық жаттығуда бір күндік тұз мөлшерінен оңай айырылып қалуыңыз мүмкін. Үндістан сияқты ыстық климатта сіз күніне 14 720 миллиграммға дейін натрий жоғалтуыңыз мүмкін. Күніне небәрі 1500 миллиграмм натрийді (немесе тіпті 2300 миллиграмм натрийді) тұтыну денсаулығыңызды жақсарту былай тұрсын, осы жағдайларда аман қалуға қалай көмектеседі?
Мао және оның әріптестері жүргізген бір зерттеуде 89,6°F және 98,6°F аралығындағы температурада және 50 пайыздық салыстырмалы ылғалдылықта бір сағаттық футбол жаттығуы ойыншылардың терлеу арқылы 1896 миллиграмм натрий жоғалтуына әкелді. Бір ойыншы бір сағаттық ойын кезінде термен бірге 6000 миллиграммға жуық натрий жоғалтты. Маңыздысы, футболшылар терлерінде орта есеппен 52 микрограмм йод жоғалтты (ал бір ойыншы 100 микрограмм жоғалтты); бұл йод жоғалту мөлшері ұсынылатын тәуліктік қабылдаудың үштен бірінен асады (күніне 150 микрограмм). Ойыншылардың жартысына жуығында отырықшы бақылау субъектілерінің 1 пайызымен салыстырғанда 1-дәрежелі жемсау (зоб) бар екені анықталды. Термен йодтың үздіксіз жоғалуына және йодталған тұзды жеткіліксіз қабылдауға байланысты ойыншыларда қалқанша безінің ауыр проблемаларының белгісі болып табылатын жемсау дамыған болуы әбден мүмкін. Бұл жалпы футболшылардың болжамды йод тұтынуы нұсқаулық ұсыныстарына (күніне 100-ден 300 микрограммға дейін йод) сәйкес келгеніне қарамастан орын алды. Қорытынды: жаттығу жасағанда, ағзаңызға жаттығу жасамаған кезге қарағанда көбірек тұз бен йод қажет — және кейбір адамдарға басқаларға қарағанда көбірек қажет болуы мүмкін.
Орташа спортпен шұғылданбайтын ересек адам орташа тәуліктік терінде шамамен 600 миллиграмм натрий және шамамен 22 микрограмм йод шығарады. Күніне 3-тен 5 литрге дейін терлейтін орташа спортшы термен 111-ден 185 микрограммға дейін йод жоғалтуы мүмкін, жалпы йод жоғалту күніне 195-тен 270 микрограммға дейін жетеді (тер, зәр және нәжістен жоғалтумен біріктірілгенде). Тіпті қазіргі ұсынылатын тәуліктік мөлшерден (күніне 150 микрограмм) екі есе көп, күніне 340 микрограммға дейін йод тұтынудың өзі белгілі бір спортшыларда жемсау мен гипотиреозға әкелуі мүмкін. Және бұл тек спортшыларға ғана қатысты емес: жаз мезгілінде йодтың жоғалуы мектеп жасындағы балалар арасында жемсаудың таралуының артуымен байланысты. (Әсіресе ыстық айларда сіз теңіз балдыры, мүкжидек және йогурт сияқты йодқа бай тағамдарды көбірек іздеу арқылы отбасыңыздың жеткілікті йод алуын қамтамасыз ете аласыз).
Жемсау жалғыз қауіп емес. Денедегі натрийдің сарқылуы, тіпті қандағы натрийдің төмен деңгейін анықтамас бұрын, шамадан тыс жаттығу синдромына ұқсас белгілерге әкелуі мүмкін. Тұздың сарқылуы ағзаның қалыптыдан гөрі қаттырақ жұмыс істеуіне әкеліп, сізді жаттығудың шамадан тыс жүктемесіне мерзімінен бұрын итермелеуі мүмкін. Сіздің физикалық күшіңіз әлсірей бастайды және симпатикалық жүйке жүйеңіз қатты шаршайды, нәтижесінде қан қысымыңыз төмендейді және есіңізден тану қаупі туындайды. Натрийдің сарқылуы бұлшықет күшінің және энергия метаболизмінің бұзылуына әкелуінің бір себебі — ол жасушаларымыздың қышқылдығын арттырады.
Дене бітімі жақсы емес адамдарға спорттық жарыстарды аяқтау үшін көбірек уақыт кетуі мүмкін және жаттығудың ұзақ уақыты гипонатриемия қаупін арттыруы мүмкін. Жаттығу кезінде термен тұздың (және басқа минералдардың) шамадан тыс жоғалуының салдары сусыздануды, дірілді, бұлшықет әлсіздігін және тіпті жүрек ырғағының бұзылуын қамтуы мүмкін. Бір есепте, жоғары қарқынды жаттығу кезінде натрийді тұтынудың азаюы құрысулар мен бұлшықет шаршауын арттырды; төзімділік өнімділігін төмендетті; және жалпы шаршауды, буын ауруын, ұйқының бұзылуын, қан айналымының бұзылуын және айқын шөлдеуді тудырды. Бірақ бұл белгілер адамдар натрийді тұтынуды арттырған кезде айтарлықтай жақсарды — тіпті олар қаттырақ жаттыққан кезде де, шамадан тыс жаттығу белгілері жойылды.
Жаттығу кезінде, әсіресе төзімділік спортшылары арасында сезінетін «шөлдеу» іс жүзінде суды емес, тұзды алмастыру үшін болуы мүмкін. Егер біз тұзды тұтынуды арттырсақ, бізде «шөлдеу» азырақ болатынын байқауымыз мүмкін. Кран суында натрий мөлшері небәрі 1-ден 3 ммоль/л-ге дейін, ал терде литріне 20-дан 80 ммоль-ге дейін натрий болады. Негізінде, сіздің теріңіз кран суына қарағанда натрийге жетіден сексен есеге дейін шоғырланған — сондықтан сіз жай ғана кран суынан гөрі тұзы әлдеқайда көп нәрсемен ылғалдануыңыз керек.
Артритпен күресетін спортшылар қосымша тұзбен жеңілдік сезінуі мүмкін. Себебі мынада: шеміршек жасушаларында (хондроциттерде) натрий/сутегі (Na/H)-антипортер жүйелері бар. Шеміршек жасушаларында натрий жеткіліксіз болғанда, қышқыл (сутегі, H+) жиналуы мүмкін. Ал бұл шеміршек немесе буындар үшін жақсы емес. Остеоартрит және ревматоидты артрит кезінде қабынған шеміршек жасушаларын қоршап тұрған артық сұйықтық сол аймақтардағы натрий деңгейін сұйылтуы мүмкін, бұл одан әрі ауырсынуға әкелуі мүмкін. Осылайша, тұзы аз диеталар аутоиммундық аурулары бар және жоқ адамдарда шеміршек денсаулығын нашарлатып, буындарды қорғау қабілетін төмендетуі және әсіресе жаттығу кезінде буын ауруын арттыруы мүмкін. Осылайша, тұзы аз диеталар жүгірушілер үшін үш есе соққы болуы мүмкін — олар терден, шеміршек жасушаларын қоршап тұрған сұйықтықтан және тіпті шеміршек жасушаларының ішінен тұз жоғалтады.

ЫСТЫҚТЫ ЖЕҢУ

Дэвид Харрис, екі баланың әкесі, сымбатты, спортшы жігіт, Бостондағы алғашқы марафонына жүгірген күні температура шамамен 90 градусқа жетті. Ол жаттығу тұрғысынан қолынан келгенше дайындалып, дайындық барысында көптеген ұзақ жүгірулер жасаған еді. Бірақ сол күні, ыстықта, ол 18-миль шамасында құрысулар басталғанын байқады. Жарыстан кейін Дэвид менімен бұлшықет құрысулары туралы сөйлесті және мен оған жарыстар алдында және жарыс кезінде тұз қоспасын қабылдауды ұсындым. Сол күннен бастап ол ұзақ жаттығулар мен жүгірулер кезінде, сондай-ақ қазір екі Ironman, екі жартылай Ironman, екі марафон және жартылай марафонды қамтитын әрбір жарысында тұз таблеткаларын қабылдады. Осы іс-шаралардың барлығында тұз қоспалары оған қатты көмектесті — содан бері оның бұлшықеттері мүлдем құрысқан жоқ.

Жаттығу үшін не істеу керек

Жауап қарапайым: Жаттығу алдында және жаттығу кезінде көбірек тұз тұтыныңыз. Бұл ағзаңыздың тезірек салқындауына көмектесуі мүмкін. Бір литр суға 2300 миллиграмм натрий (1 шай қасық тұз) қосу жаттығу кезінде сұйықтықтың жалпы жоғалуын азайтатыны анықталды. Ең үлкен далалық зерттеуде триатлонды аяқтаушыларда гипонатриемияның таралуы 18 пайызды құрады, бұл шамадан тыс гидратациядан туындауы мүмкін. Бірақ бұл гипонатриемияны суды аз ішу арқылы болдырмауға болады немесе болдырмау керек дегенді білдірмейді. Керісінше, сол мөлшерде ішіңіз, бірақ ішетін сұйықтықтарыңызға сәйкес тұз деңгейін қосыңыз.
Мен органикалық сарымсақ тұзын тікелей шай қасықтан алу сумен немесе сусыз таза ас тұзын қолданудан гөрі дәмдірек деп санаймын. Тұздың жақсы дозасы (егер қалыпты климатта жаттығу жасасаңыз) ½ шай қасық ас тұзы (егер сарымсақ тұзын қолдансаңыз, сәл көбірек). Бұл шамамен 1150 миллиграмм натрийді қамтамасыз етеді және жаттығудың бірінші сағатында тұз шығындарының көп бөлігін жабуы керек. Тұздың бұл профилактикалық дозасын жаттығудан шамамен отыз минут бұрын қабылдаңыз, содан кейін әр сағат сайын қосымша ½ шай қасық тұз қабылдаңыз, сонда сіз өнімділігіңіздің айтарлықтай артқанын көре аласыз. Тұзды шай қасыққа төгіп, оны құрғақ күйінде тұтыну (содан кейін ауызды сумен шаю) 1 литр суға ½ шай қасық тұзды төгіп, оны тұтынудан гөрі әлдеқайда жағымды (өйткені соңғысы тура мағынасында тер ішіп жатқандай дәм береді; бұл жиіркенішті!). Сондай-ақ, тұзды лимон, лайм және апельсин шырыны қоспасында еріту өте жағымды. Кейде мен жаттығуларымның алдында тұз деңгейімді көтеру үшін бір шай қасық немесе одан да көп соя соусын ішіп аламын немесе қияр тұздығын жұтып қоямын.
Егер сіз ұзақ төзімділікке жүгірсеңіз, өзіңізбен бірге кішкене тұз қапшығын және пластикалық ½ шай қасық өлшеуіш қасықты алып жүргіңіз келуі мүмкін. Жаттығудың әр сағатынан кейін қоршаған ортаның температурасына негізделген «Жаттығу алдында және жаттығу кезінде тұзды мөлшерлеу бойынша ұсыныстар» тізімінде ұсынылған тұз дозасын алып, тұтыныңыз. Тер арқылы жоғалған тұз мөлшерін ауыстыру ағзаңыздың шөлдеу механизміне көмектеседі. Тиісті мөлшерде тұз тұтынған кезде ағзаңыз қанша су ішу керектігін айтады және мұны дәлірек жасайды — бұл сонымен қатар шамадан тыс гидратация қаупін азайтады.
Жаттығу алдында және жаттығу кезінде өзіңізді тұзбен мөлшерлеу ағзаңыздың тезірек салқындауына, қан айналымын (және сәйкесінше тіндерге қоректік заттар/оттегі жеткізуді) және суды ұстап тұруды (дененің гидратация жағдайын жақсарту) жақсартуға және жалпы өнімділігіңізді (қан ағымын жақсарту және тіндердегі қышқыл жиналуының детоксикациясын арттыру) жақсартуға көмектесуі керек, сонымен бірге құрысулар мен шаршау қаупін азайтады. Төмендегі бірінші тізім жаттығу режиміне дейін және жаттығу кезінде тұз қосқаннан кейін сіз көре алатын кейбір артықшылықтарды көрсетеді. Одан кейінгі екі тізім жаттығу алдында және жаттығу кезінде тұзды тұтыну бойынша ұсыныстар береді.
  • ЖАТТЫҒУ АЛДЫНДА ЖӘНЕ ЖАТТЫҒУ КЕЗІНДЕ ӨЗІҢІЗДІ ТҰЗБЕН МӨЛШЕРЛЕУДІҢ ЫҚТИМАЛ ПАЙДАЛАРЫ
  • [] Аз шөлдеу («шөлдеуді» қандыруға көмектеседі, сондықтан аз су тұтынылады және шамадан тыс гидратация гипонатриемиясы
  • қаупі азаяды)
  • [] Жаттығу қабілетінің жоғарылауы (дененің салқындауының жақсаруына, қан айналымының және тіндердің оттегімен қамтамасыз
  • етілуінің/қан ағымының жақсаруына [жақсы «памп»], дененің гидратациясының жақсаруына, тіндер ацидозының/гипонатриемияның
  • төмендеуіне және шеміршек денсаулығының жақсаруына байланысты ұзағырақ жаттығу мүмкіндігі)
  • [] Жақсартылған өнімділік
  • [] Бұлшықет өсімінің жақсаруы
  • [] Гипонатриемия қаупінің төмендеуі (қандағы натрий деңгейінің жоғарылауы аритмия, құрысулар және шаршау қаупінің
  • төмендеуіне әкеледі)
  • [] Йод тапшылығы қаупінің төмендеуі (егер йодталған тұз қолданылса)
  • [*] Бүйрек қызметінің жақсаруы (көбірек су шығару қабілетін жақсарту, бұл сұйылту гипонатриемиясы қаупін азайтады,
  • бүйректі антидиуретикалық гормонның әсеріне азырақ сезімтал етеді [судың шамадан тыс ұсталу қаупін және кейінгі
  • гипонатриемияны азайтады])
  1. ЖАТТЫҒУ АЛДЫНДА ЖӘНЕ ЖАТТЫҒУ КЕЗІНДЕ ТҰЗ МӨЛШЕРІН ҚАЛАЙ ТҰТЫНУҒА БОЛАДЫ
  2. [] Тұз мөлшерін шай қасықпен өлшеп, құрғақ күйінде тұтыныңыз, содан кейін аузыңызды сумен (немесе қияр тұздығымен)
  3. шайыңыз
  4. [] Үш үлкен аскөк қиярын (немесе бес үлкен зәйтүнді) жеп, артынан қияр/зәйтүн тұздығын ішіңіз
  5. [] Тауық сорпасының текшесін(лерін) жылы суда ерітіп, ішіңіз
  6. [] 1 литр суда ½ шай қасық тұзды ерітіңіз (дәмі тер сияқты, ұсынылмайды)
  7. [*] Тұзды лимон/лайм/апельсин шырыны немесе лимонад қоспасында ерітіп, ішіңіз (таңдаулы әдіс). Егер сіз белсенді
  8. жаттығушы болсаңыз, мен сізге Redmond Real Salt сияқты құрамында йоды бар тұзды қолдануды ұсынамын, бірақ йодталған ас
  9. тұзы да жарайды.
  • ЖАТТЫҒУ АЛДЫНДА ЖӘНЕ ЖАТТЫҒУ КЕЗІНДЕ ТҰЗДЫ МӨЛШЕРЛЕУ БОЙЫНША ҰСЫНЫСТАР
  • Қалыпты климатта жаттығу (80°F-тан төмен)
  • [] Жаттығу алдында ½ шай қасық тұз және одан кейін әр сағат сайын тұтыныңыз
  • Ыстық климатта жаттығу (80°F-тан 89°F-қа дейін)
  • [] Жаттығу алдында ½-ден 1 шай қасыққа дейін тұз және одан кейін әр сағат сайын тұтыныңыз
  • Өте ыстық климатта жаттығу (90°F немесе одан жоғары)
  • [*] Жаттығу алдында 1-ден 2 шай қасыққа дейін тұз және одан кейін әр сағат сайын тұтыныңыз
*Бұлар тек болжамдар. Тұз мөлшері генетика, киім, жаттығу қарқындылығының деңгейі және қоршаған ортаның температурасымен анықталатын қаншалықты терлейтініңізге байланысты болады. Және, әрине, диетаңызды немесе өмір салтыңызды өзгертпес бұрын әрқашан алдымен дәрігеріңіздің рұқсатын алыңыз.

Ескертпе: Жаттығу жасайтын немесе шамадан тыс терлеуге әкелетін әрекеттерді орындайтын және сонымен бірге диуретиктер (мысалы, гидрохлоротиазид немесе фуросемид), ангиотензин-түрлендіруші фермент тежегіштері (мысалы, рамиприл немесе лизиноприл) немесе минералокортикоидты рецепторлардың антагонистері (мысалы, спиронолактон немесе эплеренон) сияқты тұзды сарқытатын дәрі-дәрмектерді қабылдайтын пациенттерге алдыңғы «Жаттығу алдында және жаттығу кезінде тұзды мөлшерлеу бойынша ұсыныстар» тізімінде ұсынылғаннан да көп тұз қажет болуы мүмкін.

САУНАДА БОЛҒАНДА КӨБІРЕК ТҰЗ

Сауналар, күн ванналары, солярийлер және джакузилерден келетін жылу мен терлеудің денсаулыққа пайдасы жылдар бойы талқыланып келе жатқанымен, пікірталастан тыс бір мәселе — тіндердегі натрийдің сарқылу қаупінің артуы. Термиялық индукцияланған сусыздану алдында тұзды тұтыну жақсы идея болуы мүмкін. Саунаға кірмес бұрын осы беттегі «Жаттығу алдында және жаттығу кезінде тұзды мөлшерлеу бойынша ұсыныстар» тізіміндегі тұз мөлшері бойынша ұсыныстарды орындаңыз.

Жүкті немесе бала емізетін кезде сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Кітаптың басында мен тұзды аз тұтынудың репродуктивті табыстың төмендеуімен дәлелденген байланысы туралы айтқан болатынмын. Шынында да, тұзы аз диета ерлерде де, әйелдерде де табиғи контрацептив сияқты әрекет ететін сияқты, бұл жыныстық құмарлықтың төмендеуіне; жүкті болу ықтималдығының төмендеуіне; ұрпақ санының (жануарларда) және нәрестелер салмағының азаюына; және эректильді дисфункцияның, шаршаудың, ұйқы проблемаларының және әйелдердің ұрпақты болу жасының ұлғаюына әкеледі. Біз жыныстық белсенді болғанына және контрацепцияны қолданбағанына қарамастан, орта есеппен төрт-алты жылда бір ғана тірі тууды көрсететін, тұзды аз жейтін Яномамо үндістері арасында жүктіліктің төмен жиілігінен құнарлылықтағы тұздың маңыздылығын көре аламыз. Туа біткен бүйрек үсті безінің гиперплазиясы бар әйелдерде (әсіресе тұзды жоғалтатын нефропатиялары бар) құнарлылық пен босану деңгейі төмендейді.
Ананың тұз жағдайы оның жүкті болу қабілетін анықтап қана қоймайды, сонымен қатар оның нәрестелерінің болашақ денсаулығын бақылауы мүмкін. Тұз ағзадағы көптеген функциялар үшін өте маңызды болғандықтан, диеталық қабылдаудың жетіспеушілігінен (тұзды аз тұтыну ұсыныстарын орындау) немесе тұздың жоғалуынан (жүктілік кезіндегі жүрек айну мен құсуды ойлаңыз) тұздың сарқылуы ананың денсаулығын нашарлатып қана қоймай, өсіп келе жатқан баланың денсаулығын ересек жасқа дейін бұзуы мүмкін. Жүктілік және лактация кезеңі нәрестені дұрыс өсу мен даму үшін жеткілікті қоректік заттармен қамтамасыз ету үшін анаға қоректік талаптарды арттырады — және тұз сол қоректік заттардың бірі болып табылады. Жүкті немесе бала емізетін аналарда тұзды шектеу олардың балаларының көптеген қауіпті нәтижелерге осалдығын арттыратын сияқты.
Мысалы, жануарларда жүктілік және/немесе лактация кезінде тұзды аз тұтыну ұрпақтарында май массасының артуына, инсулинге төзімділікке және «жаман» холестерин мен триглицеридтер деңгейінің жоғарылауына әкеледі, бұл ересек жасқа дейін жалғасуы мүмкін. Ең қорқыныштысы, жүктілік кезіндегі тұзы аз диета ересек ұрпақтарда гипертония мен бүйрек ауруын тудыратыны анықталды. Мұның бәрі жүктілік кезінде тұзды аз тұтыну балаларымызды қалыптан тыс липидтер, қант диабеті, семіздік, гипертония және созылмалы бүйрек ауруын дамытуға бағдарламалауы мүмкін екенін көрсетеді — біз тұзы аз диета алдын алады деп сенетін аурулардың дәл өзі!
Өкінішке орай, жүктілік кезінде тұзға деген физиологиялық қажеттіліктің артуы үкімет пен денсаулық сақтау агенттіктері санамызға сіңірген халыққа арналған тұзды аз тұтыну кеңесіне қайшы келеді. Мысалы, Америкалық жүрек қауымдастығы барлық американдықтарға күнделікті натрий тұтынуды 1500 миллиграммнан азайтуды ұсынады және бала туу жасындағы немесе жүкті немесе бала емізетін әйелдер бұл кеңестен босатылған сияқты емес. Тіпті Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы (ДДҰ) жүкті және бала емізетін әйелдерге натрийді тұтынуды күніне 2 грамнан асырмауды ұсынады. Бірақ бұл ұсыныстардың күтпеген салдары болуы мүмкін. Денсаулық сақтау агенттіктері мен мемлекеттік органдар жүктілік және лактация кезінде диеталық йодқа деген қажеттілік 50 пайызға немесе одан да көпке артатынын және йодталған тұз ондаған жылдар бойы йод тапшылығының алдын алудың маңызды әдісі болғанын ұмытып кеткен сияқты. Шынында да, ДДҰ жүкті және бала емізетін әйелдерге күніне 250 микрограмм йод тұтынуды ұсынады. Алайда, егер жүктілік/лактация кезіндегі ананың барлық диеталық тұз қабылдауы йодталған тұздан келсе де, йодқа арналған ұсынылатын қоректік заттарды қабылдау (RNI) (күніне 250 микрограмм) осы тұзы аз ұсыныстарды орындау арқылы әлі де орындалмайды! Және біз жүкті және бала емізетін әйелдер айырмашылықты толтыру үшін күн сайын йодқа бай тағамдарды жеткілікті мөлшерде жеуді біледі деп болжай алмаймыз.
Жүктілік кезіндегі йод тапшылығы ақыл-ой кемістігінің негізгі себебі екенін ескере отырып, денсаулық сақтау агенттіктері адам дамуының осы сыни кезеңінде тұзы аз кеңестерін қайта қарағысы келуі мүмкін. Жүктілік немесе лактация кезіндегі йод тапшылығы сонымен қатар қозғалыс функциясы мен өсудің бұзылуына, сондай-ақ гипотиреозға және тіпті перинаталдық және нәресте өліміне әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, ұлттық деректер емшектен шығарылатын сәбилерде йодты қабылдау жеткіліксіз болуы мүмкін екенін және осылайша йодталған тұзды көбірек тұтынудан пайда көруі мүмкін екенін көрсетеді.
Шынында да, біз қазір жүктілік кезінде «жеткілікті» йод қабылдау деп санайтын нәрсе іс жүзінде жеткіліксіз болуы мүмкін, өйткені деректер жүкті әйелдердің 36 пайызынан астамында, тіпті бірінші триместрде йод жағдайы «жеткілікті» жүкті әйелдер арасында да гипотиреоз (немесе қалқанша безінің жеткіліксіздігі) дамитынын көрсетеді. Маңыздысы, йод тапшылығы әлі де өнеркәсіптік және дамушы елдерге әсер ететін дүниежүзілік маңызды денсаулық мәселесі болып табылады, елу төрт ел әлі де йод тапшылығы бар деп саналады. Бұл Жауапты тамақтану кеңесінің (CRN) жақында Америка Құрама Штаттарындағы жүкті және бала емізетін әйелдерге арналған барлық қоспаларға кемінде 150 микрограмм йод қосуды ұсынуының себебі шығар. Бірақ оған дейін жүкті және бала емізетін әйелдерге тұзды тұтынуды саналы түрде шектеуді айту олардың йод тапшылығы қаупін арттырады және зиянды ұсыныс болуы мүмкін.
Сақталып қалған мифтердің бірі — жүктілік кезінде тым көп тұз преэклампсияға, ана мен балаға қауіп төндіретін және басқа асқынулармен қатар мерзімінен бұрын босануға әкелуі мүмкін гипертониямен сипатталатын қауіпті жағдайға әкелуі мүмкін. Елу жылдан астам уақыт бұрын Lancet журналында жарияланған екі мыңнан астам жүкті әйелге жүргізілген зерттеу тұзы аз диетаның тұзы жоғары диетамен салыстырғанда түсік тастауға, шала туылған нәрестелерге (34 апталық жүктілікке дейін туылған), өлі тууға, перинаталдық және неонаталдық өлімге, ісінуге, преэклампсияға (бұрын токсикоз деп аталған) және қан кетуге көбірек себеп болғанын анықтады. Және тұзы жоғары диетадағыларда преэклампсия аз болғандықтан, кейінірек преэклампсия жағдайлары қосымша диеталық тұзбен емделеді деп шешілді. 1957 жылдың мамыр айының соңы мен қыркүйек айының соңы аралығында жиырма сегіз әйелге сол кезде «жүктілік токсикозы» деп аталған диагноз қойылды. Сегізіне қосымша тұз берілмеді, ал қалған жиырмасына көбірек диеталық тұз қабылдау ұсынылды. Қосымша тұзбен емделген жиырма әйелдің барлығы жақсарып, барлығы дені сау, толық мерзімді нәрестелерді дүниеге әкелді. Зерттеу туралы есепте: «қабылданған тұз мөлшері неғұрлым көп болса, сауығу соғұрлым тез және толық болды. Тұздың қосымша дозасын босану уақытына дейін қабылдау керек болды; әйтпесе токсикоз белгілері қайталанды» делінген. Басқаша айтқанда, көбірек тұз беру преэклампсияны тудырудың немесе нашарлатудың (кең таралған қате түсінік) орнына емдеді. Зерттеушінің мына есебін қарастырыңыз (Lancet журналында жарияланған зерттеуден):
Он алты пациентке әр таң сайын төрт үйілген шай қасық ас тұзын өлшеп, түнге дейін оның бәрін қабылдағанына көз жеткізу ұсынылды. Олардың күніне шамамен 200–300 грамм тұз қабылдағаны есептелді [ерекшеленген]. Қабылданған мөлшер неғұрлым көп болса, сауығу соғұрлым тез болды. Олар бұл тұздың негізгі бөлігін апельсин шырыны, лимонад немесе лайм шырыны арқылы қабылдауды ең оңай деп тапты, қалғаны тамақтарына қосылды. Барлық белгілер жойылғанша оларға күн сайын барып тұрды. Олардың барлығы толық сауығып кетті және күніне кемінде үш үйілген шай қасық ас тұзын қабылдауды жалғастырды. Олардың ешқайсысында плацента инфарктісі болған жоқ және барлығы тірі толық мерзімді нәрестелерді дүниеге әкелді.

Керісінше, тұзды шектеуді ұстанған сегіз әйелде белгілі бір жанама әсерлер байқалды, мысалы:

қатты бел ауруы, кейбіреулері қол, аяқ немесе іш терісінің тітіркенуіне, ал кейбіреулері аяқ-қолдарының шаршауы мен қатаюына шағымданды. Басқалары аяқтары кенеттен әлсіреп қалғандықтан құлап қалатынына шағымданды. Кейде бұл соншалықты ауыр болды, олар құлап қалудан қорқып, үйлерінен шығуға немесе жолдан өтуге қорықты. Бұл белгілер тұз берілген топта дамымады және егер олар алғашқы тексеруде болса, әйелдер көбірек тұз қабылдаған бойда жоғалып кетті.
Басқаша айтқанда, жүктілік кезіндегі тұзы аз диеталар бұлшықет әлсіздігіне, әсіресе аяқтарда, әкелетін сияқты, бұл көбірек тұз беру арқылы емделді. Авторлар диетадағы қосымша тұз «жүкті әйелдің, оның ұрығының және плацентаның денсаулығы үшін маңызды» болып көрінеді деген қорытындыға келді. Қатысты қауіптерге байланысты этикалық кеңестер бүгінде мұндай зерттеуді мақұлдамауы мүмкін. Небәрі бірнеше жүз жүкті әйелде тұзы аз және қалыпты тұзды диетаны сынаған екі шағын рандомизацияланған бақыланатын сынақта осындай нәтижелер болғандықтан, біз жүкті әйелдерге тұзы аз диеталарды ұсыну тәжірибесін қайта қарастырғымыз келуі мүмкін.
Басқа мақалада қан қысымы жоғары және альдостерон деңгейі төмен жүкті әйелдің тәжірибесі сипатталған, оған күніне 20 грамм тұз берілді, бұл систолалық және диастолалық қан қысымының сәйкесінше 16 және 12 мм с.б.-ға төмендеуіне әкелді. Авторлар жүктілік кезіндегі қан көлемінің төмен болуы альдостерон өндіру қабілетінің төмендеуіне байланысты болуы мүмкін және жүкті әйелдер тұз қоспасынан пайда көруі мүмкін деген қорытындыға келді. Басқа зерттеу бұл тұжырымдарды растап, олар «қалыпты жүктіліктегі тұздың маңыздылығын қолдайды, бұл жалпы халық арасында тұзды тұтынуды азайту жөніндегі қызу науқандарды ескергенде маңызды мәселе» деді. Зерттеушілер тұз преэклампсия сияқты қауіпті жүктілік жағдайларын болдырмауға көмектесу үшін, әсіресе ресурстары төмен аймақтарда «арзан және оңай араласу» болуы мүмкін деп болжады. Жүктілік кезіндегі немесе жүкті болуға тырысатындардағы тұзы аз диетаның ықтимал зияндары төмендегі тізімде жинақталған.
Көбірек тұз тұтыну тіпті қан қысымы қалыпты жүкті әйелдердің гипертонияға/преэклампсияға өтуінің алдын алуға көмектесуі мүмкін, өйткені плазма көлемінің төмен болуы осы әйелдерде гипертонияның даму қаупінің факторы болып табылады. Шын мәнінде, қан көлемі преэклампсия кезінде үнемі азаятыны анықталды және оның жақсаруы тұздың жүктілік кезінде преэклампсияны емдеуде неге соншалықты пайдалы екендігінің себебі болуы мүмкін.
ЖҮКТІЛІК КЕЗІНДЕ НЕМЕСЕ ЖҮКТІ БОЛУҒА ТЫРЫСАТЫНДАРДА ТҰЗЫ АЗ ДИЕТАНЫҢ ЫҚТИМАЛ ЗИЯНДАРЫ [] Жүкті болу мүмкіндігінің төмендеуі [] Түсік тастау мүмкіндігінің артуы [] Мерзімінен бұрын босану қаупінің артуы [] Нәресте өлімі қаупінің артуы [] Анада қан кету қаупінің артуы [] Преэклампсия қаупінің артуы [*] Семіздік, инсулинге төзімділік, гипертония және бүйрек қызметінің бұзылу қаупі жоғары созылмалы тұзға құмар/тәуелді болатын салмағы аз нәрестелер қаупінің артуы

Энергия және бұлшықет денсаулығы үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Тұзы аз диеталардың барлық дерлік популяцияда байқалатын жанама әсерлерінің бірі — энергияның төмендеуі және шаршаудың артуы. Жеңіл гипертонияны емдеуге арналған диета мен дәрі-дәрмектердің тоғыз түрлі комбинациясын бағалаған көп орталықты, рандомизацияланған, плацебо-бақыланатын клиникалық сынақ — Антигипертензивті араласулар мен басқару сынағының (TAIM) нәтижелерін қарастырыңыз. TAIM зерттеуінде натрийді тұтынудың орташа өзгерісі бастапқы деңгейде күніне 3128 миллиграммнан алты айдан кейін күніне 2484 миллиграммға дейін төмендеді. Күніне 600 миллиграммнан астам бұл төмендеу шаршаудың нашарлауына, ұйқының бұзылуына және эректильді дисфункцияға әкелетіні анықталды. Басқаша айтқанда, тұзды шектеу өмір сапасын түбегейлі төмендетеді. Сонымен қатар, олар қанша тырысқанымен, адамдардың тек 25 пайызы ғана натрийді тұтынуды күніне 1610 миллиграммнан төмендете алды. Бақылау тобымен салыстырғанда, натрийі аз диетадағы адамдардың екі есе көбі шаршауға шағымданды, үш пациенттің біреуінен астамында шаршау белгілері артты.
Созылмалы шаршау синдромы бар пациенттердің 61 пайызы «әдетте немесе әрқашан тұз бен тұзды тағамдардан аулақ болуға тырысқанын» хабарлады, бұл олар үшін пайдалы деп санайтындықтан болуы мүмкін. Бірақ бұл мүлдем зиянды шешім болуы мүмкін. Тұзы аз диеталар бұлшықеттердің әлсіреуіне және созылмалы шаршау синдромының артуына немесе нашарлауына әкелуі мүмкін және Паркинсон ауруы сияқты созылмалы шаршау синдромының гипотензия, бас айналу, жеңілдік және синкопе (естен тану) белгілерімен бөлісетін жағдайлары бар адамдарда әсіресе зиянды болуы мүмкін.
Егер сізде осы белгілердің немесе жағдайлардың кез келгені болса, бірақ олармен жаттығу арқылы күресуге тырыссаңыз, тұзы аз диеталар жаттығулар кезінде жарақат алу ықтималдығын арттыруы, қалпына келтіру кезеңдерін ұзартуы және бұлшықет өсімін азайтуы мүмкін. Сонымен қатар, кейбір дәрі-дәрмектердің жанама әсерлері нашарлауы мүмкін. Мысалы, бұлшықет ауруы статиндердің жиі кездесетін жанама әсері болып табылады және тұзы аз диеталар осы жанама әсерге бейімдеуі мүмкін, бұл адамдардың статиндерде жаттығу жасауына одан әрі кедергі келтіреді және салмақ қосу қаупін арттырады.

Қантқа бай диеталар тұздың жоғалуына әкелгенде сізге көбірек тұз қажет

Қандағы глюкозаның жоғары деңгейі ағзаны экскрецияның жоғарылауы арқылы натрийден сарқытып қана қоймайды; олар сонымен қатар қандағы натрий деңгейін жалпы төмендетуі мүмкін. Қандағы жоғары глюкоза суды жасушалардан шығарып, қанға тарту арқылы қандағы натрий деңгейін төмендететіні белгілі. Қант диабеті нашар бақыланатын және қанында қант деңгейі жоғары адамдар натрийдің сарқылу қаупіне ұшырауы мүмкін, өйткені глюкозаның жоғары деңгейі осы осмотикалық диурезді, сондай-ақ тұздың жоғалуын және гипонатриемияны тудыруы мүмкін. Төменде қанттың тұздың сарқылуына әкелетін жиырма екі жолын қамтитын тізім берілген.
Мұның бәрі глюкоза деңгейі созылмалы түрде жоғарылағаннан кейін, біреуге көбірек тұз беру денсаулықты жақсартуы мүмкін — тіпті өмірді сақтап қалуы мүмкін екенін көрсетеді. Инсулинге төзімділігі бар пациенттерге жүргізілген бір зерттеуде зерттеушілер күніне 3000 миллиграмм натриймен салыстырғанда күніне шамамен 6000 миллиграмм натрий беру олардың инсулинге төзімділігін жақсартқанын анықтады. Америка Құрама Штаттарындағы ересектердің 50 пайызынан астамы қазір диабетпен ауыратын немесе предиабеттік деп саналатындықтан, тұзы аз диеталар ересек халықтың жартысынан көбіне зиян келтіруі мүмкін.
  1. ҚАНТТЫҢ ТҰЗДЫҢ САРҚЫЛУЫНА ӘКЕЛЕТІН ЖИЫРМА ЕКІ ЖОЛЫ

Қант ➔ ішек жасушаларын зақымдайды ➔ целиакия/Крон ауруы/жаралы колит ➔ ішек арқылы тұздың сіңуінің төмендеуі

Қант ➔ фруктозаның мальабсорбциясы ➔ тітіркенген ішек синдромы ➔ диарея ➔ тұз экскрециясының жоғарылауы

Қант ➔ Candida albicans ➔ тітіркенген ішек синдромы ➔ диарея ➔ асқазан-ішек жолдарынан тұздың жоғалуы

Қант ➔ бүйректің қайта сіңіру қабілетін зақымдайды (тубулоинтерстициальды зақымдану) ➔ тұзды жоғалтатын бүйректер

Қант ➔ бүйректі зақымдайды ➔ шумақтық сүзілу жылдамдығының төмендеуі ➔ судың артықшылықты ұсталуы ➔ қандағы натрий мен хлорид деңгейінің төмендеуі
Қант ➔ юкстагломерулярлық жасушаларды (юкстагломерулярлық аппараттың атрофиясы) және бүйрек түтікшелерін зақымдайды ➔ ренин өндірісінің төмендеуі (төмен ренинді гипертония) ➔ альдостеронның төмендеуі (және бүйрек түтікшелерінің альдостеронға реакциясының төмендеуі) ➔ натрий экскрециясының жоғарылауы ➔ натрийдің жоғалуы
Қант ➔ диабеттік дисавтономия (вегетативті жүйке жүйесінің дұрыс жұмыс істемеуі) ➔ бүйрек арқылы про-рениннің ренинге айналуының төмендеуі ➔ төмен ренин ➔ төмен альдостерон ➔ натрийдің жоғалуы
Қант ➔ жүректі зақымдайды ➔ жүрек жеткіліксіздігі ➔ жүрек шығарылымын сақтау үшін судың артықшылықты ұсталуы ➔ қандағы натрий мен хлорид деңгейінің төмен болу қаупі
Қант ➔ бауырды зақымдайды ➔ бауырдың майлануы ➔ бауыр циррозы ➔ судың шамадан тыс ұсталуы ➔ қандағы натрий мен хлорид деңгейінің төмендеуі
Қант ➔ қандағы глюкоза деңгейін арттырады ➔ гипергликемияның алдын алу үшін қандағы суға қажеттіліктің артуы ➔ қандағы натрий мен хлорид деңгейінің төмендеуі
Қант ➔ гипергликемия ➔ осмотикалық диурез (полиурия/натриурез) ➔ гиповолемиялық гипонатриемия (глюкоза деңгейі бақыланбаған кезде зәр арқылы натрийдің шығарылуы) (Плазмадағы глюкозаның 150 мг/дл-ден жоғары әрбір 100 мг/дл жоғарылауы үшін сарысудағы натрий шамамен 2,4 мЭкв/л-ге төмендейді. Глюкоза деңгейі бақыланбайтын қант диабетімен ауыратын науқастарда гипонатриемия қаупі жоғары.)

Қант ➔ диабеттік кетоацидоз ➔ кетондар натрийдің шығарылуына ықпал етеді ➔ бүйректік натрийдің жоғалуы

Қант ➔ қант диабеті ➔ диабеттік дәрі-дәрмектер (натрий-глюкоза котранспортері 2 [SGLT2] тежегіштері, акарбоза, метформин, сульфонилмочевиналар) ➔ натрийдің шығарылуының жоғарылауы және/немесе гипонатриемия қаупі (инсулин деңгейінің төмендеуінен, натрийдің сіңуінің төмендеуінен және шығарылуының жоғарылауынан, антидиуретикалық гормон секрециясының жоғарылауынан)
Қант ➔ қант диабеті ➔ асқазанның кеш босауына байланысты гипотониялық сұйықтықтардың қайта сіңуі ➔ қандағы натрий мен хлорид деңгейінің төмендеуі
Қант ➔ гипертония ➔ антигипертензивті дәрі-дәрмектер (олардың көпшілігі натрийді сарқытады, мысалы, диуретиктер, бета-блокаторлар, АПФ тежегіштері, минералокортикоидты рецепторлардың антагонистері) ➔ гипонатриемия қаупі

Қант ➔ семіздік ➔ салмақ жоғалтуға/сақтауға тырысу үшін жаттығулардың көбеюі ➔ терден тұздың жоғалуы ➔ тұздың сарқылуы

Қант ➔ қабыну, тотығу стресі, жасушалық зақымдану, жоғары инсулин деңгейі ➔ қатерлі ісік ➔ қандағы натрий деңгейінің төмендеуі ➔ қатерлі ісікке қарсы кейбір дәрі-дәрмектер (цисплатин) ➔ тұзды жоғалтатын нефропатия

Қант ➔ семіздік ➔ бариатриялық хирургия ➔ тұздың сіңуінің төмендеуі ➔ тұздың сарқылу қаупі

Қант ➔ Candida albicans ➔ Candida albicans ақуыздары тироксинмен байланыса алады ➔ Candida albicans-қа аллергиялық реакция тироксинмен айқас реакцияға түседі ➔ аутоиммунды тиреоидит ➔ гипотиреоз ➔ тұздың сарқылуы
Қант ➔ Candida albicans ➔ аш ішектегі лактаза белсенділігінің төмендеуі ➔ лактоза жақпаушылығы ➔ диарея ➔ тұз экскрециясының жоғарылауы (Маңыздысы, Candida ішектің шырышты қабаттарына жабысуы үшін қант қосылыстары қажет, сондықтан Candida лактоза жақпаушылығын тудыруы үшін қант қажет.)
Қант ➔ Candida albicans ➔ иммунологиялық реакция ➔ глютенге айқас аллергия ➔ целиакия ➔ ішек микровиллилерінің зақымдануы ➔ тұз сіңуінің төмендеуі
Қант ➔ бір бүйректік бүйрек артериясының стенозы ➔ бүйрек ишемиясы ➔ жоғары ренин ➔ жоғары ангиотензин-II (жоғары антидиуретикалық гормонға [АДГ] әкеледі) ➔ шөлдеу және судың ұсталуы ➔ гипонатриемия ➔ қан қысымының жоғарылауы ➔ қалыпты бүйрек арқылы қысымдық натриурез ➔ көлемнің сарқылуы ➔ АДГ-ның одан әрі бөлінуі ➔ гипонатриемиялық-гипертензивті синдром

Бүйрек ауруы үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Біз қартайған сайын ренин мен альдостерон деңгейі төмендейді, сонымен бірге бүйрегіміздің тұзды ұстап тұру қабілеті төмендеп, тұз тапшылығы қаупін арттырады. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі бар адамдар — оңтайлы деңгейде жұмыс істемейтін бүйректер — қалыпты немесе орташа натрий қабылдауын ұстанса да, ағзасындағы натрийдің оңтайлы деңгейін сақтай алмайды. Бір зерттеу натрийді тұтыну күніне 690-нан 920 миллиграммға дейін азайған кезде, үш-төрт күннен кейін 5750-ден 6900 миллиграммға дейін натрий тапшылығын анықтады.
Сізде тұзды жоғалтатын бүйрек ауруы болуы мүмкін екендігінің бір белгісі — зәрмен шығатын натрийдің сіз жеген мөлшерден көп болуы. Егер сізде тұзды жоғалтатын бүйрек ауруы болса, бүйрек қызметін тұрақты ұстап тұру үшін сізге күніне 6-7 грамнан астам натрий қажет болуы мүмкін. Егер сіз натрийді күніне 1610-нан 2300 миллиграммға дейін азайтсаңыз, қан көлемінің аздығына және бүйрек қызметінің бұзылуына байланысты тез арада қатты ауырып қалуыңыз мүмкін. Негізінде, тұзы аз кеңесті (күніне 2300 миллиграммнан аз натрий) орындау тұзды жоғалтатын бүйрек ауруы бар науқастарда бүйрек жеткіліксіздігіне, қан айналымының коллапсына және тіпті өлімге әкелуі мүмкін. Қалыпты тұз қабылдағанда альдостерон деңгейі созылмалы түрде жоғарылаған немесе төмен натрийлі диетада болғанда альдостерон деңгейі он есе жоғары болатын адамдарда тұзды жоғалтатын бүйрек ауруының белгілері болуы мүмкін.
Бүйректің натрий сорғылары калийді шығаруға көмектесіп қана қоймайды, сонымен қатар натрийді қайта сіңіру қызметін атқарады. Бүйректің құрылымдық зақымдануы немесе өзгерістері натрий сорғыларының натрийді сіңіру және калийді шығару қабілетін төмендетуі мүмкін. Егер солай болса, қандағы калийдің сәйкессіз жоғары болуы натрий сорғыларының зақымдануын көрсетуі мүмкін және оны бүйрек арқылы натрийдің жоғалуына қарағанда анықтау оңайырақ болуы мүмкін.
Бүйрегіміз қартайған сайын олардың суды шығару қабілеті төмендейді, бұл егде жастағы адамдарды гипонатриемияға бейімдейді. Сонымен қатар, біз қартайған сайын метаболикалық ацидоз қаупі артады, бұл батыстық диетаны жеудің жанама әсері болып саналады. Артық қышқыл (сутегі иондары) содан кейін зәр арқылы шығарылуы керек, бұл бүйрек түтікшелерінің ацидозы қаупін арттырады және бүйректің натрийді ұстап тұру қабілетін төмендетеді. Гипертониямен ауыратын науқастардың бүйректері суды шамадан тыс ұстап қалуы немесе тұзды (натрий хлоридін) жеткіліксіз мөлшерде қайта сіңіруі немесе екеуі де болуы мүмкін. Бұл гипертониямен немесе белгілі бір бүйрек ауруларымен ауыратын науқастарға тек ұсталған судың көп мөлшерін ғана емес, сонымен қатар бүйрек арқылы тұздың жоғалуын теңестіру үшін көбірек тұз қажет болуы мүмкін дегенді білдіреді.
Натрийді тұтынуды азайту бүйрек қызметін нашарлататыны және бүйрек плазмасының ағымы мен сүзілу жылдамдығын төмендететіні анықталды. Тіпті асқынбаған гипертония кезінде де тұзы аз диеталар сарысудағы натрий мен хлоридтің айтарлықтай төмендеуін тудыруы мүмкін және тіпті қан қысымының кенеттен төмендеуіне байланысты шок тудыруы мүмкін. Бүйрек қызметі нашарлаған және қан қысымы төмен адамдарда тұзды тұтынуды арттыру шок белгілерінің дереу жақсаруын көрсете алады. Авторлардың бір тобы гипертония үшін тұзы аз диеталардың пайдасы дәлелденбеген деген қорытындыға келді, бірақ «қатаң төмен натрийлі диеталар дәмсіз, ауқымды экологиялық және психологиялық түзетулерді қажет етеді және аштық пен — әсіресе бүйрек зақымданған кезде — коллапс, уремия және тіпті өлім қаупін тудырады» деп ескертті.
Тұзы аз диеталар сонымен қатар бүйрегіміздің сүзілу жылдамдығын төмендетуі мүмкін, бұл ағзамыздың азотты ұстап қалуын арттыруы мүмкін — және тіпті уремиясы бар науқастарда өлімге әкелуі мүмкін, бұл қанда улы жанама өнімдер жиналатын сұйықтық, гормон және электролит теңгерімсіздігі жағдайы. Шын мәнінде, авторлардың бір тобы тұз тапшылығының зиянын атап өтті: «айтарлықтай азоттың ұсталуы және уремиядан болатын өлім осы режимдегі кем дегенде екі гипертониялық науқаста хабарланды». Көптеген жиі тағайындалатын дәрі-дәрмектер, соның ішінде жүрек соғысын төмендететін (мысалы, атенолол) немесе жүрекшелер фибрилляциясы бар науқастарда инсульттің алдын алатын (мысалы, дабигатран) дәрілер бүйрек арқылы тазартылады. Егер адамдар бүйрек арқылы тазартылатын дәрі-дәрмектерді қабылдау кезінде тұзды тұтынуды азайта бастаса, бұл тазартуды азайтып, қандағы осы препараттардың концентрациясын арттыруы мүмкін, демек, ауыр жанама әсерлер (және тіпті өлім) қаупін арттыруы мүмкін. Әрине, тұзы аз нұсқаулықтар натрийді шектеу кезінде бүйрекке тигізетін бұл маңызды жанама әсер туралы ешқандай ескертпейді, сондықтан клиницистер мен пациенттер әдетте бұл қауіптен хабарсыз.
Бүйрек ауруына тереңдеген сайын бүйрегіміздің зәрді сұйылту қабілеті төмендейді. Созылмалы бүйрек ауруы бар науқастарда бүйрек сүзілу жылдамдығы төмендейтіндіктен, біз суды ұстап қала бастаймыз, бұл қан көлемінің қауіпті ұлғаюы мен гипонатриемия қаупін арттырады. Бүйректің негізгі қызметі сүзілген барлық натрийді қайта сіңіру болғандықтан, шумақтық сүзілудің төмендеуі натрийдің ұсталуына әкелмейтін сияқты (өйткені біз бүйрек сүзген натрийдің шамамен 99 пайызын қайта сіңіреміз; қалған 1 пайызы диетамыздан келеді). Тіпті бүйрек натрийді шынымен шамадан тыс ұстап қалса да, бауыр ішекке натрийдің сіңуін азайту туралы сигнал бере алады, ал бауыр мен асқазан-ішек жүйелері бүйрекке натрийді азырақ қайта сіңіру туралы сигнал бере алады. Сонымен қатар, ағза артық тұзды теріге және мүшелерге, мүмкін тіпті шеміршекке/сүйекке бағыттай алады. Осы қайталама механизмдердің барлығы адам ағзасының тұз тапшылығына емес, тұздың артық болуына жақсы бейімделгенін көрсетеді.
Натрийді шектеу әсіресе созылмалы бүйрек ауруында зиянды, өйткені гипонатриемия өте жиі кездеседі (13,5 пайыз). Шын мәнінде, созылмалы бүйрек ауруы бар төрт науқастың біреуінен астамы (26 пайыз) бес жылдық кезеңде кем дегенде бір рет гипонатриемия эпизодын бастан кешіреді, ал гипернатриемия деңгейі он төрт адамның біреуінен аз (7 пайыз). Гипонатриемияның таралуы бүйрек ауруының өршуімен сәл төмендейтін сияқты, бірақ гипернатриемияға қарағанда әлдеқайда жиі кездеседі. Гипонатриемия созылмалы бүйрек ауруының 1 және 2 кезеңдерінде гипернатриемияға қарағанда жиырма-отыз есе, 3-кезеңде бес-жеті есе және 4 және 5-кезеңдерде шамамен төрт есе жиі кездеседі.
Қызығы, гипонатриемияның өлім-жітімге әсері ұқсас шамаға ие. созылмалы бүйрек ауруының қай сатысы болмасын, ал гипернатриемия кезіндегі өлім-жітім деңгейі ол кең таралған кезде (бүйрек ауруының кейінгі сатыларында) азырақ байқалады. Бұл қандағы натрий деңгейінің жоғарылауы бүйрек ауруының кейінгі сатыларында (4 және 5-сатылар) сәл жиірек кездесуі мүмкін болса да, олар соншалықты зиянды емес екенін көрсетеді. Мұның себеби, ағзаның қандағы жоғары натрий деңгейіне бейімделуге жеткілікті уақыты болуы мүмкін, ал қандағы төмен натрий деңгейі кезінде бұлай болмайтын сияқты.[LINK 116]
Бір зерттеуде гипонатриемия мен гипернатриемияның екеуі де өлім-жітімнің жоғарылауын болжаған, ал өлім қаупінің ең төменгі деңгейі сарысудағы натрий деңгейі 140-тан 144 мЭкв/л-ге дейін болғанда анықталды.[LINK 117] Басқа сарапшылар қандағы натрийдің оңтайлы диапазонын 139 бен 143 мЭкв/л аралығында деп анықтады.[LINK 118] Егер сіздің қаныңыздағы натрий деңгейі осы оңтайлы диапазонда болмаса, сізге тұзды көбірек (немесе азырақ) жеу қажет болуы мүмкін. Созылмалы бүйрек ауруы бар емделушілерде сарысудағы натрий деңгейі 145 мЭкв/л-ден жоғары (гипернатриемия) және 130 бен 135,9 мЭкв/л аралығында (гипонатриемия) болған кездегі өлім қаупі бір-бірінен айтарлықтай ерекшеленбейтін сияқты. Алайда, қандағы натрий деңгейі 130 мЭкв/л-ден төмен түскенде, өлім қаупі екі есеге жуық артады (қандағы натрий деңгейі 145 мЭкв/л-ден жоғары болғандағы 1,3 еселік қауіппен салыстырғанда).
Қорытындылай келе, гипонатриемия созылмалы бүйрек ауруында, әсіресе гипернатриемиямен салыстырғанда өте жиі кездеседі. Созылмалы бүйрек ауруы бар емделушілерде натрийді шектеу міндетті түрде жақсы идея емес және денсаулыққа жағымсыз салдарға әкелуі мүмкін. Керісінше, созылмалы бүйрек ауруы бар емделушілер тұзды көбірек жеуден пайда көруі мүмкін. Тіпті гемодиализдегі емделушілер де (олар әдетте диализ сеанстарының арасында тұзды шығару қабілетінен айырылған) тұзды көбірек жеуден пайда көруі мүмкін, өйткені гипонатриемия бұл емделушілерде де өлім қаупін арттырады.[LINK 119] Диетадағы натрийдің төмен болуы перитонеалды диализде де өлім қаупінің артуымен байланысты,[LINK 120] ал гипонатриемия перитонеалды диализдің асқынуы болып табылады.[LINK 121]
Тұзы аз диеталар қантты бүйрекке зияндырақ етуі мүмкін, өйткені олар дегидратацияға (сусыздануға) әкелуі мүмкін, бұл бүйректегі «полиол жолын» белсендіреді. Бұл біздің глюкозадан фруктозаны көбірек түзуімізге, фруктозаны тезірек метаболизмдеуімізге және тотығу стресі мен бүйректің зақымдануын арттыруға себеп болады.[LINK 122] Және тағы да, мұның бәрі тұзды жоғалтатын бүйрекке әкелуі мүмкін. Негізінде, егер сіз қанты жоғары диетаның үстіне тұзды аз қабылдауды таңдасаңыз, сізде тұзды ұстап тұра алмайтын бүйректі қалыптастырудың мінсіз формуласы бар деген сөз.[LINK 123] Сондықтан тұзы аз диеталар қантты көп тұтынатындар үшін, әсіресе қант диабеті бар емделушілер үшін өте зиянды болуы мүмкін.[LINK 124]

Егер сізде ішектің қабыну ауруы болса, сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Аш ішекті хирургиялық жолмен алып тастау ішек жеткіліксіздігіне, «қысқа ішек синдромына» әкеліп, адамның тұзды сіңіру қабілетін төмендетуі мүмкін.[LINK 125] Алайда ішек қабыну, ишемия немесе моториканың бұзылуы салдарынан да істен шығуы мүмкін. Тоқ ішектің нәжіс материалдарын денеден шығарудан басқа негізгі міндеті — тұз бен суды сіңіру. Ішектің қабыну ауруы (Крон ауруы және ойық жаралы колит) бар емделушілерде сәйкесінше ішек пен тоқ ішекте тұзды сіңіруде айтарлықтай проблемалар болады, бұл тіпті ремиссия сәттерінде де тұздың көбірек шығарылуына және қандағы натрий деңгейінің төмендеуіне әкеледі.[LINK 126] Тоқ ішегінің бір бөлігі алынып тасталған адамдар (мысалы, тоқ ішек қатерлі ісігін емдеу кезінде) натрий мен судың сарқылу қаупіне ұшырайды.[LINK 127] Шын мәнінде, целиакия сияқты ішек шырышты қабығының кез келген зақымдануы тұздың сіңуін азайтады — және тұзы аз диетаны ұстану қаупін арттырады.

АЗ КӨМІРСУЛЫ ДИЕТАДАҒЫ ТЫРЫСУДАН АРЫЛУ

Менің жалпы тәжірибелік дәрігер досым Дэвид Анвин жақында ауыр дертпен күресе бастады. Ол біраз уақыттан бері аз көмірсулы тамақтану жоспарын ұстанып жүрген еді, кенеттен оның аяғында ауыр және ыңғайсыз тырысулар (судороги) пайда бола бастады, бұл оны ескертусіз айқайлауға мәжбүр ететін. Бұл тырысулар ең қолайсыз сәттерде — мысалы, емделушімен кеңесу кезінде пайда болатын! Тырысулар оның ұстана бастаған аз көмірсулы диетасынан туындауы мүмкін еді. Ол диетасына қосымша тұз қосқан бойда, осы ауыр, тітіркендіргіш, қолайсыз белгілердің барлығы жоғалып кетті.

Аз көмірсулы диеталарда сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Аз көмірсулы диеталарды ұстанатын емделушілерге (әсіресе диетаның алғашқы екі аптасында) инсулин деңгейі жоғары адамдармен (күніне 50 грамнан астам көмірсу жейтіндер) салыстырғанда көбірек тұз қажет болады. Аз көмірсулы диетада орын алатын кетондардың жоғары деңгейі, глюкагонның көбірек бөлінуі және инсулиннің төмен деңгейі — осының бәрі біздің натрийді шығаруымызды арттырады.[LINK 128]
Диеталық көмірсу күніне 50 грамға дейін шектелгенде, ашығу кезіндегі натрийдің шығарылуымен бірдей жағдай орын алады.[LINK 129] Қалыпты сау емделушілерге жүргізілген бір зерттеуде, олар күніне 100 грамнан астам ақуыз және 1500-ден 2000-ға дейін калория жегеніне қарамастан, көмірсуларды алып тастау небәрі үш күн ішінде шамамен 4,7-ден 5,6 грамға дейін натрийдің айтарлықтай сарқылуына әкелді. Бұрын ораза кезінде калорияның жетіспеушілігіне жатқызылған натрийдің сарқылуы көмірсуларды шектеудің нәтижесі болып шықты.[LINK 130]
Семіздікке шалдыққан адамдарға жүргізілген тағы бір зерттеу аз көмірсулы (күніне 40 грамм) диетада небәрі жеті күн ішінде денеден 4266 миллиграмм натрийдің шығарылғанын көрсетті.[LINK 131] Сау емделушілерде көмірсуларды қабылдауды күніне 0 грамға дейін (бір ораза/ашығу зерттеуіндегідей) он күнге жою, тек зәр арқылы жоғалтудың өзінен денеден 18,72 грамм натрийді шығаратыны анықталды.[LINK 132] Қырық семіз емделушіге жүргізілген тағы бір зерттеуде адамдар он күн ішінде орта есеппен 8-ден 19 грамға дейін натрий жоғалтқан.[LINK 133] Жеті семіз әйелге жүргізілген тағы бір ашығу зерттеуі олардың натрий шығаруы бес-алты күндік циклдермен жүріп, отыз күн ішінде 18,6 мен 57,3 грамм аралығында натрий жоғалтқанын анықтады.[LINK 134]
Аз көмірсулы диеталар (сондай-ақ ұзақ уақыт ашығу) дененің жалпы натрий мөлшерінің күрт төмендеуіне (және сәйкесінше натрий тапшылығы қаупінің артуына) әкелуі мүмкін екені анық. Аз көмірсулы диеталарда зәрдегі натрийдің жоғалуы шамамен екі аптадан кейін, дене бейімделген соң басылатын сияқты. Алайда, көмірсулары жоғары болған алдыңғы диетаны ұстанған кезбен салыстырғанда, аз көмірсулы диетаны ұстанатын адамдар инсулин деңгейінің төмендеуіне байланысты зәрмен көбірек тұз жоғалтуды жалғастырады. Олар бас айналу, шаршау және көмірсуға деген құмарлық сияқты белгілерді сезінуі мүмкін, бұл тұз қабылдауды арттыру арқылы айтарлықтай жақсаруы мүмкін.

АЗ КӨМІРСУЛЫ ДИЕТАҒА ТҰЗ ҚОСУ

Аз көмірсулы диетаны (күніне 50 грамнан аз көмірсу) бастаған емделушілердің көпшілігі он күн ішінде 4-тен 8 грамға дейін натрий жоғалтады, бірақ кейбіреулері осы уақыт ішінде 20 грамға дейін жоғалтуы мүмкін. Сондықтан аз көмірсулы диетаның алғашқы екі аптасында натрий қабылдауды күніне кемінде 1 грамға немесе бірінші аптада күніне 2 грамға арттырған жөн. Мұны күніне үш үлкен тұздалған қияр, бес үлкен зәйтүн немесе суда ерітілген бір тауық сорпасының текшесін жеу арқылы жасауға болады.
Доктор Э.С. Гарнетт және оның әріптестері метаболикалық бөлімшеде зерттеу жүргізді, онда жеті семіз әйел толық ашығу диетасына отырғызылды (күніне тек 115 миллиграмм натрий тұтынды). Бұл авторлар алмасатын натрий (жасушадан тыс сұйықтыққа кіріп-шыға алатын натрий) ашығудың бірінші аптасында төмендегенімен, ашығу мен натрийді шектеудің жалғасуына қарамастан, ашығуға дейінгі деңгейге дейін біртіндеп көтерілгенін анықтады.[LINK 135] Бұл үлкен теріс натрий балансына қарамастан орын алды, бұл жинақталған натрийдің (сүйектен, теріден немесе органдардан) алмасатын натрий кеңістігіне тартылғанын көрсетеді. Бұл нәтижелер натрийді аз қабылдау үстіне ұзақ уақыт ашығу алмасатын натрий кеңістігін толтыру үшін дене қорларынан (мысалы, сүйектен) натрийді тартып алатынын болжайды. Негізінде, ұзақ уақыт ашығу, әсіресе натрийді аз қабылдаумен бірге, емделушілерді остеопороз қаупіне ұшыратуы мүмкін, өйткені натрий сүйек түзілуінің маңызды құрамдас бөлігі болып табылады және ашығу кезінде сарқылатын сияқты.
Біз адамның тұз тапшылығы бар-жоғын білу үшін қандағы натрий деңгейіне сене алмаймыз, өйткені дене қандағы қалыпты натрий деңгейін дененің басқа бөліктеріндегі натрийдің сарқылуы есебінен сақтайды. Дененің жалпы натрий деңгейі әртүрлі болып басталғанына қарамастан, барлық дерлік емделушілер дененің жалпы натрийі шамамен 69 грамға жеткенде натрий жоғалтуды тоқтатады. Шын мәнінде, 63-тен 69 грамға дейінгі жалпы дене натрийі адамдардың өмір сүруі үшін қажетті жалпы дене натрийінің минималды деңгейін көрсетуі мүмкін. Маңыздысы, бір зерттеуде 151 грамм жалпы дене натрийімен бастаған емделуші толық ашығу кезінде 82 грамм натрий жоғалтты, ал басқа емделушілер әлдеқайда аз жоғалтты. Бұл зерттеу кейбір адамдардың басқалармен салыстырғанда жоғарырақ жалпы дене натрий мөлшерінде жұмыс істейтінін және сондықтан кейбіреулердің тұз тапшылығы қаупі азырақ екенін болжайды. Бұл дегеніміз, кейбір адамдар басқалармен салыстырғанда тұзы аз диеталардың зиянына көбірек бейім болуы мүмкін — және біз тұзды қабылдау туралы жалпылама ұсыныстар бермес бұрын, бұл адамдардың кім екенін анықтауымыз керек.[LINK 136]

Йод тапшылығының алдын алу үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Тұзды йодтау бүкіл әлемде жемсауды (зоб) жою үшін маңызды қоғамдық денсаулық сақтау жеңісі болды. Бір зерттеуде 133 адам тұзды шектеудің йод тапшылығымен байланысты ма, жоқ па екенін тексеру үшін сыналды.[LINK 137] Субъектілердің жартысы қалыпты натрий диетасына, ал жартысы төмендетілген натрий диетасына отырғызылды, содан кейін жиырма төрт сағаттық натрий мен йодидтің шығарылуы өлшенді. Нәтижелер тұз шектелген топтағылар күніне небәрі 1,9 грамм натрий тұтынғанын және емделушілердің 50 пайызы сегіз айда күніне 100 микрограмм немесе одан аз йодид шығарғанын көрсетті. Басқаша айтқанда, тұз қабылдауды шектеген субъектілердің жартысынан көбі ұсынылған тәуліктік йод мөлшерін алмаған болуы мүмкін — және бұл субъектілер қазіргі уақытта Америкалық жүрек қауымдастығы ұсынғаннан (күніне 1,5 грамнан аз) көбірек натрий тұтынған (күніне 1,9 грамм) және ДДСҰ ұсыныстарына (күніне 2 грамнан аз натрий) сәйкес келген. Алайда, қалыпты натрий диетасын жеген емделушілердің тек 25 пайызы ғана сегіз айда күніне 100 микрограмм немесе одан аз йодид шығарды. Негізінде, тұз қабылдауды шектемейтін адамдармен салыстырғанда, тұзы аз кеңесті ұстанатындардың йодтың ұсынылған тәуліктік мөлшерін алмау ықтималдығы екі есе жоғары болуы мүмкін.
Жемсаудың алдын алу үшін күніне 50-ден 70 микрограмға дейін йод тұтыну қажет. Жиырма төрт сағаттық зәрдегі йодид деңгейіне сүйенсек, тұзы аз топтағы адамдардың 15 пайызында жемсау қаупі болды, ал бақылау тобында бұл көрсеткіш 10 пайызды құрады — бұл қалыпты тұзды диетамен салыстырғанда тұзы аз диетада (шамамен 1,9 грамм натрий) жемсаудың даму қаупі 50 пайызға артатынын көрсетеді. Табиғи түрде йодқа бай тағамдарды жемейтіндерде қауіп әлдеқайда жоғары. Маңыздысы, бұл зерттеудегі адамдардың шамамен 50 пайызы аптасына кемінде бір рет теңіз өнімдерін жеген, сондықтан бұл зерттеу теңіз өнімдерін үнемі бірдей мөлшерде жемейтіндер үшін жемсаудың дамуындағы йод тапшылығының қаупін төмендетіп көрсетуі мүмкін. Қызығы, осы зерттеу кезінде (1983–1984) йодофорлар сүт өнеркәсібінде тазартқыш заттар ретінде әлі де көп қолданылған, бұл сүт өнімдерінің көбірек йод беруін қамтамасыз еткен.[LINK 138] Осылайша, йодофорлардың бірдей деңгейінсіз сүт өнімдерін тұтынатын қазіргі популяциялар зерттеу тобына қарағанда йод тапшылығы мен жемсау қаупіне көбірек ұшырауы мүмкін.

Инфекциялармен күресу үшін сізге көбірек тұз қажет болуы мүмкін

Біздің қожайын-қорғаныс жүйеміз тұз арқылы басқарылуы мүмкін, ол басқа микробқа қарсы қорғаныс жүйелерін белсендіруі мүмкін. Тұзсыз біз теріден патогендерді тиімді түрде шығара алмас едік, өйткені гипертониялық орта азот оксидінің өндірілуін арттырып, патогендерді жоюға көмектеседі.[LINK 139] Бұл микробтық басқыншылармен күресуге көмектесу үшін қызба және инфекциясы бар емделушілерде тұздың шығарылуының айтарлықтай төмендеуінің себебі болуы мүмкін. Тұзды жеткілікті жеу терімізде тұздың жеткілікті жиналуын қамтамасыз ете алады, бұл қорғаныш макрофагтарының бактериялық инфекцияларға шабуыл жасауына көмектеседі. Бір зерттеудің авторлары: «Біздің нәтижелеріміз инфекция кезіндегі ісінудің пайда болуы тек судың іркілуімен және ісінумен ғана емес, сонымен қатар натрий концентрациясы жоғары микроортаны құрумен сипатталатынын көрсетеді», — деп қорытындылады. Зерттеушілер тұзы жоғары диетамен қоректенген тышқандарда олардың «натрий резервуары» L. major бактериялық инфекцияларымен күресуде ерекше күшті болғанын, ал тұз теріде микробқа қарсы тосқауыл қызметін атқарғанын анықтады.
Қалыпты тұзды диетаны жеу бізге тері инфекцияларынан қорғануға көмектесуі мүмкін. Антибиотиктерге төзімділік дәуіріне енген кезде, тері инфекциялары жүйелі сипатқа ие болса, өлімге әкелуі мүмкін. Одан да қорқыныштысы: тұзы аз диеталар бізді метициллинге төзімді Staphylococcus aureus (MRSA) және басқа тері инфекцияларынан немесе ет жейтін бактериялардан асқыну немесе тіпті өлім қаупіне бейімдеуі мүмкін. MRSA көбінесе Bactrim/Septra (триметоприм мен сульфаметоксазолдың қосындысы) деп аталатын дәрімен емделеді, ол бүйректің зақымдануына және метаболикалық ацидозға әкелуі мүмкін, бұл да тұздың жоғалуына әкеледі. Сульфаметоксазол бүйрек арқылы натрийдің шығарылуын арттырады, сондықтан бұл дәрінің жоғары дозаларын қабылдайтын емделушілер натрийдің сарқылу қаупіне ұшырауы мүмкін.[LINK 140] Сонымен қатар, тұз тері инфекциясымен күресу үшін өте маңызды болғандықтан, тұзы жоғарырақ диета қант диабетімен ауыратын емделушілерге тері жараларын (жиі кездесетін асқыну) емдеуге көмектесуі мүмкін. Негізінде, қант диабетімен ауыратын емделушілерге тері жараларының алдын алу және емдеу үшін одан да көп тұз қажет болуы мүмкін. Бірақ тері тұздың инфекциямен күресуге көмектесетін жалғыз мүшесі емес. Лимфалық органдардағы (лимфа түйіндері, көкбауыр, айырша без) және қабынған тіндердегі тұздың жоғары концентрациясы денеге инфекциялармен күресуге көмектесуі мүмкін.[LINK 141] Тұзы жоғары диета сепсис кезінде де көмектесуі мүмкін, өйткені гипертониялық тұз ерітіндісі Т-жасушаларының қызметін арттырады[LINK 142] және адамның иммун тапшылығы вирусы (АИТВ) немесе Эбола немесе гепатит сияқты басқа қауіпті вирустар сияқты басқа жүйелі инфекцияларда көмектесуі мүмкін.
Инфекциялар біздің азық-түлік қорымыз арқылы да келеді. Америка Құрама Штаттарында жыл сайын бір миллионнан астам тамақтан улану жағдайы орын алады (бес жүзге жуығы өліммен аяқталады) және қапталған тамақ өнімдерінің «тұзы аз» нұсқаларында қалыпты тұзды нұсқаларға қарағанда микробтардың саны жоғары болуы мүмкін, бұл тамақтан улану қаупін арттырады.[LINK 143] Демек, тұзы аз қапталған тағамдар тамақ арқылы берілетін аурулардың қаупін арттыруы мүмкін. Сонымен қатар, тамақтан уланған кезде құсу және диарея арқылы көп тұз жоғалтасыз. Негізінде, тұзы аз диеталар тек Америка Құрама Штаттарының өзінде жыл сайын бір миллионнан астам тамақтан улану жағдайында өлім қаупін арттыруы мүмкін.
Австралиядағы бір зерттеу микробтардың өсу қарқынын шамалы мөлшерде төмендету өңделген ет өнімдерінен листериоз қаупіне үлкен әсер етуі мүмкін деп есептеді. Зерттеу авторлары: «L. monocytogenes өсу қарқынын 50 пайызға төмендету халық арасындағы ауру қаупін 80-нен 90 пайызға дейін төмендетті», — деді.[LINK 144] Бұл басқа консервант факторларын тиісті түрде реттемей тұзды азайту нәтижесінде өсу қарқынының шамалы ғана артуы сезімтал популяция үшін қауіпті айтарлықтай арттыруы мүмкін екенін көрсетеді.
Мұның бәрі ғылыми емес тұзы аз нұсқаулықтарға сәйкес келу үшін тағамның тұз мөлшерін төмендету тамақ арқылы берілетін аурулардың қаупін және тамақ ысырабының деңгейін арттыруы мүмкін екенін көрсетеді. «Тұзы азайтылған бекон шығаратын бір өндіруші бұл әдісті қолданып үлгерді; беконның тұз мөлшері 3,5 пайыздан 2,3 пайызға дейін азайтылғанда, сақтау мерзімі 56 күннен 28 күнге дейін қысқарды».[LINK 145] Қапталған тағамдардың тұз мөлшерін төмендету микробтық тұрақтылықты сақтау үшін фосфаттар, нитраттар және нитриттер сияқты күмәнді консерванттарды көбірек қолдануды талап етуі мүмкін, олар тұзбен салыстырғанда денсаулығымызға зияндырақ болуы ықтимал.[LINK 146]

СІЗГЕ МЫНАЛАР ҮШІН ДЕ КӨБІРЕК ТҰЗ ҚАЖЕТ БОЛУЫ МҮМКІН…

Аутизм: Аутизм — көптеген ықтимал себептері мен генетикалық байланыстары бар күрделі бұзылыс. Алайда, бір теория бойынша аутизм гипергидратация (шамадан тыс сулану) бұзылысы болуы мүмкін, мұнда қандағы натрий деңгейінің төмендігі таурин және глютамин сияқты мидың кейбір маңызды қоректік заттарын сарқады.[LINK 147] Бұл аутистік бұзылыстары бар балалардың тұзға құмар болуының бір себебі болуы мүмкін. Аутизмі бар балалар тұзды көбірек тұтынудан пайда көруі мүмкін, ал тұзы аз диеталар олардың жағдайын нашарлатуы мүмкін. Оролиттік (ауыз арқылы) регидратация тұздары да аутизмде пайдалы болуы мүмкін.[LINK 148]
Кофеин: Табиғи диуретиктер ретінде әрекет ететін кофеинді сусындар бүйрегімізден су мен тұздың жоғалуын арттыруы мүмкін. Кофе мен шай қазір бүкіл әлемде ең көп тұтынылатын екінші және үшінші сусындар болып табылады — нарықты жаулап алған газдалған сусындар мен энергетикалық/спорттық сусындар сияқты басқа кофеинді сусындарды айтпағанда. Кофеинге тәуелділігіміздің кесірінен біз қазір бұрынғыдан да бетер тұз шығаратын қоғамбыз.
Белгілі бір жағдайлар: Гипотониялық гипонатриемия ауыр полидипсияда (шизофрениямен ауыратын емделушілер арасында жиі кездеседі) немесе «сыра ішушінің гипонатриемиясында» (сондай-ақ «сыра потоманиясы синдромы» деп аталады — сыраны шамадан тыс тұтынатын адамдар негізінен өздеріне сұйылту гипонатриемиясын тудырады) кездесуі мүмкін. Бүйрек түтікшелері ацидозының және метаболикалық алкалоздың кейбір түрлері гипонатриемияны тудырады, бұл кезде зәрдегі бикарбонаттың жоғарылауы натрийдің бүйректен ағып кетуіне мәжбүр етеді.[LINK 149] Церебральды тұзды жоғалту синдромы (субарахноидальды қан кетуден) да қандағы натрий деңгейінің төмендеуін тудыруы мүмкін. Эуволемиялық гипонатриемия гипотиреоз, біріншілік бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі және екіншілік бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі бар гипопитуитаризмнен туындауы мүмкін. Аутоиммунды Аддисон ауруы (немесе бүйрек үсті безінің шаршауы сияқты басқа бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі бұзылыстары) да гипонатриемияға әкелуі мүмкін.[LINK 150] Гипонатриемия кортизол тапшылығынан да туындауы мүмкін.[LINK 151]
Никотин: Құрамында никотин бар темекі түрлерін (сигареттер, сигаралар, түтік және шайнайтын темекі) қолданатындарда никотиннің суды ұстап тұру қабілетін арттыруына байланысты (антидиуретикалық гормон өндірісінің артуы арқылы) қандағы натрий деңгейінің төмен болу қаупі жоғары.[LINK 152]
Батыс әлемінде тұздың сарқылуына әкелетін көптеген созылмалы аурулар мен дәрі-дәрмектерге байланысты, біз қазір тұзды өте аз жейтін қарапайым қоғамдарға қарағанда тұз тапшылығы қаупіне әлдеқайда көп ұшыраймыз. Қуанышқа орай, енді біз мұны түсінгендіктен, бұл туралы бірдеңе жасай аламыз — және осылайша біз бүгінгі күннің ең ауыр жағдайларының көбінің алдын алуға немесе тіпті кері қайтаруға көмектесе аламыз. «Тұзды түзету» (Salt Fix) уақыты келді. Келесі тарауда мен сізге денеңіздегі тұз балансын түзетуге, туа біткен тұз термостатыңызбен қайта байланысуға, жағдайыңыз үшін жоғары сапалы тұздың ең жақсы көздерін таңдауға және тұзға қатысты кінә сезімінен арылуға көмектесетін қадамдық жоспарды көрсетемін, осылайша сіз тұз әкеле алатын өміршеңдік, қуат және дәмді қанағаттанудан ләззат алуға қайта орала аласыз.
Сіз дәлелдерді көрдіңіз: сіздің денеңізге көбірек тұз қажет! Бақытымызға орай, тұз тапшылығын жою оңай: жай ғана туа біткен, табиғи құмарлықтарыңызға ерік беру арқылы сіз өзіңізді денеңіздің ең жақсы жұмыс істеуі үшін қажетті тұздың идеалды мөлшеріне табиғи түрде бағыттай аласыз. Сізге бұл құмарлықтарды елемеуге және денеңіздің тұз термостатын ескермеуге үйретті, сондықтан сол ішкі қорғаныс механизмдерін қалпына келтіру үшін біраз уақыт пен тәжірибе қажет болуы мүмкін. Қуанышқа орай, қазіргі диетаңыз бен өмір салтыңызға енгізілген бірнеше түзету денсаулығыңызға айтарлықтай, кең ауқымды әсер етуі мүмкін.
Мен сіздің туа біткен тұз термостатыңызды қалпына келтіру процесін жеңілдетуге, кез келген ағымдағы ішкі ашығуды кері қайтаруға және денеңізді табиғи тепе-теңдік күйіне қайтаруға көмектесетін бес қадамдық жоспар құрдым. Мен бұл өзгерістерді бес қадамға бөліп көрсетемін, осылайша олар басқарылатын болады және әр қадам алдыңғысына негізделеді. Бірақ егер сіздің өміріңізде мағыналырақ болса, бұл қадамдарды басқа ретпен орындай аласыз. Тіпті осы өзгерістердің барлығын бірден жасауға еркін болыңыз! Өзіңізге ең жақсы сезілетін нәрсені жасаңыз. Бірақ осы қадамдардың әрқайсысының қандай да бір аспектісін қосуға тырысыңыз, өйткені бұл сіздің денеңіздің өмір беретін тұздың қалаған деңгейін қалпына келтіруді қамтамасыз етеді.
Бұл бағдарламаның ешқандай кемшілігі жоқ. Сіз көбірек қуатқа, аз инфекцияларға, жақсарған жыныстық және спорттық көрсеткіштерге және жылдамырақ метаболизмге ие боласыз. Сіздің денеңізде иммунитет жоғарылайды, жасушалық қызмет жақсарады және маңызды органдарға түсетін стресс әлдеқайда аз болады. Сізге бар болғаны нөлдік қосымша калориясы бар дәмді тағамдарды жеу керек! Бұдан артық не болуы мүмкін? Мұны қалай жасауға болатыны төменде көрсетілген.
Image segment 677

1-қадам: Ішкі ашығуды тексеру үшін дәрігерге барыңыз

Егер сіз беліңізге май жинап жатсаңыз немесе үнемі қарныңыз қатты ашып тұрса және сіз тұзды аз немесе қантты көп қабылдасаңыз, сіз негізгі инсулинге төзімділігіңізді нашарлатуыңыз мүмкін. Және сіздің жоғарылаған инсулин деңгейіңіз сізді ішкі ашығуға жақындатуы немесе одан әрі итермелеуі мүмкін. Егер бұл үлгілер таныс болып көрінсе, алғашқы медициналық көмек дәрігеріне жазылуды қарастырыңыз.

Инсулин деңгейіңіздің бұзылғанын және ішкі ашығуды тудыратынын білдіретін басқа белгілерге мыналар жатады:

Егер сіз қосылған қанты жоғары (әдетте 20 грамнан астам) бірдеңе жесеңіз немесе ішсеңіз және содан кейін дірілдеп, қобалжып немесе терлеп кетсеңіз, бұл сіздің денеңіздің инсулинді шамадан тыс бөліп, қандағы қанттың күрт төмендеуіне әкелетінін білдіруі мүмкін.

Егер сізге Америка Құрама Штаттарындағы ересектердің шамамен 30 пайызына әсер ететін алкогольсіз майлы бауыр ауруы диагнозы қойылса, бұл сіздің ішкі ашығудан зардап шегетініңіздің тағы бір белгісі.

Егер бұл сізге ұқсас болса, мынаны істеу керек:

Инсулин деңгейіңізді тексертіңіз. Дәрігер қабылдауына жазылған кезде, алдын ала аш қарынға инсулин деңгейін тексеруді сұраңыз. Бұл инсулиннің жоғары деңгейін анықтайды және сіздің ішкі ашығуды бастан кешіріп жатқаныңызды жанама түрде білдіреді, осылайша сіз дәрігер қабылдауында келесі қадамдарды талқылай аласыз.
Жалпы алғанда, аш қарынға инсулин деңгейі 5 мкХБ/мл (uIU/mL) немесе одан төмен болғаны оңтайлы; егер ол одан жоғары болса, сіз екеуіңіз де бірдей мөлшерде және түрдегі калорияларды тұтынсаңыз да, аш қарынға инсулин деңгейі төмен адамға қарағанда көбірек май жинауыңыз мүмкін. Бұл санды перспективада қарастырсақ, дамымаған қоғамдарда әдетте аш қарынға инсулин деңгейі 3-тен 5 мкХБ/мл-ге дейін болады; керісінше, Америка Құрама Штаттарында аш қарынға орташа инсулин шамамен 9-дан 11 мкХБ/мл-ге дейін (бірақ жылдар бойы аздап өзгерді).[LINK 1]
Неғұрлым нақты тестілеуді іздеңіз. Дәлірек нәтижелер алу үшін инсулин талдауымен бірге жиі «глюкозаға төзімділік сынағы» деп аталатын тесті сұрауды қарастыруыңызға болады. Бұл сынақта сіздің инсулин және қандағы қант деңгейлеріңіз құрамында 75 грамм глюкоза бар сусынды ішкеннен кейін екі сағаттан соң өлшенеді. Сынақ тамақтан кейін қандағы қант пен инсулиннің үлкен ауытқуы бар-жоғын анықтауға көмектеседі, бұл көбінесе ішкі ашығудың жақсы көрсеткіші болып табылады. Егер сізде аш қарынға инсулин жоғары болса немесе постпрандиалды (тамақтан кейінгі) инсулин деңгейі жоғары болса, сізде ішкі ашығудың қандай да бір дәрежесі болуы мүмкін және сол жоғары инсулин деңгейлері тұтынылған әрбір калория үшін қалыптан тыс май мөлшерін сақтауға себеп болады.
Дәрі-дәрмектеріңізді қайта бағалаңыз. Егер сынақтар жоғары инсулинді анықтаса, оны төмендету үшін дәрігеріңізбен жұмыс істегіңіз келеді. Бірінші қадам — дәрігеріңіздің сіз қабылдап жүрген дәрінің инсулинге төзімділікті/жоғары инсулин деңгейін тудыруы мүмкін екенін бағалауы. Көптеген кең таралған дәрілер — соның ішінде SSRI антидепрессанттары, кейбір антипсихотикалық дәрілер, гипертонияға арналған диуретиктер мен бета-блокаторлар және т.б. — инсулинге төзімділікті нашарлатуы мүмкін. Осы негізгі денсаулық жағдайларының әрқайсысы үшін сол сыныптағы басқа дәрілер немесе жақсырақ нұсқалар болуы мүмкін, олар сізді мазалайтын нәрсені инсулин деңгейін жоғарылатпай тиімді емдей алады. Аш қарынға инсулин және қандағы қант деңгейлеріңізге байланысты, инсулинге сезімталдықты арттыратын дәріні (мысалы, метформин, акарбоза немесе пиоглитазон) қабылдаудың пайдасы бар-жоғын талқылағыңыз келуі мүмкін. Осы беттегі кесте инсулинге төзімділіктің алдын алуға немесе кері қайтаруға көмектесетін балама дәрі-дәрмектерді ұсынады.
Image segment 688

2-қадам: Жай қанттарды нағыз тұзбен алмастырыңыз

«Барлық нәрседегі қалыптылық» туралы нақыл сөз тұз бен қантты тұтынуға да қатысты — бірақ «қалыптылықтың» анықтамасы тұз үшін сіз ойлағаннан кеңірек, ал қант үшін сіз сенгеннен әлдеқайда тар болуы мүмкін. «Тәтті нүктеге» (былайша айтқанда) ұмтылыңыз:
Сіз қалайтын тұздың толық мөлшері, денеңіздің қажеттіліктерін қанағаттандыруға және дәм сезу бүршіктеріңізге ұнамды болуға жеткілікті, бірақ шектен шықпай (бүйрегінен тұз жоғалтпайтын немесе тұзды жақсы сіңіре алмайтын адам үшін күніне шамамен 6000 миллиграмм натрийден аспауы керек); және

Тәттіге құмарлығыңызды қанағаттандыру үшін қанттың ең аз мөлшері (мүмкіндігінше азайтуға тырысыңыз және сирек жағдайларда ғана 30 грамнан астам қосылған қант жеңіз, өйткені одан көп мөлшер денсаулығыңызға қауіп төндіруі мүмкін).

Емделушілер дәрігердің кабинетіне жоғары қан қысымымен келгенде, көптеген дәрігерлердің беретін бірінші ұсынысы — тұзды азайту, бірақ мен егер біз емделушілерді мол тұздан ләззат алуға және оның орнына қантты айтарлықтай азайтуға шақырсақ, көптеген өмірді сақтап қалуға болады деп сенемін. Өзіңізге қалағаныңызша тұз жеуге рұқсат беру тәттіге деген құмарлықты жеңуге көмектеседі.
Жылдар бойы сізге тұзды қабылдауды дұрыс аймаққа келтіру үшін дәм сезу бүршіктеріңізді азға қанағаттануға қайта үйрету керек деп айтылды. Бірақ енді сіз тұзды тұтынуды басқаратын дәм сезу бүршіктеріңіз емес екенін білесіз — сіздің ішкі тұз термостатыңыз жалпы тұз қабылдауды арттыру немесе азайту үшін дәм сезу бүршіктеріңізді басқарады. Егер сіз қалыптыдан көбірек тұз қабылдап жатсаңыз — егер сіз тұзсалғышты көп қолдансаңыз — денеңіз сізге оңтайлы денсаулық үшін сол қосымша тұз қажет екенін айтып жатқан болуы мүмкін. Керісінше, қантқа қатысты жағдай мүлдем басқаша; тәтті заттар денеңіз бен миыңызды жаулап алып, құмарлық пен тәуелділіктің әсерінен қантты тұтынудың қауіпті деңгейге дейін тұрақты өсуіне әкелуі мүмкін. Тағы да, тұзға қарағанда, сіз дәм сезу бүршіктеріңізді қайта үйрету арқылы бұл тәуелділікті бұза аласыз — және біз 6-тарауда талқылағандай, қантты азайтқан сайын тұзды көбейту денеңізге осы ауысуды басқа бірнеше жолмен жеңуге көмектеседі.
Кейбір адамдар қантты толығымен алып тастау тәсілін тиімді деп санайды; басқалары кезең-кезеңімен енгізілген тәсілді қалайды. Менің ойымша, тұзды көбейте отырып, қантты біртіндеп, аз-аздан азайту сәл оңайырақ және тұрақтырақ. Қай тәсілді таңдасаңыз да, міне, ұмтылуға тұрарлық оңтайлы қант нұсқаулықтары:
20 грамм немесе одан аз қантты мақсат етіңіз. Өзіңізді күніне 20 грамнан (шамамен 5 шай қасық) аспайтын «қосылған қанттар» немесе «бос қанттармен» (жеміс шырындарында, сироптарда және балда — бұл антиоксиданттардың көптігін қамтитын шикі жабайы балға қатысты болмауы мүмкін) шектеуге тырысыңыз. Бұл ұсыныс жемістерден, көкөністерден және басқа да тұтас тағамдардан тұтынуға болатын табиғи қанттарға қатысты емес екенін ескеріңіз. Жалпы алғанда, мен 20/80 ережесін ұсынамын: күніне 20 грамнан аспайтын тазартылған қантты тұтыныңыз және бұл ережені уақыттың кем дегенде 80 пайызында (мысалы, он күннің сегізінде) сақтаңыз. Егер сіз мұны істей алсаңыз, сіз қантқа тәуелділікті түзету және денсаулығыңызды жақсарту жолында боласыз.
Қантыңызды ешқашан ішпеңіз. Диетаңыздан қантты алып тастау үшін бастайтын бірінші орын — газдалған сусындар, жеміс шырындары (тіпті 100 пайыздық нағыз жеміс шырыны), смузилер, тәтті мұздатылған шайлар, энергетикалық сусындар, спорттық сусындар және латте/мокко сусындары сияқты сұйық қосылған немесе бос қанттардың кез келген көзінен бас тарту — тіпті кофеңізге қосатын шай қасық қанттар да. Сұйық қант ең нашары, өйткені ол тез сіңеді және сондықтан қатты көздерге қарағанда нашар метаболикалық салдарға әкеледі. Бір банка газдалған сусыннан санаулы секундтарда ішуге болатын 40 грамм қант сізді үлкен қант жүктемесімен толтырады. Осы қанттың бәрі дененің оны метаболизмдеу қабілетін басып тастауы мүмкін, сондықтан осы тәтті сұйықтықтарды азайту (немесе, ең дұрысы, олардан мүлдем бас тарту) осы бір өзгеріс арқылы денеңіз үшін ең әсерлі айырмашылықты жасауға көмектеседі. (Жасанды тәттілендіргіштер де жауап емес; бұл туралы толығырақ төменде оқыңыз.)
Жасырын қанттарды табыңыз. Қосылған қанттың айқын көздерін алып тастағаннан кейін, басқа өңделген тағамдардағы жоғары фруктозалы жүгері сиропы және сахароза сияқты қосылған қанттардан аулақ болуды бастаңыз. Зерттеулер көрсеткендей, қосылған фруктозаны қабылдауды жай ғана азайту созылмалы жоғары инсулин деңгейін төмендетеді және инсулинге төзімділікті азайтады — сондықтан бұл жасалуы тиіс маңызды өзгеріс.[LINK 2] Қапталған тағамдардағы тағамдық және ингредиенттік жапсырмаларды оқуды әдетке айналдыру жасырын қанттарды анықтауға көмектеседі. Қант көптеген әртүрлі атаулармен аталады — ақ түйіршіктелген қант, ұнтақ қант, шикі қант және қоңыр қанттан басқа, буланған қамыс шырыны, жүгері сиропы, агава нектары, үйеңкі сиропы, кокос пальмасы қанты және -озамен аяқталатын көптеген нәрселер (мальтоза, декстроза және т.б.) бар.
«Пайдалы» қанттардан сақ болыңыз. Қанттың кейбір түрлері басқаларға қарағанда «пайдалырақ» деп жарнамаланады және мұнда шындық бар, бірақ кейбір қанттар басқаларға қарағанда зияндырақ деп айтқан дұрысырақ. Физиологиялық тұрғыдан алғанда, фруктоза мен глюкоза денеде әртүрлі метаболизденеді, сондықтан құрамында фруктоза бар қанттар таза глюкозасы бар қанттармен бірдей емес. Дәмі, құрылымы және түсі әртүрлі болғанына қарамастан, қанттың көптеген түрлерінің тағамдық құндылығы айтарлықтай ұқсас, дегенмен сірнеде (меласса) кальций, темір және калийдің іздері бар, ал бал антиоксиданттық және бактерияға қарсы қасиеттерге ең бай. Және қанттың кез келген түрінің белгілі бір мөлшерінде калория саны бірдей болғанымен (бір шай қасықта 16), фруктозадан алынатын калориялар әлдеқайда зиянды.[LINK 3]
Агава сиропы бір кездері гликемиялық индексі төмен болғандықтан (яғни, оны тұтынған кезде қандағы қанттың шамалы көтерілуін тудырады) пайдалы деп саналған. Бірақ жақында ол өте көп мөлшерде фруктозаны қамтитындықтан, тіпті жоғары фруктозалы жүгері сиропынан (ол ұзақ уақыт бойы тыйым салынған тізімнің басында болған) да көп болғандықтан айыпталды. Мәселе мынада: агава сиропы және құрамында фруктоза бар басқа қанттар зиянды қабынуды қоздыруы және тәбетті реттейтін гормондарға (лептин және грелин сияқты) кедергі келтіруі мүмкін, бұл салмақ қосуға, әсіресе іш аймағында, әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, көп мөлшерде агава сиропын тұтыну инсулинге төзімділіктің даму ықтималдығын арттырады, бұл сізді қант диабеті қаупіне ұшыратады немесе егер сізде бар болса, қант диабетін бақылауды қиындатады. Негізінде, тұтынылған кезде агава сиропындағы фруктоза, сахароза (ас қанты) немесе жоғары фруктозалы жүгері сиропы жасушаға бақылаудан шыққан жүк пойызы сияқты кіріп, қандағы қантты реттеу жүйесін басып тастайды, тотығу стресін, қабынуды, АТФ (аденозинтрифосфат, көптеген биохимиялық жасушалық процестер үшін энергия береді) сарқылуын және инсулинге төзімділікті тудырады. Қалай қарасаңыз да, бұл оқиғалардың зиянды тізбегі. Фруктоза мен глюкозаның кез келген комбинациясы осы домино әсерін қозғалысқа келтіруі мүмкін. Қанттың әртүрлі түрлерінің алпыс немесе одан да көп атауын білу дұрыс бағыттағы қадам болып табылады және қантты байқаусызда тұтынудан аулақ болуға көмектеседі. Құрамында тек глюкоза бар қант (мысалы, декстроза немесе жүгері сиропы) фруктоза мен глюкозаны қамтитын басқа түрлер (мысалы, жоғары фруктозалы жүгері сиропы, сахароза, буланған қамыс шырыны, қоңыр қант және мүмкін тіпті сірне) сияқты денсаулығыңызға зиянды болмаса да, ол бәрібір инсулинге төзімділікке және қажетсіз салмақ қосуға әкелуі мүмкін.
Жалған қанттардан мүлдем аулақ болыңыз. Қант алмастырғыштардың көпшілігі міндетті түрде жауап емес. Негізінде, жасанды тәттілендіргіштер денеңізді шатастырады: қант алмастырғыштардың тәтті дәмімен бірге қант келмегенде, денеңіз өзіне лайық деп санайтын қантты алу үшін тәбетіңіз шамадан тыс жұмыс істей бастайды. Бұл сізді диетаңыздан нағыз қантты іздеуге мәжбүр етуі мүмкін және сіз тіпті тәтті заттарды көбірек тұтынуыңыз мүмкін. Сонымен қатар, диеталық сусындармен бірге келетін кез келген көмірсу (бургер тоқашы, фри және т.б.) оңайырақ сіңіп, глюкоза деңгейін көтеріп, денсаулыққа нашар нәтижелерге әкелуі мүмкін.
Тәттіге құмарлығыңызды сәл піскен жемістерге аударыңыз. Дәм сезу бүршіктеріңізді қалпына келтіріп жатқанда, егер сіз тез қант алғыңыз келсе, қатты формадағы қанттың аз мөлшерін таңдаңыз — содан кейін оны баяу жеп, дәмін татыңыз! Сәл ғана піскен жемістің бір бөлігін (біраз жидектер, шабдалы немесе нектарин, қауын текшелері немесе тіпті алма немесе алмұрт) жеу көмектесуі мүмкін. (Толық немесе шамадан тыс піскен жемістерде қант мөлшері жоғары болады, өйткені оларда төзімді крахмал жоқ.) Сондай-ақ, қантты ақуызбен бірге тұтыну тоқтық факторын арттырып, әйтпесе орын алатын қандағы қанттың тез көтерілуін азайтуы мүмкін. Бадам және теңіз тұзы қосылған қара шоколадтың кішкене бөлігі жарап қалады, өйткені қара шоколад сіз қалайтын тәттілікті береді, теңіз тұзы нейротрансмиттер дофаминнің (мидағы марапаттау және ләззат орталықтарын басқаратын) бөлінуін ынталандырады, ал бадам ұзаққа созылатын тоқтықты ұсынады. Сапалы органикалық шоколадты ақуыз коктейлін (мысалы, қанттың орнына стевияны қамтитын Svelte) ішу де тоқтықты арттыра отырып (ақуыздың арқасында), қантқа деген құмарлықты денсаулыққа зиянсыз жолмен басудың жақсы әдісі болып табылады. Стевия — химиялық жолмен өндірілген жасанды тәттілендіргіштермен салыстырғанда мыңдаған жылдар бойы тұтынылып келе жатқан табиғи өсімдік қосылысы. Svelte маған кенеттен қантқа деген құмарлық пайда болғанда көмектесті. Бірнеше жұтымнан кейін тәттіге деген құмарлығым басылатын, ал бірнеше айдан кейін маған ол тіпті қажет болмай қалды. Стевияны аз мөлшерде — күніне ең көбі 10 грамм — тәттіге деген әуестіктен арылуға көмектесу үшін қолдануға болады.
Дәмді көмірсулардағы «қантқа» қарсы тұрыңыз. Содан кейін ақ нан, ақ күріш, ақ макарон және тіпті ақ картоп сияқты крахмалды көкөністер сияқты тазартылған көмірсуларды айтарлықтай азайтыңыз. (Жалғыз ерекшелік үшін осы беттегі «Кінәсіз картоптарды» қараңыз.) Басқа стратегияларға таза зәйтүн майына малынған бір тілім Ezekiel (өнген дән) наны сияқты пайдалы көмірсуларды аз мөлшерде жеу кіреді. Бұл ұнсыз нан «қант қажеттілігін» қамтамасыз етеді, ал зәйтүн майы қосымша тоқтық пен пайдалы фенолды қосылыстар береді. Ezekiel нанының бір бөлігінде бар болғаны 14 грамм көмірсу бар (оның 3 грамы талшық, бұл бір бөлікке небәрі 11 грамм таза тиімді көмірсу мөлшерін береді). Сонымен қатар, Ezekiel наны басқа тазартылған нандармен салыстырғанда қандағы қанттың аз көтерілуін тудыратын сияқты және ол органикалық (сондықтан оның құрамында жасанды консерванттар немесе өсімдік майлары жоқ). Оның құрамында басқа да пайдалы заттар бар (мысалы, арпа, жасымық және органикалық күнжіт тұқымдары, қай Ezekiel нанын сатып алғаныңызға байланысты — күнжіт тұқымы бар нұсқасы менің сүйіктім!). Ezekiel нанын тоңазытқышта сақтау, содан кейін оны қуыру оның дәмін жақсартады, ал оны таза зәйтүн майына малу тез сіңетін қантты тағамдар тудыратын зиянды келтірместен, керемет тоятын пайдалы тіскебасарды қамтамасыз етеді. Малмас бұрын зәйтүн майына жақсы сарымсақ тұзын, дәмдеуіштерді және мүмкін аздап бұрыш қосуды ұмытпаңыз.
КІНӘСІЗ КАРТОПТАР Ақ картопты дәстүрлі дайындау қандағы қанттың орасан зор көтерілуіне әкелуі мүмкін болса да, оларды дайындауды сәл өзгерту арнайы жағдайларда бұл жайлы тағамдарды дастарханда қалдыруға мүмкіндік береді. Егер сіз картопты сәл шала пісіріп, содан кейін жеу алдында тоңазытқышта сегіз сағат суытып қойсаңыз, суыту процесі «крахмалды» картопты «талшықты картопқа» айналдырады. Сіз кішкентай картоптарды (дұрысы органикалық) сатып алып, оларды жуып, төртке бөлу арқылы дайындай аласыз. Пешті 350°F (175°C) дейін алдын ала қыздырыңыз. Төртке бөлінген картопты туралған пиязбен бірге үлкен ыдысқа салып, үстіне таза зәйтүн майын аздап құйыңыз. Картоп пен пиязды араластырып, содан кейін шыны пісіру табасына салыңыз. Картоп пен пиязға тұз бен бұрыш себіңіз, содан кейін пешке салып, сәл шала піскенше 40-45 минут пісіріңіз. Картопты пісіру және содан кейін суыту олардың төзімді крахмал деңгейін арттырады, бұл олардың гликемиялық индексін төмендетеді және салмақ жоғалтуға көмектеседі. Бұл процесті ақ картоптан бастап тәтті картопқа дейін кез келген картоппен қолдануға болады. Және, әрине, картоп тағамыңызға тұзды мол себуге еркін болыңыз!

ТҰЗ АЗ КӨМІРСУЛЫ ДИЕТАДАҒЫЛАРҒА КӨРКЕЮГЕ КӨМЕКТЕСЕДІ

Егер сіз салмақ жоғалтуға белсенді түрде тырысып жатсаңыз, пайдалы тұздың жеткілікті мөлшерін алуға ерекше мұқият болыңыз. Есіңізде болсын, салмақ жоғалтудың ең көп таралған тәсілдерінің бірі — көмірсуларды азайту — сізді тұзды жоғалтушыға айналдырады, әсіресе кетозға түскен кезде (күніне шамамен 50 грамм немесе одан аз көмірсу) алғашқы үш-он күн ішінде теңдестірілген диетаға қарағанда көбірек тұз шығарасыз. Инсулин деңгейіңіз төмендей бастағанда, денеңіз көбірек тұз шығарады, әсіресе егер сізде біраз уақыт инсулинге төзімділік болған болса — бұл бүйрегіңізді артық инсулиннің көмегінсіз натрийді қайта сіңіруге қайта үйрету керек сияқты. (Сіз мұны кейде «Аткинс тұмауы» деп аталатын жағдай ретінде бастан кешірген болуыңыз мүмкін: Аткинс сияқты аз көмірсулы диеталар натрий мен судың сарқылуына әкеліп, бас айналу, әлсіздік және төмен қан қысымын тудыруы мүмкін.)
Сіз бүйрек арқылы қосымша тұздың жоғалуын өтеу және мұның орнын толтыру үшін инсулин деңгейінің кейінгі көтерілуінің алдын алу үшін тұз қабылдауды арттырғыңыз келеді. Көптеген адамдар көмірсуларды шектеудің бірінші аптасында (тағы да, күніне шамамен 50 грамм немесе одан аз көмірсу) көбірек су ішіп, қалыпты натрий қабылдауымен салыстырғанда қосымша 2000 миллиграмм натрий алуы керек. Содан кейін олар тұздың жоғалуына сәйкес келу үшін екінші аптада күніне қосымша 1000 миллиграмм натрий қосуы керек. Бұл қосымша натрийді 3 унция (85 г) тұздалған қияр, бір тауық немесе сиыр етінің сорпа текшесін (жылы суда ерітілген), бес үлкен зәйтүн, 6 унция (170 г) устрица немесе 12 унция (340 г) краб етін тұтыну арқылы оңай алуға болады.

ҚАНТТЫ АУЫЗДЫҚТАЙТЫН ҚОСПАЛАРДЫ ҚАРАСТЫРЫҢЫЗ

Сонымен қатар, егер сіз артық салмақтан, қант диабетінен немесе предиабеттен зардап шексеңіз немесе сізде майлы бауыр ауруы болса, тазартылған қантты тұтынуды азайтуға тырысқанда белгілі бір қоспаларды қолдану арқылы қосымша «күш» ала аласыз.

L-карнитин майлы бауырды жақсартатыны, салмақ/май жоғалтуға көмектесетіні және аштықты азайтуға көмектесетіні анықталды.[LINK 4] Бірнеше ай бойы күніне екі-үш рет 1000 миллиграмм L-карнитинмен (аш қарынға қабылданады) толықтыру пайдалы болуы мүмкін.
Аминқышқылдарының ең кішісі болып табылатын глицин де қанттың кейбір метаболикалық зияндарын азайтуға көмектесетіні анықталды. Тамақтанудан отыз-қырық бес минут бұрын күніне үш рет 5 грамм глицинді (дұрысы сумен араластырылған ұнтақ түрінде) тұтыну жоғары қан қысымын төмендетуге, майлы бауыр ауруын жақсартуға және бірнеше артық фунт майды тастауға көмектесуі мүмкін.[LINK 5]

Шамамен 1000 миллиграмм EPA/DHA (балық майындағы белсенді ингредиенттер) тұтынуды қамтамасыз ету де майды жағу қабілетіңізді арттырады және салмақ жоғалтуға (әсіресе іш пен бауыр айналасындағы қыңыр майға) көмектесетіні анықталды.

Егер сіздің диеталық йод қабылдауыңыз жеткіліксіз болса (мүкжидек, теңіз балдыры [суши орамаларындағыдай] немесе йогурт сияқты йодқа бай тағамдарды жемесеңіз), йодпен толықтыру келесі ең жақсы таңдау болуы мүмкін. Pure Encapsulations (www.pureencapsulations.com) өз қоспаларын реттеу үшін үшінші тарап компаниясын жалдайды. Бұл жақсы нұсқа болуы мүмкін, дегенмен оның өнімдерін тек денсаулық сақтау мамандарына сатып алуға және сатуға рұқсат етілген.[LINK 6]
Ескертпе: егер сізде қант диабеті немесе предиабет болса немесе қандағы қанттың төмендеуіне әкелуі мүмкін кез келген дәрі-дәрмекті қабылдасаңыз, тазартылған қант пен көмірсуларды тұтынуды азайтуды жоспарлап отырғаныңызды дәрігеріңізге хабарлаңыз, әсіресе инсулин қабылдасаңыз. Диеталық көмірсуларға нақты қажеттілік (талап) бар ма деген пікірталас болғанымен, бұл қабылдауды азайтқан кезде салдары (гипогликемия, яғни қандағы қанттың төмендеуі сияқты) болмайды дегенді білдірмейді, сондықтан дәрігеріңіздің хабардар екеніне көз жеткізіңіз.

3-қадам: Тұтас, тұзды тағамдарға назар аударыңыз

«Тұзды түзетуді» (Salt Fix) жасаудың ең жақсы жақтарының бірі — дәмді, нағыз жоғары тұзды тағамдарға қайтадан ерік беруге рұқсат алу. Сүйікті тағамдарыңыздың қанағаттандырмайтын жалған нұсқаларымен дәмді құрбан етудің қажеті жоқ. Шын мәнінде, қазір білетініңіздей, өңделген тағамдардың тұзы аз нұсқалары ұзақ мерзімді перспективада денсаулығыңызға зиянды болуы мүмкін, бұл тамақ арқылы берілетін аурулар, қант диабеті, семіздік, метаболикалық синдром және гипертония қаупін арттыруы мүмкін. Мысалы, дүкеннен сатып алынған макарон тұздығы көбінесе қантқа толы болады және олай болуы міндетті емес. Сіз «Тұзды түзету» қағидаларын ұстанған кезде, қызанақ пастасы, туралған қызанақ, шөптер, ұсақталған сарымсақ, дәміне қарай тұз және мүмкін аздап қосылған қантпен өзіңіздің нұсқаңызды тез дайындай аласыз, және сіздің үй нұсқаңыз ауыз суырарлықтай дәмді болады және құтыдағыға қарағанда қанты әлдеқайда аз болады.
Сондай-ақ, көптеген адамдар үшін денеңіз үнемі күніне 3000-нан 5000 миллиграмға дейін натрий тұтынуды талап ететінін ұмытпаңыз, сондықтан тамақта тұздан бас тартсаңыз, бұл денеңіз қалайтын тұз мөлшерін алу үшін күні бойы көбірек тамақ тұтынуға себеп болуы мүмкін. Денеңіз ақырында сізді сол 3000-нан 5000 миллиграмға дейінгі натрий белгісіне жеткенше көбірек тұз алуға итермелейді — сондықтан тағамдардың тұзы аз нұсқаларын тұтынсаңыз, екі-үш есе көп жеуіңіз мүмкін, өйткені денеңіз әлі де тұзға «аш». Бұл жақын болашақта көбірек фунттарды білдіруі мүмкін, сондықтан денеңіз жеткілікті болды деп айтпаса, тұзы аз нұсқалардан аулақ болуға тырысыңыз.
Тамағыңызға дұрыс мөлшерде тұз қосу тәрелкеңіздің құрамын жақсырақ бақылауға көмектеседі. Дұрыс тұз жемістер мен көкөністердің (әсіресе ащыларының) дәмін жақсарту арқылы оларды тұтынуды арттыруға ынталандырады. Жоғары сапалы тағамның дәмін арттырудан көбірек қанағат алған кезде, сіз өзіңізге пайдалы нәрсені көбірек, ал зиянды нәрсені азырақ жейсіз — бұл сізді семіртетін тазартылған тағамдарды артық жеуді тоқтатуға мүмкіндік береді.
Әлемдегі ең дәмді асханалардан үлгі алыңыз. Тұзы жоғары диетаны жейтін көптеген популяциялар ұзақ және сау өмір сүреді, мысалы, Франция, Италия, Оңтүстік Корея және Жапония халқы. Айырмашылық мынада: бұл мәдениеттер өңделген тағамдарды (олар да кездейсоқ тұзға бай болып келеді) тұтынудың орнына, нағыз өңделмеген тағамды жейді және тұз қосады. Ең жүрекке пайдалы деп саналатын Жерорта теңізі диетасы тұзға бай емес деп айтуға болмайды — зәйтүндерді, сардиналарды, анчоустарды, тұздалған және сүрленген еттерді, ескірген ірімшіктерді, сорпаларды және т.б. ойлаңыз! Бұрын тыйым салынған жоғары тұзды тағамдарды қайтарыңыз. Жаңғақтарға, тұздалған қиярларға, ашытылған қырыққабатқа, теңіз өнімдеріне, ұлуларға, қызылшаға, мангольдқа, теңіз балдырына және артишоктарға кірісіңіз — бұлардың барлығы натрийдің жоғары қоректік табиғи көздері. (Бонус: бұл тағамдардың көпшілігі калий, магний және кальцийге бай, бұл минералдар қан қысымыңызды реттеуге көмектеседі.)
Балама йод көздерін іздеңіз. Осы тұзға бай асханалардан үлгі алу үшін, йод қажеттіліктерін өтеуге көмектесетін сүт, жұмыртқа, теңіз өнімдері, суши, теңіз балдыры, мүкжидек және шала пісіріліп, суытылған картоп (дайындау туралы ақпаратты осы беттен қараңыз) сияқты тұтас тағамдарды жеуге тырысыңыз. Табиғатқа мүмкіндігінше жақын болыңыз, мысалы, фермада өсірілген емес, мұхиттан ауланған балық және шөппен қоректенген және еркін жайылымдағы жануарлардан алынған сүт/жұмыртқа.
Тұздарды әр тамаққа қосыңыз. Таңғы асқа органикалық тұздалған жаңғақтардан бастаңыз — әсіресе кофе ішсеңіз, зәрмен жоғалған нәрсенің орнын толтыру үшін пайдалы. Түскі асқа таза зәйтүн майымен (дұрысы органикалық), органикалық сарымсақ тұзымен, бұрышпен және шөптермен өзіңіздің үй тұздығыңызды жасаңыз — жақсылап араластырыңыз, сонда сіз пайдалы тұздық жасайсыз. Осы дәмді тұзбен байытылған тұздықты алып, ащы көктерге немесе салаттарға құйыңыз. Сіз тіпті бұл тұздықты еттеріңізге батыруға арналған соус ретінде пайдалана аласыз. Түскі асқа басқа жақсы нұсқаларға гарнир ретінде органикалық тұздалған қияр немесе зәйтүн қосылған, ескірген ірімшіктері бар (дұрысы еркін жайылымдағы немесе жайылымдық жануарлардан алынған) органикалық тұздалған сүрленген еттер кіреді. Кешкі асқа, егер сіз шөппен қоректенген ет жегіңіз келсе, екі жағын майлау үшін зәйтүн майын қолданыңыз, екі жағына органикалық сарымсақ тұзын мол себіңіз, аздап бұрыш қосыңыз және әр жағын орташа жоғары отта қуырыңыз; содан кейін етіңізді қатты күйдіріп алмау үшін температураны орташа деңгейге түсіріңіз.
Жапсырмасыз тағамдарды дәмдеу үшін тұзды қолданыңыз. Тұз — тағамыңыздың дәмін жақсартуға, пайдалы ащы тағамдардан ләззат алуға, пайдалы үй тұздықтары мен соустарын жасауға және жай ғана нағыз тағамды көбірек жеуге мүмкіндік беретін қақпа. Жемістер, көкөністер, жаңғақтар мен тұқымдар, бұршақтар мен бұршақ тұқымдастар және балық сияқты нағыз, тұтас тағамдар тағамдық жапсырмаларды қажет етпейді, сондықтан жапсырмасыз тағамдарды жеу арқылы ешқашан қателеспейсіз. Табиғи тұздар мен майлар тұтас тағамдардың табиғи дәмін шығарып, оларды қанағаттанарлық етуге көмектеседі.
Әсіресе, балдырлармен қоректенетін және омега-3 май қышқылдары мен тұз мөлшері жоғары мұхит балықтары — мысалы, албырт, скумбрия, тунец және сардина — тоқтықты және май жоғалтуды ынталандырады. Егер сіздің аштығыңыз ішкі ашығу мен жоғары инсулин деңгейіне байланысты шамадан тыс болса, пайдалы майлар мен майсыз ақуыздарды — майлы балықта, жаңғақтарда, шөппен қоректенген сиыр етінде, органикалық ірімшіктерде, зәйтүндерде және т.б. — тұтыну тоқтық сезімін арттыруға және инсулинге сезімталдық пен лептинге төзімділікті жақсартуға көмектеседі.[LINK 7] Және пайдалы, бірақ әдетте дәмі азырақ тағамдарға (мысалы, брюссель қырыққабаты, қырыққабат және шалқан) тұз қосу оларды көбірек жеуге мүмкіндік береді.
Қанттан арылу үшін дәмдерді әртараптандырыңыз. Нағыз тағамдарды көбірек және қосылған қанты бар заттарды азырақ тұтына бастағаннан кейін, таңдайыңыз тәттілігі аз тағамдарға үйренеді; сіз шынымен де дәм сезу бүршіктеріңізді бұл жолы дұрыс бағытта қайта үйретесіз! Және көп ұзамай, бұрын сізге дәмді болып көрінген, тіпті аз мөлшерде қосылған қанты бар тағамдар тым тәтті болып көрінеді — бұл өте жақсы нәрсе! Ең бастысы — саналы түрде пайдалы тұтас тағам таңдауды үйрену; ингредиенттерді ақылмен жұптастырыңыз және шөптер мен дәмдеуіштерді стратегиялық түрде қолданыңыз. Ал тұзды қаламасаңыз, бірақ қосымша дәм қажет болса, қанттың орнына қосымша дәмдеуіштер мен шөптер қосыңыз.

ЖАҚСЫ ЖӘНЕ ЖАМАН БАКТЕРИЯЛАР АРАСЫНДАҒЫ ШАЙҚАСТА ТҰЗДЫ ҚОЛДАНУ

Соңғы жылдары кеңінен таралған теориялардың бірі — асқазан-ішек жолындағы жаман және жақсы бактериялар арасындағы теңгерімсіздік — сіздің «ішек микробиомаңыз» — семіздікке жағдай жасауда рөл атқаруы мүмкін деген түсінік. Қарапайым тілмен айтқанда, қантты көп тұтыну зиянды ішек бактерияларының және Candida albicans (ашытқы түрі) өсуіне ықпал етуі мүмкін, бұл микроорганизмдер жасушаларыңыздың қоректік заттарды сіңіруіне кедергі келтіруі мүмкін, бұл ішкі ашығудың тағы бір түрі.[LINK 8]
Керісінше, тұз белгілі бір тағамдардағы жақсы бактериялардың өсуін ынталандыруда маңызды рөл атқарады, бұл сол тағамдарды тұтынғаннан кейін ішектегі денсаулықты нығайта алады. Мысалы, көкөністер сияқты тағамдарды ашыту үшін теңіз тұзын немесе тұзды суды пайдалану (айталық, кимчи немесе ашытылған қырыққабат дайындауда) бұл тағамдарды табиғи түрде сақтауға және пробиотиктер («жақсы» бактериялар) өркендей алатын орта құруға көмектеседі. Бұл денсаулықты жақсартатын бактериялар йогурт және айран сияқты тағамдарда табиғи түрде болады, бірақ оларды ашыту процесі арқылы да жасауға болады. Зерттеулер көрсеткендей, пробиотиктерді үнемі тұтыну иммундық қызметтің жақсаруына, ас қорыту денсаулығының жақсаруына және мүмкін салмақты бақылау қабілетінің артуына әкелуі мүмкін.

4-қадам: Табиғи қоректік заттары жоғары тұзды қосыңыз

Көптеген асүйлерде плитаның немесе үстелдің жанында қарапайым ақ ас тұзы салынған тұзсалғыш тұрады. Біз мұны әдепкі тұз ретінде қабылдауға дағдыланғанымыз сонша, кейде тұздың табиғатта сиқырлы түрде ағартылған ақ және мінсіз түйіршіктелген күйде пайда болмайтынын ұмытып кетеміз! Табиғатта кездесетін тұздың пайдалырақ түрлері ластаушы заттардан таза және аз тазартылған немесе өңделген болып келетіні таңқаларлық емес. Тұз табиғи түрде көптеген әртүрлі дәмдерде келеді — ысталған, жер, жаңғақ, бұрыш, тәтті немесе тіпті күкіртті (шіріген жұмыртқа иісі бар!). Өзіңіздің сүйіктіңізді табу үшін әртүрлі дәмдермен тәжірибе жасаңыз. Кейбір тұздардың қосымша минералды құрамы болуы мүмкін. Міне, кейбір танымал «табиғи» тұздардың бөлінісі және олардың стандартты ас тұзымен салыстырмалы сипаттамасы.
Тұз түрі: Redmond Real Salt (Редмонд нағыз тұзы) Қасиеттері: Әртүрлі құрылымды (ірі, түйіршіктелген немесе ұнтақ) теңіз тұзы; Гималай тұзына қарағанда тәттірек дәмі бар деп айтылады. Қоректік профилі: Алпыс микроэлементті қамтамасыз етеді және танымал теңіз тұздарының ішінде кальций мөлшері ең жоғары болып көрінеді. Егер сіздің күндік тұзыңыздың барлығы (3450 миллиграмм натрий) Redmond Real Salt-тан келсе, сіз шамамен 45 миллиграмм кальций, 8 миллиграмм магний, 9 грамм калий және 178 микрограмм йод алар едіңіз. Егер компанияның жеке элементтік талдауы дұрыс болса, Redmond Real Salt йодтың ұсынылған тәуліктік мөлшеріне жетудің тамаша тәсілі болуы мүмкін. Тазалық мәселелері: Бұл тұзда түйіршіктенуге қарсы агенттер жоқ сияқты және онда Гималай тұзында кездесетін радиоактивті элементтер жоқ сияқты. Сондай-ақ, қазіргі мұхиттардан алынған тұзбен салыстырғанда қоршаған ортаны ластаушы заттарға азырақ ұшырайтын сияқты.[LINK 9] Өндіру: Редмондтағы (Юта штаты) ежелгі теңіз түбінен қазып алынады.[LINK 10]
Тұз түрі: Celtic sea salt (Кельт теңіз тұзы) Қасиеттері: Түсі ашық сұр; құрылымы ірі; сәл дымқыл болуы мүмкін (тұзсалғышқа салмас бұрын ауада кептіруді қажет етуі мүмкін). Қоректік профилі: Сексен екі маңызды микроэлементті қамтамасыз етеді, бірақ өте аз мөлшерде. Кельт теңіз тұзы барлық тұздардың ішінде магний мөлшері ең жоғары деп мақталады, бірақ ол күніне шамамен 40 миллиграмм ғана магний беруі мүмкін. Кельт теңіз тұзының толық күндік мөлшеріндегі басқа микроэлементтерге небәрі 17 миллиграмм кальций, 9 миллиграмм калий және небәрі 6 микрограмм йод кіреді. Қорытындылай келе, осы микроэлементтердің барлығының дерлік нақты мөлшері (магний мөлшерін қоспағанда) соншалықты аз, сондықтан қосымша пайда қосымша шығынға тұрмауы мүмкін.[LINK 11] Тазалық мәселелері: Бұл тұз тазарту немесе ағарту процестеріне ұшырамайды деп болжанады және онда ешқандай қоспалар жоқ; алайда, ол қазіргі заманғы теңіздерден жиналады, яғни оның құрамында сынап сияқты улы металдардың іздері болуы мүмкін. Дегенмен, Selina Naturally Celtic Sea Salt топтамасындағы Makai Pure Deep Sea Salt терең теңізден (мұхит бетінен 2000 фут төмен) алынады деп айтылады. Мұхиттың бұл бөлігі мұхиттың басқа бөліктерімен араласпайды (терең суық мұхит ағыстарына байланысты) және сондықтан сол нақты Кельт теңіз тұзында ластану азырақ болуы мүмкін.[LINK 12] Өндіру: Қазіргі мұхиттан келеді және Франция жағалауындағы тоғандарда буланады (сондықтан ол кәдімгі ас тұзы сияқты өте жоғары қызуға ұшырамайды).[LINK 13]
Тұз түрі: Himalayan (pink) salt (Гималай (қызғылт) тұзы) Қасиеттері: Түсі қызғылт; құрылымы кристалданған немесе кесекті; жер дәмі бар. Қоректік профилі: Сексен төрт минерал мен микроэлементті қамтиды және теңіз тұздарының кез келгеніне қарағанда калий мөлшері ең көп болуы мүмкін (Redmond Real Salt-қа қарағанда шамамен үш есе көп калий). Әділ болу үшін, тіпті егер сіздің жалпы тұз қабылдауыңыз Гималай тұзынан келсе де, бұл шамамен 28-ден 32 миллиграмға дейін ғана калий берер еді (тәуліктік ұсынылған мөлшердің — 4700 миллиграмм — аз ғана бөлігі).[LINK 14] Мұны перспективада қарастырсақ, 1 кесе қара бұршақ 2877 миллиграмм калий береді. Гималай тұзы барлық танымал тұз түрлерінің ішіндегі ең қымбаты болып табылады. Тазалық мәселелері: Ол әдетте қолмен қазылады және бұзылмаған жерасты көздерінен жиналғаннан кейін қолмен жуылады; сондықтан ол улы металдармен азырақ ластанған болуы мүмкін, бірақ радий, уран, полоний, плутоний сияқты басқа радиоактивті элементтерге ие болуы мүмкін (дегенмен концентрациялары миллионнан 0,001 бөліктен аз).[LINK 15] Өндіру: Пәкістанның әртүрлі бөліктерінде қазылады. Ежелгі кеуіп қалған мұхиттан келеді.[LINK 16]
Тұз түрі: Himalayan black salt (kala namak) (Гималай қара тұзы (кала намак)) Қасиеттері: Күкірт мөлшеріне байланысты шіріген жұмыртқа иісі бар деп айтылатын үнді тас тұзы. Тұтас күйінде қоңыр-қызғылттан қою күлгінге дейін, ұнтақталған кезде ашық күлгіннен қызғылтқа дейін болады. Қоректік профилі: Негізінен натрий хлоридінен, сондай-ақ натрий бисульфатынан, натрий бисульфитінен, натрий сульфидінен, темір сульфидінен және күкіртсутектен тұрады. Тазалық мәселелері: Тазалығы оның қалай өндірілгеніне байланысты. Кала намак Бангладеш, Үндістан және Пәкістанда дәмдеуіш ретінде кеңінен қолданылатын көрінеді. Өндіру: Кала намак көптеген жолдармен өндірілуі мүмкін: Гималай тұз жоталарының (Бангладеш, Үндістан, Непал және Пәкістанда қазылады) және Солтүстік Үндістан тұз көлдерінің (Самбхар тұз көлі немесе Дидвана, сондай-ақ Непалдың Мустанг ауданы) табиғи галитінен (тас тұзы) немесе натрий хлоридін натрий сульфатымен, натрий бисульфатымен және темір сульфатымен біріктіру арқылы синтетикалық жолмен жасалуы мүмкін (қазіргі уақытта бұл өндірістің ең көп таралған әдісі сияқты).[LINK 17]
Тұз түрі: Black and red Hawaiian sea salts* (Гавай қара және қызыл теңіз тұздары) Қасиеттері: Гавай қара лава тұзы шын мәнінде жердің тереңіндегі жанартаулық тұз емес. Ол күйдірілген кокос қабығынан алынған белсендірілген көмірмен араласқан Тынық мұхитының ақ теңіз тұзы кристалдарынан тұрады.[LINK 18] Белсендірілген көмір антиоксиданттар береді, уытсыздандырғыш қасиеттерге ие және ас қорытуға жақсы болуы мүмкін деп болжанады.[LINK 19] Гавай қара лава тұзының жаңғақ немесе ысталған дәмі бар деп айтылады. Гавай қызыл Alaea тұзы да ақ теңіз тұзы кристалдарынан тұрады, бірақ ол жанартаулық қызыл сазбен (темір оксидтеріне бай) тұндырылған. Гавай қызыл Alaea тұзының тәтті дәмі бар деп айтылады.[LINK 20] Бұл тұздар дымқыл болуы мүмкін ұсақ немесе ірі кристалдар түрінде келеді. Қоректік профилі: Шамамен 94 пайызы натрий хлоридінен тұрады. Гавай теңіз тұзының толық күндік мөлшері 30-дан 35 миллиграмға дейін магний, 18 миллиграмм калий, 11-ден 14 миллиграмға дейін кальций және аз немесе мүлдем жоқ йод беруі мүмкін. Қара Гавай теңіз тұзы барлық табиғи тұздардың ішінде темір мөлшері ең жоғары болып көрінеді (тұздың толық күндік мөлшерінде 3 миллиграмға дейін темір). Тазалық мәселелері: Гавай маңындағы Тынық мұхиты мұхиттың басқа бөліктеріне қарағанда азырақ ластанған болуы мүмкін. Hawaii Kai Corporation веб-сайты Молокайдан (ең оқшауланған арал деп болжанады және осыған байланысты мұндағы тұз ластанудан ең аз зардап шегуі мүмкін) шынайы Гавай тұзын ұсынады. Hawaii Kai Corporation жинаған теңіз тұзы «ежелгі Гавай мәдениетінде қолданылған тұз жасаудың мың жылдық дәстүрін жаңғырту мақсатында құрылған қауымдастық — Гавай тұз шеберлері гильдиясының мүшелері болып табылатын сертификатталған тұз шеберлерінің бақылауында» сияқты.[LINK 22] Алайда, сіз басқа аралдардан басқа жақсы Гавай тұздарын ала аласыз.[LINK 23] «Арзан, жоғары тазартылған Калифорния теңіз тұзын (шамамен 99,8 пайыз таза натрий хлориді) Қытайдан немесе Гавайдан келген alaea сазымен механикалық араластыру арқылы өндірілетін» имитациялық тұздардан сақ болыңыз. Әдетте қызыл түс неғұрлым қою болса, оны жасау үшін қолданылатын alaea сазының сапасы соғұрлым жоғары болады.[LINK 24] Өндіру: Күн сәулесімен буланған Тынық мұхиты теңіз тұзы.[LINK 25]
Тұз түрі: Table salt (aka sodium chloride) (Ас тұзы немесе натрий хлориді) Қасиеттері: Ұсақ ақ кристалдар. Қоректік профилі: Тек екі минералды — натрий мен хлоридті қамтиды, өйткені қалғандары тазартылған; алайда, егер ол йодталған болса, онда йод та болады, ол 1920 жылдары йод тапшылығы жемсауының (қалқанша безінің қалыптан тыс ұлғаюы) алдын алу үшін ас тұзына қосылған. Тазалық мәселелері: Ол әдетте жоғары тазартылған және қатты ұнтақталған, және қоспалардың көпшілігі жойылған. Мәселе мынада: ұсақ ұнтақталған тұз бір-біріне жабысып қалуға бейім, сондықтан оның еркін төгілуін қамтамасыз ету үшін түйіршіктенуге қарсы агенттер деп аталатын әртүрлі қоспалар қосылады; бұл агенттердің кейбірінің қауіпсіздігі күмән тудырады, бірақ әзірге көп алаңдаушылық жоқ сияқты. Өндіру: Әлемнің әртүрлі бөліктерінде қазылады.[LINK 26]
Сондай-ақ Гавай қара лава тұзы және Гавай қызыл Alaea тұзы ретінде белгілі. Алайда, қызғылт, жасыл, ақ және сұр Гавай теңіз тұздары да бар, бірақ олар қара және қызыл тұздар сияқты танымал немесе аралдарға дәстүрлі емес.[LINK 21]
Бұрын талқыланғандай, теңіз тұздары беретін қосымша микроэлементтердің нақты мөлшері, Redmond Real Salt құрамындағы йодты (және мүмкін кальцийді) және Кельт теңіз тұзы мен Гавай теңіз тұздарындағы магний мөлшерін қоспағанда, айтарлықтай аз. Егер сіз йодты жеткілікті мөлшерде қабылдамасаңыз, Redmond Real Salt-ты пайдалану кейбір артықшылықтарды беруі мүмкін. Егер сіздің диетаңызда кальций немесе магний жетіспесе, Redmond Real Salt және Кельт теңіз тұзы сәйкесінше кәдімгі ас тұзымен салыстырғанда денсаулыққа қосымша пайда әкелуі мүмкін. Алайда, нағыз тағамдарды жеу осы микроэлементтердің кем дегенде он есе көп мөлшерін береді.
Мүмкін, ас тұзы мен мұнда тізімделген танымал теңіз тұздарының арасындағы ең маңызды айырмашылық өңдеуде жатыр. Ас тұзы ағартылған (аппақ болу үшін) және жоғары қызумен (шамамен 1200°F / 650°C) және түйіршіктенуге қарсы агенттермен (тұз бір-біріне жабысып қалмауы үшін) өңделген деп айтылады.[LINK 27] Алайда, теңіз тұздарында мұндай өңдеу жоқ сияқты, бұл олардың қауіпсіздігіне қатысты жоғары деңгейдегі сенімділікті қамтамасыз етуі мүмкін.

Ең жақсы тұз (менің ойымша) бес негізгі себепке байланысты Redmond Real Salt болар еді:

Бұл танымал теңіз тұздарының ішіндегі ең арзаны сияқты.

Ол йодтың маңызды мөлшерін қамтамасыз етеді.

Оның ластануы ең аз болуы мүмкін (өйткені ол ежелгі өлі теңізден келеді,

Image segment 743
ал Кельт теңіз тұзы, мысалы, қазіргі мұхиттан келеді). 4. Гималай тұзымен салыстырғанда оның радиоактивті элементтері азырақ сияқты. 5. Ол дымқыл кристалдар түрінде келмейді (қазіргі мұхиттардан алынған теңіз тұздарынан айырмашылығы) және сондықтан ауада кептіруді қажет етпейді.
Егер сіз диетаңыздан ұсынылған тәуліктік йод мөлшерін (көптеген адамдар үшін күніне 150 микрограмм) алуыңыз екіталай болса, Redmond Real Salt немесе йодталған ас тұзы сіз үшін жақсы таңдау болуы мүмкін. Әйтпесе, қосымша йодпен толықтырғыңыз келуі мүмкін.
Вегандар йод тапшылығы қаупіне ерекше ұшырайды, өйткені йодтың едәуір мөлшерін қамтитын ең көп таралған тағам көздеріне сүт, жұмыртқа, ұлулар/теңіз өнімдері және суши жатады (вегандар йодты теңіз балдырынан, мүкжидектен және пісірілген картоптан ала алады). Мысалы, бір суши орамасында негізінен теңіз балдырынан алынған шамамен 92 микрограмм йод бар деп есептеледі (Food Standards Australia New Zealand мәліметтері бойынша).[LINK 28]
Менің ұсынысым алдымен йодты диетаңыздан алуға тырысу болар еді. Қатаң зерттеулер әлі жүргізілмегендіктен, сіз күнделікті йод қабылдау үшін тек құрамында йод бар тұзға сенбеуіңіз керек. Тұзды жеудің негізгі мақсаты — натрий мен хлоридті алу. Егер сіздің диетаңызда йод жеткіліксіз болса (немесе терден көп мөлшерде йод жоғалтсаңыз) және йод қоспаларын қолданғыңыз келмесе, онда Redmond Real Salt немесе йодталған ас тұзын тұтыну сіз үшін жақсы нұсқа болуы мүмкін.
Егер йод қабылдау алаңдаушылық тудырмаса, кез келген органикалық тұзды немесе органикалық сарымсақ тұзын пайдалану да жақсы нұсқа болып табылады, өйткені бұл танымал теңіз тұздарымен салыстырғанда ақшаңызды үнемдеуі мүмкін және ас тұзымен салыстырғанда аз өңделген болуы керек. Бұл аз өңделген тұздардың нақты пайдасы қоршаған ортаның ластануы мен өңдеудің азаюынан туындауы мүмкін, дегенмен бұл әрине даулы мәселе. Бұл қымбатырақ теңіз тұздарының қосымша құны кәдімгі ас тұзының құнынан үш-он есеге дейін ауытқиды.

ТҰЗ АЛМАСТЫРҒЫШТАРДЫ ҚАБЫЛДАМАҢЫЗ

Кейде дәрігердің ұсынысы бойынша тұздан бас тартатын адамдар тұз алмастырғыштарға жүгінеді. Бірақ олар да міндетті түрде жауап емес. Біріншіден, көптеген тұз алмастырғыштарда натрий хлоридінің орнына калий мен хлорид (мысалы, AlsoSalt)[LINK 29] бар, ал бүйрек проблемалары бар адамдарда калий хлоридін өңдеуде немесе артық мөлшерден құтылуда жиі қиындықтар болады. Егер сізде созылмалы бүйрек ауруы болса немесе сіз белгілі бір гипертензияға қарсы дәрілерді (мысалы, АӨФ тежегіштері немесе калий жинақтаушы диуретиктер) қабылдасаңыз, калийдің артық жиналуы калийдің шамадан тыс жүктелуіне (гиперкалиемия деп аталатын жағдай) әкелуі мүмкін, егер ол дер кезінде емделмесе, өлімге әкелуі ықтимал. Ең пайдалы нұсқаны таңдаңыз: нағыз тұз!

5-қадам: Тұз жаттығуларыңызға қуат берсін

Егер сіз жаттығуға деген күш-қуат пен құлшыныстың жетіспеушілігін сезінсеңіз, осы негізгі диеталық мәселелерді шешуді бастағаннан кейін, сіз жаңа күш-қуатқа ие болып, спортзалға баруға ынталанасыз.

Егер сіз біраз уақыт отырықшы өмір салтын ұстансаңыз, жақсы бастама — физикалық белсенділік деңгейін (дәрігердің бақылауымен) жиырма минуттық жылдам жүріс немесе велосипед тебу сияқты қарапайым, орташа жаттығу түрлерімен арттыру. Бірақ мұнымен тоқтап қалмаңыз — сонымен қатар күштік жаттығуларды да енгізіңіз, өйткені ауырлық көтеру немесе қарсылық жаттығуларын жасау (эспандерлерді, тренажерларды немесе өз дене салмағыңызды пайдалану) — инсулинге төзімділікпен күресудің ең жақсы әдістерінің бірі.

Аэробты жаттығулар денеңізге инсулинді жақсырақ пайдалануға және висцералды (іш қуысы) майдың жиналуын азайтуға көмектессе, күштік жаттығулар денеңізді инсулинге сезімтал етеді және бұлшықеттеріңізге қаннан глюкозаны (қантты) көбірек алуға көмектеседі, осылайша қандағы қантты төмендетеді.

Тіпті көмірсуы жоғары тағамды жегенге дейін немесе одан кейін бірден жаттығу жасаудың өзі қандағы қант пен инсулин бөлінуінің кез келген ауытқуларын азайтуға көмектеседі.

Баяу және аз жүктемеден бастаңыз, содан кейін біртіндеп күшейтіңіз. Жаяу жүруден бастап, баяу жүгіруге, содан кейін жүгіруге көшіңіз; жеңіл салмақтардан бастап, біртіндеп ауыр салмақтарды көтеруге ауысыңыз.

2012 жылғы бір зерттеуде Италиядағы Верона университетінің ғалымдары 2-типті қант диабетімен ауыратын қырық адам төрт ай бойы аэробты немесе күштік жаттығулар жасағаннан кейін, екі топтың да инсулинге сезімталдығы жақсарып, іш қуысындағы майы азайғанын анықтады.

Сонымен қатар, Тронхеймдегі Норвегия ғылым және технология университетінің 2012 жылғы зерттеуі максималды күштік жаттығулар мен төзімділікке арналған күштік жаттығулардың екеуі де 2-типті қант диабетінің даму қаупі бар адамдарда инсулинге төзімділіктің төмендеуіне әкелгенін көрсетті. Қызығы сол, бұлшықет күші мен қуатын арттыру үшін ауыр жүктемелерді қолданатын максималды тәсіл бұлшықеттердің қаннан глюкозаны (қантты) алу қабілетін көбірек арттырса, төзімділікке арналған күштік жаттығулар инсулинге сезімталдықты көбірек жақсартты.

Қалай болғанда да, жаттығулардың артуымен денеңіз қандағы қантты сіңіруге бейімделеді және нәтижесінде сіз жейтін көмірсулар аз зиян келтіреді.

Әрине, сіз неғұрлым көп жаттығу жасасаңыз, денеңізге соғұрлым көп тұз қажет болады, өйткені сіз тер арқылы тұз жоғалтасыз. Маңыздысы сол, тұздың тиісті мөлшерін жеу судың тиісті мөлшерін ұстап тұруға көмектеседі, осылайша сіз көбірек гидратацияланасыз және жаттығу жасауға көбірек қуатыңыз болады.

Бар болғаны 1 шай қасық тұз сіздің төзімділігіңізді жақсартады; ол қан айналымының жақсаруына байланысты анағұрлым қарқынды «памп» (бұлшықеттің толуы) береді, артерияларға су тартылғандықтан артериялардағы қан көлемі артады және органдарыңыз қанмен жақсырақ қамтамасыз етіледі.

Тұздан бас тарту арқылы жаттығуға құмар адамдар өздерін шектейді, жанама әсерлер мен «қан айналымының коллапсы» қаупін арттырады және спортзалдағы нәтижелерін төмендетеді.

Мен мұны барлық спортшы достарыма айтамын: тұз — бұл күшті бұлшықеттерге, ұзақ төзімділікке және мүсінді дене бітіміне апаратын жол.

Тіпті сіз әлі ең жоғары фитнес деңгейінде болмасаңыз да, жеткілікті мөлшерде тұз жеу — қуат деңгейіңізді арттырудың тамаша тәсілі, бұл сізге жаттығуға деген құлшыныс береді, ал жаттығу — ішкі ашығуды жақсарту үшін жасай алатын ең жақсы нәрселердің бірі. Ең бастысы, тұзды шектеуді тоқтатқан кезде, инсулин деңгейі қалыпты ауқымға түсе бастайды және денеңіз жинақталған энергияға қол жеткізе бастайды — басқаша айтқанда, сіз көбірек май жағасыз! Сондай-ақ, денеңіз тамақтан алған калорияларды бірден май ретінде жинаудың орнына, энергия үшін пайдаланады.
Одан да маңыздысы, тұзды ұстап тұратын гормондарыңыз төмендеп, май жасушаларының инсулинге сезімталдығын жақсартады. Осының арқасында май жасушалары артық май мен глюкозаны ішіңіз бен ішкі органдарыңызға айдаудың орнына, олар баруы тиіс жерге — май жасушаларына сіңіре бастайды.
Миыңыз лептинге сезімтал болады, тәбетті табиғи бақылау қалпына келеді және сізде жаттығу жасауға және өзіңізді жақсы сезінуге жеткілікті қуат болады. Түптеп келгенде, ішкі тұз термостатын қайта іске қосу арқылы — және көптен бері жоғалған қалыпты тұз қабылдау деңгейіне жету арқылы — сіз өзіңіздің күш-қуатыңызды қалпына келтіруге, ішкі ашығу күйіне қайта түсуден аулақ болуға, баяулаған метаболизмді іске қосуға және салмағыңызды бақылауға алуға көмектесесіз. Сіз ақыры «сырты арық, бірақ іші семіз» болудан «сырты да, іші де арық» болуға көшесіз! Ең жақсысы, сіз сол улы қант әдетінен біржола құтыла аласыз.

ТҰЗ МЕНІҢ ЖАТТЫҒУ БАҒДАРЛАМАМДЫ ҚАЛАЙ ҚҰТҚАРДЫ

Мен бұл сабақты өз басымнан өткеріп, қиын жолмен үйрендім. Бірнеше жыл бұрын спортзалға бармағаныма сегіз ай болған еді. (Мен жаздың соңында тоқтатып, ұзақ сегіз айлық қыс мезгілінде үйде тек жеңіл салмақтарды көтердім). Қайтып келген бірінші күні мен қабылдау бөліміндегі әйелден тағы бір жылға жазыла аламын ба деп сұрадым, ол маған жаттығуымды жасап, бітірген соң қайта келуімді айтты. Шамамен бір сағат салмақ көтергеннен кейін, мен қабылдау бөліміне қайтып бара жатқанда, басым қатты айналып, бөлме шыр айналып жатқандай сезілді. Мен әйелге бір секундқа отыруым керектігін айттым, бірақ өзімді қаншалықты нашар сезініп тұрғанымды білдіргім келмеді.
Алайда, мұны жасыру мүмкін емес еді — мен бірден салмақ орындығына баспен құладым, өйткені денем қатты шаршаған болатын. Мен толығымен босаңсып, етпетімнен жатып, көзімді жұмдым, тек терең тыныс алуға ғана шамам келді. Маған жүз фунттық жүк басып тұрғандай, қозғалуға мүмкіндік бермейтіндей сезілді. Мен судан шығып қалған балық сияқты сезіндім, мойнымды бір жаққа бұрып, сұлап жатып ауаны жұттым. Бұл менің өмірімдегі ең дәрменсіз сезінген кезім еді.

Шамамен үш минуттық толық шаршау мен қозғала алмаудан кейін, мен қабылдау бөліміне қайта баруға жеткілікті күш жинадым, сол кезде есіме түсті: Мен жаттығу алдында тұз қабылдауды ұмытып кетіппін!

Келесі күні спортзалға барар алдында мен бір толық шай қасық құрғақ сарымсақ тұзын жұтып, артынан су іштім. Мен бірден сергектік сезіндім. Спортзалда мен ауыр салмақтарды ұзағырақ және қарқындырақ көтеріп қана қоймай, жаттығудан кейін ешқандай шаршаусыз бір мильге жүгірдім. Мұны алдыңғы күнмен салыстырыңызшы, ол кезде мен жаттығуымды жүгірумен емес, ес-түссіз қалуға жақын күймен аяқтаған едім!

Бұл артықшылықтардың барлығы сіздің туа біткен тұзға деген құмарлығыңызды құрметтеуден; пайдалы, нағыз тағамнан қайта ләззат алудан; және денеңіздің ең негізгі қажеттіліктерінің бірінен өзіңізді шектеудің орнына, денеңізге өзі қатты қалайтын және мұқтаж тұзды жеуге рұқсат беруден тікелей туындайды.

Бұл бағдарламаны аяқтағаннан кейін, сіз денсаулығыңызды қолдайтын дәмді, пайдалы тағамдарды өмір бойы жеуді асыға күтетін боласыз. Сіз шексіз аштықтан және зиянды қант құмарлығынан арыласыз. Сіз тұз термостатыңызды тыңдауды үйренесіз; ең жоғары нәтижеге жету үшін өзіңізді дұрыс мөлшерлейсіз және кофеин, қатты терлеу және дәрі-дәрмектер сияқты өмір салтыңызға еніп кетуі мүмкін тұзды ысырап етушілерге назар аударасыз. Уақыт өте келе, сіз қосымша бір шымшым тұз қажет болғанда интуитивті сезімді дамытасыз. Сіз денеңізбен үйлесімді өмір сүретін боласыз.

Бір шымшым тұз үшін жаман емес, солай ма?

Осы кітапты оқығаннан кейін, сіз бәрімізге қарсы жасалған диеталық алдау туралы білесіз және Тұз соғыстарының қырық жылдан астам уақыт бойы біздің денемізге және денсаулығымызға тигізген орасан зор әсерін түсінесіз деп үміттенемін. Осы маңызды минералдың ләззатынан өзіңізді шектеудің орнына, қазір тұзды дастарқанға қайта қарсы алып, оны денеңіздің жақсы сезінуіне және жұмыс істеуіне көмектесетін нәрсе ретінде қабылдайтын уақыт келді. Біз ескірген, жоққа шығарылған тұз-қан қысымы гипотезасынан өтіп, тұздың адам эволюциясы барысында біз үшін не істегенін қарастыруымыз керек. Біз мынаны есте сақтауымыз керек:
Тұз тағамның дәмін керемет етеді. Көбірек тұз тұтыну арқылы сіз жиі ащы болатын және тұзбен айтарлықтай жақсаратын пайдалы тағамдарды көбірек жей аласыз. Тұз — дұрыс тамақтануға апаратын жол. Магний, кальций және калийге бай пайдалы тағамдарды тұтынған кезде, тұз қан қысымын көтермеуі керек.
Тұзды шектеу қан қысымын төмендетуі мүмкін — бірақ бұл жақсы нәрсе емес! Тұзды шектеу арқылы қан қысымының төмендеуі міндетті түрде денсаулықты білдірмейді. Бұл әдетте қан көлемінің төмендігі немесе сусыздану проблемаларын көрсетеді. Сондықтан қан қысымыңыз төмен болуы мүмкін болса да, қан айналымыңыз нашарлайды, органдарыңыз қаттырақ жұмыс істейді, ал органдарыңызға оттегі мен қоректік заттардың жеткізілуі төмендейді — бұл нұсқаулықтар қорғауға уәде беретін ұзақ мерзімді денсаулыққа қарама-қайшы.
Тұзды шектеу жүрек соғу жиілігін арттырады. Тұзды шектеуден болатын сусыздануға байланысты қан қысымының кез келген төмендеуі жүрек соғу жиілігінің үлкен өсуімен өтеледі. Сондықтан сіз қан қысымыңыздың 2 пайызға төмендегенін көрсеңіз де, адамдардың көпшілігінде жүрек соғу жиілігі 10 пайызға артады. Жүрек соғу жиілігінің бұл жоғарылауы қан қысымының шамалы төмендеуіне қарағанда зияндырақ болуы мүмкін, бұл жүрек пен артерияларға түсетін стресс мөлшерін арттырып, гипертонияға, жүрек жеткіліксіздігіне және жүрек-қан тамырлары ауруларына әкелуі мүмкін.
Image segment 779
Тұзды шектеу зиянды гормондардың деңгейін арттырады. Тұзды қабылдауды шектеу жүрек пен артерияларды үлкейтіп, қатайтатыны белгілі гормондардың деңгейін арттырады. Басқаша айтқанда, көбірек тұз жеу гипертония мен жүрек жеткіліксіздігінің дамуына жол бермеуі мүмкін, ал тұзды шектеу іс жүзінде осы ауруларды тудыруы мүмкін! Тұзы аз диеталар инсулин деңгейін арттыру арқылы семіздік қаупін де арттырады. Ашығын айтқанда: көбірек тұз жеу бізді арық ұстауы мүмкін.
Тұз біздің ұлтымыздың созылмалы аурулар дағдарысының себебі емес, шешімдерінің бірі болуы мүмкін. Біз тұзды аз тұтыну салмақ қосуға, жоғары қан қысымына, 2-типті қант диабетіне, бүйрек проблемаларына, инфаркт пен инсультке, қалқанша безінің бұзылуына, құлау мен жарақаттарға және тіпті мезгілсіз өлімге ықпал етуі мүмкін екенін көрдік.
Кез келген тұз тапшылығы жағдайында өмір сүргенде, мейлі сіз тұзы аз нұсқаулықтарды мұқият орындасаңыз да, спортшы болсаңыз да, немесе денеңізден тұзды шығаратын негізгі денсаулық жағдайыңыз болса немесе дәрі қабылдасаңыз да, бірдей қауіптер туындайтынын есте ұстаған жөн. Біз тұз қабылдауды бақылауға тырысудың орнына, денеміздегі тұз деңгейі туралы мұқият және сыни тұрғыдан ойлана бастауымыз керек. Шынында да, өңделген тағамдардағы тұз мөлшерін шектейтін нұсқаулықтар шығарудың орнына, FDA тұзды шектеуден мүлдем бас тартуы керек. Бұл азық-түлік өндірушілерін оның орнына жасанды консерванттар немесе қант сияқты қауіптірек заттарды алмастыруға мәжбүрлеудің алдын алады. FDA бұл хабарламаны алғанға дейін, міне, бәріміз тұзы аз насихатқа қарсы тұра алатын бірнеше әдіс.

СІЗ НЕ ІСТЕЙ АЛАСЫЗ?

Нағыз тағамды жеуді және дәміне қарай тұздауды бастаңыз.

Достарыңызбен және отбасыңызбен осы кітаптағы идеялар туралы сөйлесіңіз.

Осы кітаптағы идеяларды медициналық қызметкерлеріңізбен талқылаңыз.

Тазартылған қантты жеуді тоқтатыңыз, бұл гипертонияның нағыз кінәлісі.

ДӘРІГЕРЛЕР НЕ ІСТЕЙ АЛАДЫ?

Пациенттеріңізге тұзды қабылдауды саналы түрде шектеу керектігін айтуды тоқтатыңыз; олардың денелері тұз қабылдауға келгенде кез келген нұсқаулықтан жақсы біледі.

Тұзы аз нұсқаулықтардың қарсы көрсетілімдері туралы білім алыңыз және осы қайшылықтарды әріптестеріңізбен және аурухана немесе тәжірибе әкімшілерімен талқылаңыз.

Медициналық қоғамдастықтағы әріптестеріңіздің арасында тұзы аз ұсыныстарды алып тастаудың белсенді жақтаушысы болыңыз.

Image segment 792

САЯСАТКЕРЛЕР НЕ ІСТЕЙ АЛАДЫ?

Осы кітаптағы идеяларды әріптестермен және сарапшылармен талқылаңыз. «Қабылданған білімге» сүйенетіндерді өз болжамдарын дәлелдемелермен және жоғары сапалы зерттеулермен растауға шақырыңыз.

FDA-ны азық-түлік өндірушілеріне бағытталған натрийді азайту жөніндегі ерікті саясатын алып тастауға шақыратын дауыстар хорына қосылыңыз.

Нью-Йорк қаласының заң шығарушыларына мейрамханаларда, стадиондарда және кинотеатрларда «тұзы жоғары» тағамдар туралы ескертулерді (яғни, қорқынышты қара үшбұрыштағы тұз сауытының сұлбасы) алып тастау туралы өтініш жасаңыз.

Сонымен қатар, бәріміз бел сызығымыз, денсаулығымыз және ұзақ өмір сүруіміз үшін зияндырақ ақ кристалды — қантты тұтынуды шектеуге назар аударуымыз керек. Тіпті көп қант тұтыну сізді семіздікке әкелмесе де, тәттіге құмарлығыңыз денеңізде созылмалы қабынуды қоздыру, гормондарыңызды бүлдіру, тотығу стресін тудыру және инфаркт немесе инсульт алу, жоғары қан қысымы немесе 2-типті қант диабетін дамыту, немесе Альцгеймер ауруына, майлы бауыр ауруына немесе қатерлі ісіктің белгілі бір түрлеріне шалдығу қаупін арттыратын коронарлық немесе қабыну зақымдануының басқа түрлерін қоздыру арқылы сізді үнсіз және жасырын түрде өлтіруі мүмкін. Қантты көп мөлшерде тұтынудан ешқашан жақсылық келмейді.
Дегенмен, оған қарсы тұру қиын — және азық-түлік өндірушілері мұны біледі. Олардың мақсаты — өңделген, қапталған тағамдарды табиғатынан тартымды етіп жасау, осылайша сіз қайта-қайта келе бересіз — сондықтан олар өз өнімдеріне тәуелділік тудыратын қантты үнемі, саналы түрде және әдейі қосады. Үкімет саясаты зиянды тағамдарды субсидиялауды тоқтатып, пайдалы тағамдарды қолдауды бастауы керек. Беркли (Калифорния) және Мексикада енгізілген газдалған сусын салықтары сияқты қантты тағамдарға салық салу ұсыныстарын ынталандырыңыз және қолдаңыз, бұл қантты сусындарды тұтынудың азаюына әкелетін тамаша мысалдар. Зиянды тағамдарға графикалық ескерту белгілерін жабыстыру да дұрыс бағыттағы қадам болар еді. Газдалған сусын құтысында диабеттік жараны, печенье қаптамасында қалыпты бауырдың жанындағы майлы бауырды немесе затбелгіде қантты нәресте қоспасын ішуден семіздікке шалдыққан алты айлық сәбиді көргеніңізді елестетіңізші. Сіз ол өнімді сатып алуға азырақ бейім болар едіңіз, солай емес пе?
Осы кіріктірілген тежеуіштер шындыққа айналғанға дейін, осы кітапта көргеніңіздей, қант әдетінен өз бетіңізше арылудың көптеген әртүрлі жолдары бар. Ең күшті және әсерлі әдістердің бірі — жай ғана көбірек тұз жеу. Арзан, дәмді, әмбебап, өмірді құтқарушы: тұз — таза, пайдалы тағам үшін күресіміздегі қуатты одақтас.
Image segment 800

Есіңізде болсын: сіз өміріңіздің қалған бөлігін қанттың бір түйірін де жемей өткізе аласыз, бірақ тұзсыз ұзақ өмір сүре алмайсыз.

Үміттенемін, жағдай өзгеруде және біздің қоғамдық денсаулық сақтау саясаткерлеріміз мұны мойындайды. Біз қантты алып тастап, тұзды дәріптеуді бастауымыз керек. Мен бәрімізді — жеке адамдарды, ата-аналарды, дәрігерлерді, саясаткерлерді — тұз туралы азырақ уайымдап, нағыз улы ақ кристал — қантқа көбірек назар аударуға шақырамын. Біздің болашағымыз осыған байланысты.
Осы уақытта, әр тамақтану кезінде табиғаттың ең көне және ең жағымды денсаулық сақтаушыларының бірінен кінәсіз ләззат алыңыз. Тұз сауытын шығарыңыз — дәм сезу бүршіктеріңіз бен денсаулығыңыз үшін!

ТҰЗ БЕН ҚАНТҚА ҚАТЫСТЫ МАҢЫЗДЫ ТАРИХИ ОҚИҒАЛАРДЫ ҚАМТИТЫН 100 ЖЫЛДЫҚ ХРОНОЛОГИЯ

1904 және 1905 — Амбард пен Бошарға тұз-қан қысымы гипотезасын және гипертония тұздың жиналуынан туындайды деген сенімді бастағаны үшін несие беріледі.

1907 — Левенштейн гипертония үшін тұзы аз диетаның пайдасын растамады.

1920-шы жылдар — Америка Құрама Штаттарында Тұз соғыстарының басталуы.

1920/1922 — Аллен, Шеррилл және әріптестері тұз бүйрек ауруы бар және жоқ адамдарда қан қысымын арттырады деген идеяны алға тартады.

1929 — Бергер мен Файнберг тұзы аз диеталар (күніне 1 грамнан аз тұз) эссенциалды гипертониясы бар төрт пациенттің үшеуінде гипертонияны емдеуде тиімсіз деген қорытындыға келді.

1930–1944 — Тұзы аз диеталар гипертонияны емдеуде біртіндеп қолданыстан шыға бастады.

1944–1948 — Кемпнер өзінің Күріш диетасының (басқа нәрселермен қатар, тұзы аз болған) пайдасын көрсетеді.

1945 — Гроллманға Кемпнердің Күріш диетасының тұзы аз бөлігі қан қысымын төмендететінін растағаны үшін несие беріледі. Алайда, зерттеу іс жүзінде барлық пациенттердің пайда көрмегенін, басқалары зиян шеккенін (бір пациент іс жүзінде қайтыс болды), ал тағы бір пациент қан айналымының коллапсына ұшырағанын (ол пациентке тұз беру арқылы түзетілді) көрсетті.

1950-ші жылдар — Льюис Даль мен Джордж Менили тұз гипертония мен созылмалы ауруларда маңызды екенін айта бастайды.

1950-ші жылдар — Ансель Киз бен Джон Юдкиннің идеялары арасындағы жүрек ауруының себебі ретінде қаныққан май мен қантқа қатысты пікірталастың басталуы.

1960 — Льюис Даль тек бес популяцияда натрийді жоғары тұтыну мен гипертонияның жоғары таралуы арасындағы корреляцияны көрсететін әйгілі мақаласын жариялайды. Бұл график Ансель Киздің 1953 жылы жүректің ишемиялық ауруының себебі ретінде диеталық майды айыптау үшін қолданған дәлелдеріне өте ұқсас.
1961 — Киздің «диета-жүрек гипотезасын» Америкалық жүрек қауымдастығы (AHA) қабылдайды. Қант емес, тым көп қаныққан май идеясы жүрек ауруын тудыратын диеталық кінәлі ретінде қабылданады. Нәтижесінде, AHA жүрек ауруының қаупін азайту үшін жануарлар майларын шектеуді және өсімдік майларын тұтынуды арттыруды ұсынады.

1966 — Холл мен Холл қанттың егеуқұйрықтарда гипертензиялық әсері бар екенін көрсетеді.

1972 — The New England Journal of Medicine Джон Лараг пен әріптестерінің мақаласын жариялайды, онда: «Плазмалық ренин белсенділігі эссенциалды гипертониясы бар пациенттер үшін ықтимал қауіп факторы ретінде пайда болады», - делінген.

Image segment 820

Сонымен қатар, зерттеу натрийді аз тұтыну плазмалық рениннің жоғары белсенділігімен байланысты екенін көрсетті.

1974 — Ричард А. Аренс қант гипертония мен жүрек ауруының қозғаушы күші екенін болжайтын шолу мақаласын жариялайды.

1974 — Азық-түлік және тамақтану кеңесі қалыпты натрий диетасындағы қалыпты қан қысымы бар адамдарда гипертония пайда болатыны туралы тікелей дәлелдер аз екенін көрсетеді.

1975 — Александр Уокер қантты көп тұтынатын диета жүрек ауруының немесе гипертонияның қозғаушы күші екендігі туралы нақты деректер жоқ деп жазады. Оның зерттеулері қант өнеркәсібінен ішінара гранттар алған сияқты.

1976 — Эдвард Фрейс пен Менили және Баттарби тұздың зияны туралы ықпалды шолу мақалаларын жариялайды.

1977 — Диеталық мақсаттар барлық американдықтарға тұзды тұтынуды күніне 3 грамға дейін шектеуді ұсынады.

1978 — А. Э. Харпер 1977 жылғы Диеталық мақсаттарға сын жариялап, гипертониялық пациенттердегі тұзы аз диеталарға қатысты дәлелдер жалпы жұртшылыққа орынсыз экстраполяцияланғанын және күніне 3 грамм тұз тұтыну шындыққа жанаспайтынын және қол жеткізу мүмкін еместігін көрсетеді.
1979 — Ф. Олаф Симпсон тұзы аз диетадан алынатын пайдаға күмәнмен қарайтын шолу мақаласын жариялайды.
1980 — Дж. Д. Суэйлс жалпы популяцияға натрийді азайтуды ұсыну әлі ерте деген қорытындыға келген шолу мақаласын жариялайды.

1980 — Прейсс пен Прейсс қант (тұзды көп қабылдамай-ақ) бүйрек қызметі қалыпты егеуқұйрықтарда қан қысымын арттыратынын көрсетеді.

1981 — Ямори жапондарда Na/K қатынасы 6-дан аз болса (натрийді көп қабылдағанына қарамастан), орташа қан қысымы гипертензиялық емес екенін көрсетеді.

1982 — Time журналы «Тұз: Жаңа зұлым ба?» атты нөмірін шығарады.
1983 — Тессио Ребелло және әріптестері қанттың адамдарда қан қысымын айтарлықтай көтеретінін бірінші болып көрсеткен болуы мүмкін. Бұл біз тұзды гипертонияны тудыратын негізгі диеталық кінәлі деп қаралағаннан кейін болды.
1983 — Роберт Э. Ходжес пен Тессио Ребелло қанттың жануарларда да, адамдарда да қан қысымын арттыратынын көрсететін шолу мақаласын жариялайды.

1985 — Бун мен Аронсонның шолу мақаласы қан қысымына өлшенетін әсер алу үшін шектелуі керек тұз мөлшері пациенттердің көпшілігі үшін төзгісіз деген қорытындыға келеді.

1988 — Intersalt төрт қарапайым қоғамды алып тастағанда (барлығы қырық сегіз популяция қалды), натрийді жоғары тұтыну орташа қан қысымының жоғарылауымен немесе гипертонияның таралуымен корреляцияланбағанын көрсетеді. Маңыздысы, «дене салмағының индексі жекелеген субъектілерде қан қысымымен күшті, маңызды тәуелсіз байланыстарға ие болды».
1989 — Харриет П. Дустан қан қысымы мен тұздың сарқылуы/тұз жүктемесі арасында ешқандай байланыс жоқ екенін және «тұзға тәуелді гипертония» тұз қабылдаумен қатаң бақыланбайтынын, керісінше альдостерон, норадреналин және эпинефринмен бақыланатын шығар деп мәлімдейді.
1991 — Натрийді шектеу мен қан қысымын қарастыратын алғашқы мета-анализ (оған рандомизацияланбаған және рандомизацияланған сынақтар кірді) жарияланды. Тек қан қысымының төмендеуіне сүйене отырып, авторлар: «Тұзды 100 ммоль/24 сағатқа азайту ұзақ мерзімді перспективада жүректің ишемиялық ауруынан болатын өлім-жітімді шамамен 30 пайызға азайтады» және «Натрийді қабылдауды 50 ммоль/24 сағатқа азайту инсульт жиілігін бестен бірге және жүректің ишемиялық ауруын алтыдан бірге азайтады» деген қорытындыға келді.

1993 — Жоғары қан қысымының алдын алу, анықтау, бағалау және емдеу жөніндегі Біріккен ұлттық комитеттің бесінші есебі (JNC 5) натрийді азайтуды қолдау үшін жақында жарияланған 1991 жылғы мета-анализге сілтеме жасайды.

1995 — Майкл Олдерман және әріптестері «зәрдегі натрийдің төмен болуы емделіп жатқан гипертониялық ер адамдар арасында миокард инфарктісі қаупінің жоғарылауымен байланысты» екенін көрсететін мақала жариялайды.

1998 — Нильс Граудал натрийі аз диетаны сынайтын қатаң рандомизацияланған сынақтардың мета-анализін жариялайды. Нәтижелер қан қысымының минималды төмендеуін көрсетті, ал тығыздығы төмен липопротеин (LDL) холестерині, жалпы холестерин, норадреналин, ренин және альдостерон натрийі аз диетада жоғарылады. Олардың қорытындысы: «Бұл нәтижелер натрийді қабылдауды азайту туралы жалпы ұсынысты қолдамайды».
2001 — DASH-Sodium сынағы жарияланды. Бұл натрийді қабылдауды азайту қан қысымын төмендететін артықшылықтар беруі мүмкін екенін көрсететін отыз күндік рандомизацияланған зерттеу. Алайда, ол қан қысымы қалыпты адамдарға және қырық бес жасқа толмаған және одан кіші гипертониясы жоқ адамдарға аз пайда әкелді. Сонымен қатар, бақылау диетасындағы адамдар тұз қабылдауды шектеген кезде триглицеридтер, тығыздығы төмен липопротеин (LDL) және жалпы холестериннің тығыздығы жоғары липопротеинге (TC:HDL) қатынасы жоғарылады.

2002 — Рабен және әріптестері қантқа бай диета адамдарда қан қысымын айтарлықтай арттыратынын көрсетеді.

2008 — Браун және әріптестері қанттың адамдарда қан қысымын, жүрек соғу жиілігін және жүрек шығарылымын жоғарылататынын және қант қан қысымының өзгермелілігін және миокардтың оттегіге сұранысын арттыратынын көрсетеді. Бұл авторлар сонымен қатар қанттың гипертензияға қарсы әсері оны қабылдағаннан кейін пайда болатынын көрсетеді.

2010 — Перес-Позо және әріптестері қантқа бай диета бірнеше аптаның ішінде жиырма төрт сағаттық амбулаториялық қан қысымын айтарлықтай арттыратынын көрсетеді.

2011 — Столарц-Скржипек және әріптестері: «Натрийдің аз бөлінуі жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім-жітімнің жоғарылауымен байланысты болды» деген қорытындыға келген проспективті популяциялық зерттеуді жариялайды.

2014 — Малик және әріптестері 400 000-нан астам қатысушыны қамтитын он екі зерттеуге (көлденең және проспективті когорта) жүйелі шолу жариялайды, бұл қант қосылған сусындарды қабылдау қан қысымының жоғарылауымен және гипертонияның жиілеуімен айтарлықтай байланысты екенін көрсетеді.

2014 — Те Моренга және әріптестері қантқа бай диета қанты аз диетаға қарағанда қан қысымын айтарлықтай арттыратынын көрсететін рандомизацияланған бақыланатын сынақтардың мета-анализін жариялайды (әсер натрий қабылдауды өзгерту кезінде табылғаннан екі есе көп).

2014 — Адлер және әріптестері натрийі аз диетамен қан қысымының минималды төмендеуін және барлық себептерден болатын өлім-жітімнің немесе жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім-жітімнің айтарлықтай төмендемегенін көрсететін рандомизацияланған бақыланатын сынақтардың ең жаңа Cochrane мета-анализін жариялайды.

2014 — Граудал және әріптестері 274 683 пациенттегі жиырма үш когорталық зерттеу мен екі бақылау зерттеуінің мета-анализін жариялап, «әдеттегі натрий қабылдаумен салыстырғанда, натрийі аз және шамадан тыс диеталар өлім-жітімнің жоғарылауымен байланысты» деген қорытындыға келді.

2015 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар натрийді қабылдауға қатысты қатаң шектеуді (яғни күніне 1500 миллиграмм) алып тастады, бірақ 2300 миллиграмм натрий шегі сақталады.

2016 — Төрт зерттеудің біріктірілген талдауынан натрийді аз қабылдау гипертониясы бар немесе жоқ адамдарда жүрек-қан тамырлары оқиғалары мен өлім қаупінің жоғарылауымен байланысты, ал натрийді жоғары қабылдау тек гипертониялық пациенттерде осы зияндармен байланысты.

2016 — Клиникалық зерттеулердің мета-анализіне сүйенсек, гипертониясы жоқ пациенттерде натрийді шектеу кезінде қан қысымының айтарлықтай төмендеуі байқалмайды.

НАТРИЙДІ ҚАБЫЛДАУ БОЙЫНША ҰСЫНЫСТАРДЫ ҚАМТИТЫН ХРОНОЛОГИЯ

1977 — Диеталық мақсаттардың 1-ші басылымы: натрийді қабылдаудың жоғарғы шегін 1,2 грамм (3 грамм тұз) етіп белгіледі.

1977 — Диеталық мақсаттардың 2-ші басылымы: натрийді қабылдаудың жоғарғы шегін 2 грамм (5 грамм тұз) етіп белгіледі.

1980 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «ас тұзын азырақ қолданыңыз», «тұздалған тағамдардан, тұздалған жаңғақтардан» аулақ болыңыз, «балалар тағамына тұз қоспаңыз», біз «натрийді қажеттіліктен әлдеқайда көп жейміз» және «натрийдің шамадан тыс болуының негізгі қаупі жоғары қан қысымы бар адамдарға арналған».

1985 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «натрийді тым көп қабылдаудан аулақ болыңыз».

1990 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «тұзды немесе натрийді тек қалыпты мөлшерде қолданыңыз».

1995 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: Натрийдің тәуліктік мөлшері күніне 2400 миллиграмм (6 грамм тұз).

2000 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Дені сау балалар мен ересектер натрийге деген қажеттіліктерін қанағаттандыру үшін аз ғана мөлшерде тұз тұтынуы керек — күніне ¼ шай қасықтан аз тұз».

2005 — Медицина институты (IOM): натрий үшін 1500 миллиграмм барабар қабылдауды (AI) және 2300 миллиграмм жоғарғы қабылдау деңгейін (UL) енгізеді.

2005 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: Барлық американдықтар күніне 2300 миллиграммнан аз натрий (шамамен 1 шай қасық тұз) тұтынуы керек (IOM есебіне негізделген). «Гипертониясы бар адамдар, қара нәсілділер және орта жастағы және ересек адамдар. Күніне 1500 мг-нан аспайтын натрий тұтынуды мақсат етіңіз».

2010 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Тәуліктік натрий қабылдауды 2300 мг-ға дейін азайтыңыз және 51 жастан асқан адамдар мен кез келген жастағы афроамерикандықтар немесе гипертониясы, қант диабеті немесе созылмалы бүйрек ауруы бар адамдар арасында қабылдауды 1500 мг-ға дейін азайтыңыз».

2015 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: натрийді шектеу туралы қатаң ұсынысты (яғни күніне 1500 мг натрий) алып тастайды, бірақ барлық американдықтар натрийді қабылдауды күніне 2300 мг-нан асырмауы керек деген ұсынысты сақтайды.

ҚАНТТЫ ҚАБЫЛДАУ БОЙЫНША ҰСЫНЫСТАРДЫ ҚАМТИТЫН ХРОНОЛОГИЯ

1977 — Диеталық мақсаттар 1-ші басылым: 15 пайыз қосылған қанттар.

1977 — Диеталық мақсаттар 2-ші басылым: 10 пайыз тазартылған және өңделген қанттар.

1980 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Кең таралған пікірге қарамастан, диетаңыздағы тым көп қант қант диабетін тудырмайтын сияқты». Және «шамадан тыс қанттан аулақ болыңыз».

1985 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Тым көп қанттан аулақ болыңыз» және «кең таралған сенімге қарамастан, диетаңыздағы тым көп қант қант диабетін тудырмайды».

1990 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Қантты тек қалыпты мөлшерде қолданыңыз» және «Қанты жоғары диеталар қант диабетін тудыратыны көрсетілмеген».

1995 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Қанты орташа диетаны таңдаңыз». Нұсқаулықтар біздің қосылған қантты жегенімізді қалайтын сияқты.
2000 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: «Қантты қабылдауды қалыпқа келтіру үшін сусындар мен тағамдарды таңдаңыз». Бұл Диеталық нұсқаулықтардың «қант диабетті тудырмайды» немесе «қанттың диабетті тудыратынына дәлел жоқ» деп айтпаған алғашқы кезі.

2002 — Медицина институты (IOM): жалпы калорияның 25 пайызын қосылған қанттан алуға мүмкіндік береді.

2005 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: 267 калория «дискрециялық» калорияларға (қосылған қанттардан және/немесе қатты майдан келетін) рұқсат етіледі; бұл тек 67 грамм қосылған қант болар еді (267/4 калория бір грамм қантқа = 67). Алайда, онда 72 грамға дейін қосылған қантқа рұқсат етілгені айтылған. («Егер май калорияның 22 пайызына дейін азайтылса, онда 18 шай қасық [72 г] қосылған қантқа рұқсат етіледі».)

2010 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: техникалық тұрғыдан алғанда, егер біреу күніне 3000 калория тұтынса, жалпы калорияның 19 пайызын қосылған қанттан алуға болады (нұсқаулықтар мұны нақты айтпайды, бірақ егер қатты майлар қабылданбаса, онда қосылған қанттан калорияның 19 пайызын тұтынуға болады).

2015 — Америкалықтарға арналған диеталық нұсқаулықтар: ақырында қосылған қанттар жалпы калорияның 10 пайызынан аспауы керек деп ұсынады.

ТҰЗҒА ДЕГЕН ҚАЖЕТТІЛІКТІ АРТТЫРАТЫН ДӘРІЛЕР

Гиповолемиялық гипонатриемия тиазидті және ілмектік диуретиктерден, қант диабетін емдеу үшін қолданылатын натрий-глюкоза ко-транспортері 2 (SGLT2) тежегіштерінен (дапаглифлозин сияқты), бүйрек түтікшелерінің ацидозы, поликистозды бүйрек ауруы және обструктивті уропатия сияқты тұзды жоғалтатын нефропатиялардан, циклоспорин және цисплатин сияқты дәрілерден немесе сепсис сияқты жағдайлардан туындауы мүмкін. Гипонатриемияны тудыруы мүмкін басқа дәрілерге окскарбазепин, триметоприм, антипсихотиктер, антидепрессанттар, ҚҚСД (NSAIDs), циклофосфамид, карбамазепин, винкристин және винбластин, тиотиксен, тиоридазин, басқа фенотиазиндер, галоперидол, амитриптилин, басқа трициклді антидепрессанттар, моноаминоксидаза тежегіштері, бромокриптин, клофибрат, жалпы анестезия, есірткілер, опиаттар, экстази, сульфонилмочевина және амиодарон жатады.
Image segment 880

СҮЙІКТІ ТАҒАМДАРДЫҢ ТҰЗ МӨЛШЕРІ

Сіз қанша тұзды қалап тұрғаныңызды сезіну үшін сүйікті тағамдарыңыздың затбелгісіндегі тұз мөлшерін тексере аласыз — бұл тұз термостатыңызбен танысу үшін пайдалы ақпарат — бірақ күніне миллиграмдарды санамаңыз. Денеңіз сізді дұрыс қабылдауға бағыттайды. Төмендегі тізім кейбір жалпы тағамдардың тұз мөлшерін көрсетеді.
ТағамНатрий мөлшері
------
Мұздатылған түскі астарБір тамақта 1800 мг-ға дейін
Консервіленген сорпалар мен көкөністерБір порцияда 1300 мг-ға дейін
Сүзбе (Cottage cheese)Бір стақанда ~1000 мг
Спагетти соусыБір стақанда 1000 мг-ға дейін
СэндвичтерБір сэндвичте 900 мг-ға дейін
Тұздалған қиярБір қиярда 785 мг-ға дейін
Еритін сиыр еті кеспе сорпасыБір пакетте 757 мг
Қуырылған және тұздалған асқабақ тұқымдарыБір унцияда 711 мг-ға дейін
Хот-догБір хот-догта 700 мг-ға дейін
Томат шырыны8 унцияда 700 мг-ға дейін
Терияки соусыБір ас қасықта 690 мг
Рокфор ірімшігіБір унцияда 507 мг
ПретцельдерБір унцияда 480 мг
Бауырсақ (Bagel)Бір бауырсақта ~460 мг
Вегетариандық бургерБір котлетте 400–500 мг
Соя соусыБір шай қасықта 409 мг
Американдық ірімшікБір унцияда 400 мг
Салат тұздығы2 ас қасықта 300 мг-ға дейін
КаперстерБір ас қасықта 255 мг
6 дюймдік шелпек (tortilla)~200 мг
Жармалар (Cereal)Бір порцияда 180-нен 300 мг-ға дейін
Image segment 884
Сүрленген беконБір тілімде 175 мг
КетчупБір ас қасықта 150 мг
ШпинатБір стақанда 125 мг
Тәтті дәмдеуіш (Sweet relish)Бір ас қасықта 122 мг
ҚызылшаБір қызылшада 65 мг
БалдыркөкБір үлкен балдыркөк сабағында 50 мг
СәбізБір үлкен сәбізде 50 мг
Сілтемелер: http://www.health.com/health/gallery/#cottage-cheese-1; https://www.healthaliciousness.com/articles/what-foods-high-sodium.php; http://www.everydayhealth.com/heart-health-pictures/10-sneaky-sodium-bombs.aspx#02; http://www.webmd.com/diet/ss/slideshow-salt-shockers; және http://www.foxnews.com/leisure/2013/02/25/8-high-sodium-foods-that-are-ok-to-eat/.

КІРІСПЕ: ТҰЗ САУЫТЫНАН ҚОРЫҚПАҢЫЗ

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6425a3.htm.

1-ТАРАУ: БІРАҚ ТҰЗ ЖОҒАРЫ ҚАН ҚЫСЫМЫН ТУДЫРМАЙ МА?

Bayer, R., D. M. Johns, and S. Galea. 2012. Salt and public health: contested science and the challenge of evidence-based decision making. Health Aff (Millwood) 31(12): 2738–2746.
Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338.
Taubes, G. 2007. Good Calories, Bad Calories. New York: Knopf.

2-ТАРАУ: БІЗ ТҰЗДЫ ХАЛЫҚПЫЗ

Denton, D. A. 1965. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. Physiol Rev 45: 245–295.
http://see-the-sea.org/facts/facts-body.htm.
https://web.stanford.edu/group/Urchin/mineral.html.
http://water.usgs.gov/edu/whyoceansalty.html.
Denton, D. A., M. J. McKinley, and R. S. Weisinger. 1996. Hypothalamic integration of body fluid regulation. Proc Natl Acad Sci U S A 93(14): 7397–7404.
Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.
Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.
Image segment 902
Denton, McKinley, and Weisinger. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.
http://www.independent.co.uk/news/science/did-humans-come-from-the-seas-instead-of-the-trees-much-derided-theory-of-evolution-about-aquatic-8608288.html; https://answersingenesis.org/natural-selection/adaptation/did-humans-evolve-from-a-fish-out-of-water/; http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/evograms_04; https://en.m.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_tetrapods.
Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

Ibid.

https://answersingenesis.org/natural-selection/adaptation/did-humans-evolve-from-a-fish-out-of-water/; https://en.m.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_tetrapods; https://en.wikipedia.org/wiki/Tetrapod.
Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

Ibid.

Ibid.

Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.
http://www.scientificamerican.com/article/how-can-sea-mammals-drink/.
Luft, F. C., et al. 1979. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. Hypertension 1(3): 261–266.
Russon, A. E., et al. 2014. Orangutan fish eating, primate aquatic fauna eating, and their implications for the origins of ancestral hominin fish eating. J Hum Evol 77: 50–63.
Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.
Russon. Orangutan fish eating, primate aquatic fauna eating, and their implications for the origins of ancestral hominin fish eating. 50–63.

Ibid.

Ibid.

Ibid.

Ibid.

Stewart, K. M. 2014. Environmental change and hominin exploitation of C4-based resources in wetland/savanna mosaics. J Hum Evol 77: 1–16.
Brenna, J. T., and S. E. Carlson. 2014. Docosahexaenoic acid and human brain development: evidence that a dietary supply is needed for optimal development. J Hum Evol 77: 99–106.

Ibid.

http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2536015/Ancient-ancestors-ate-diet-tiger-nuts-worms-grasshoppers.html.
Agbaje, R. B., V. O. Oyetayo, and A. O. Ojokoh. 2015. Effect of fermentation methods on the mineral, amino and fatty acids composition of Cyperus esculentus. Afr J Biochem Res 9(7): 89–94.
Payne, C. L., et al. 2016. Are edible insects more or less ‘healthy’ than commonly consumed meats? A comparison using two nutrient profiling models developed to combat over- and undernutrition. Eur J Clin Nutr 70(3): 285–291.
Xiao, K., et al. 2010. Effects of dietary sodium on performance, flight and compensation strategies in the cotton bollworm, Helicoverpa armigera (Hübner) (Lepidoptera: Noctuidae). Front Zool 7(11): 1–8.

Ibid.

Payne. Are edible insects more or less ‘healthy’ than commonly consumed meats? A comparison using two nutrient profiling models developed to combat over- and undernutrition. 285–291.
Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785; Neal, B. 2014. Dietary salt is a public health hazard that requires vigorous attack. Can J Cardiol 30(5): 502–506.
Eaton, S. B., and M. Konner. 1985. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med 312(5): 283–289.
Denton, D. 1997. Can hypertension be prevented? J Hum Hypertens 11(9): 563–569.
Gleibermann, L. 1973. Blood pressure and dietary salt in human populations. Ecol Food Nutr 2(2): 143–156.
O’Keefe, J. H., Jr., and L. Cordain 2004. Cardiovascular disease resulting from a diet and lifestyle at odds with our Paleolithic genome: how to become a 21st-century hunter-gatherer. Mayo Clin Proc 79(1): 101–108.
Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.
Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.
Folkow, B. 2003. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Мақала швед тілінде.]

Ibid.

Milligan, L. P., and B. W. McBride. 1985. Energy costs of ion pumping by animal tissues. J Nutr 115(10): 1374–1382.
Folkow. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. 3142–3147.
Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338.
Ritz, E. 1996. The history of salt—aspects of interest to the nephrologist. Nephrol Dial Transplant 11(6): 969–975.
Moinier, B. M., and T. B. Drueke. 2008. Aphrodite, sex and salt—from butterfly to man. Nephrol Dial Transplant 23(7): 2154–2161.

Ibid.

Ibid.

Ibid.

Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.
Ritz. The history of salt—aspects of interest to the nephrologist. 969–975.
https://en.wikipedia.org/wiki/Mud-puddling.
Moinier and Drueke. Aphrodite, sex and salt—from butterfly to man. 2154–2161.

Ibid.

Wassertheil-Smoller, S., et al. 1991. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study. Ann Intern Med 114(8): 613–620.
Jaaskelainen, J., A. Tiitinen, and R. Voutilainen. 2001. Sexual function and fertility in adult females and males with congenital adrenal hyperplasia. Horm Res 56(3–4): 73–80.

3-ТАРАУ: ТҰЗҒА ҚАРСЫ СОҒЫС — ЖӘНЕ БІЗ ҚАЛАЙША БҰРЫС АҚ КРИСТАЛДЫ ҚАРАЛАДЫҚ

Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785; Dahl, L. K. 2005. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 1960. Int J Epidemiol 34(5): 967–972; discussion 972–974, 975–978.
Ha, S. K. 2014. Dietary salt intake and hypertension. Electrolyte Blood Press 12(1): 7–18.
Kurlansky, M. 2003. Salt: A World History. New York: Penguin.

Ibid.

Ibid.

Ibid.

Mente, A., M. J. O’Donnell, and S. Yusuf. 2014. The population risks of dietary salt excess are exaggerated. Can J Cardiol 30(5): 507–512.
Ritz, E. 1996. The history of salt—aspects of interest to the nephrologist. Nephrol Dial Transplant 11(6): 969–975.
Johnson, R. J. 2012. The Fat Switch. Mercola.com.
Johnson, R. J., et al. 2007. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 86(4): 899–906.
http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_462020.pdf.
http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db133.htm; http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/su6203a24.htm.
DiNicolantonio, J. J., and S. C. Lucan. 2014. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease. Open Heart 1. doi:10.1136/openhrt-2014-000167.
Kurlansky. Salt: A World History.
Johnson. The Fat Switch.
Graudal, N. 2005. Commentary: possible role of salt intake in the development of essential hypertension. Int J Epidemiol 34: 972–974.
Ibid; https://books.google.com/books?id=SFUcAQAAMAAJ&pg=PA652&dq=ambard+lowenstein+salt+1907&hl=en&sa=X&p-9vKvPAhWCcD4KHUjKD0QQ6AEIHDAA#v=onepage&q=lowenstein&f=false https://books.google.com/books?id=pTTQAAAAMAAJ&pg=PA417&lpg=PA417&dq=lowenstein+salt+1907&source=b
Chapman, C. B., and T. B. Gibbons. 1950. The diet and hypertension: a review. Medicine (Baltimore) 29(1): 29–69.
Ibid; Pines, K. L., and G. A. Perera. 1949. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. Med Clin North Am 33(3): 713–725.
Chasis, H., et al. 1950. Salt and protein restriction: effects on blood pressure and renal hemodynamics in hypertensive patients. JAMA 142(10): 711–715.
Chapman and Gibbons. The diet and hypertension: a review. 29–69.
Klemmer, P., C. E. Grim, and F. C. Luft. 2014. Who and what drove Walter Kempner? The Rice Diet revisited. Hypertension 64(4): 684–688.
https://en.wikipedia.org/wiki/Rice_diet.
Kempner, W. 1948. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. Am J Med 4(4): 545–577.
Klemmer, Grim, and Luft. Who and what drove Walter Kempner? The Rice Diet revisited. 684–688.
Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.

Ibid.

Batuman, V. 2011. Salt and hypertension: why is there still a debate? Kidney Int Suppl 3(4): 316–320.
Ratliff, N. B. 2000. Of rice, grain, and zeal: lessons from Drs. Kempner and Esselstyn. Cleve Clin J Med 67(8): 565–566.
https://news.google.com/newspapers?nid=1955&dat=19971021&id=mEkwAAAAIBAJ&sjid=nKYFAAAAIBAJ&pg=3810,3
Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.

Ibid.

McCallum, L., et al. 2013. Serum chloride is an independent predictor of mortality in hypertensive patients. Hypertension 62(5): 836–843.
Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.
http://www.turner-white.com/memberfile.php?PubCode=hp_mar07_hypertensive.pdf.
Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.
Chasis. Salt and protein restriction: effects on blood pressure and renal hemodynamics in hypertensive patients. 711–715.
Rice Diet in hypertension. Lancet. 1950. 256(6637): 529–530.
Chasis. Salt and protein restriction: effects on blood pressure and renal hemodynamics in hypertensive patients. 711–715; Laragh, J. H., and M. S. Pecker. 1983. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. Ann Intern Med 98(5 Pt 2): 735–743; Loofbourow, D. G., A. L. Galbraith, and R. S. Palmer. 1949. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. N Engl J Med 240(23): 910–914; Schroeder, H. A., et al. 1949. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. JAMA 140(5): 458–463; Corcoran, A. C., R. D. Taylor, and I. H. Page. 1951. Controlled observations on the effect of low sodium dietotherapy in essential hypertension. Circulation 3(1): 1–16.
Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743; Loofbourow, Galbraith, and Palmer. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. 910–914; Schroeder. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. 458–463; Watkin, D. M., et al. 1950. Effects of diet in essential hypertension. II. Results with unmodified Kempner Rice Diet in 50 hospitalized patients. Am J Med 9(4): 441–493; Page, I. H. 1951. Treatment of essential and malignant hypertension. JAMA 147(14): 1311–1318.
Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743.
Ibid; Reisin, E., et al. 1978. Effect of weight loss without salt restriction on the reduction of blood pressure in overweight hypertensive patients. N Engl J Med 298(1): 1–6; Tuck, M. L., et al. 1981. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obese patients. N Engl J Med 304(16): 930–933.
Corcoran, Taylor, and Page. Controlled observations on the effect of low sodium dietotherapy in essential hypertension. 1–16.
Loofbourow, Galbraith, and Palmer. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. 910–914.
Tasdemir, V., et al. 2015. Hyponatremia in the outpatient setting: clinical characteristics, risk factors, and outcome. Int Urol Nephrol 47(12): 1977–1983.
Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743; Mac, G. W., Jr. 1948. Risk of uremia due to sodium depletion. JAMA 137(16): 1377; Soloff, L. A., and J. Zatuchni, 1949. Syndrome of salt depletion induced by a regimen of sodium restriction and sodium diuresis. JAMA 139(17): 1136–1139; Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.
Schroeder. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. 458–463.
Joe, B. 2015. Dr Lewis Kitchener Dahl, the Dahl rats, and the “inconvenient truth” about the genetics of hypertension. Hypertension 65(5): 963–969.
Dahl. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 967–972; discussion 972–974, 975–978.
Joe. Dr Lewis Kitchener Dahl, the Dahl rats, and the “inconvenient truth” about the genetics of hypertension. 963–969.
Dahl, L. K., and R. A. Love. 1954. Evidence for relationship between sodium (chloride) intake and human essential hypertension. AMA Arch Intern Med 94(4): 525–531.
Rebello, T., R. E. Hodges, and J. L. Smith. 1983. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. Am J Clin Nutr 38(1): 84–94.
Kearns, C. E., L. A. Schmidt, and S. A. Glantz. 2016. Sugar industry and coronary heart disease research: a historical analysis of internal industry documents. JAMA Intern Med 176(11): 1680–1685.
Dahl. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 967–972; discussion 972–974, 975–978.

Ibid.

Folkow, B., and D. L. Ely. 1987. Dietary sodium effects on cardiovascular and sympathetic neuroeffector functions as studied in various rat models. J Hypertens 5(4): 383–395.
Grollman. Sodium restriction in the diet for hypertension. 533–537.
Dahl, L. K. 1968. Salt in processed baby foods. Am J Clin Nutr 21(8): 787–792; Infant mortality in the United States and abroad. Stat Bull Metropol Life Insur Co, 1967. 48: 2–6.
Dahl. Salt in processed baby foods. 787–792.
Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785.
https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.
http://www.nytimes.com/1987/09/20/obituaries/george-r-meneely-75-dies-louisiana-medical-professor.html.
Meneely and Battarbee. High sodium-low potassium environment and hypertension. 768–785.
http://babel.hathitrust.org/cgi/pt?id=umn.31951d00283417h;view=1up;seq=7.
http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.
http://babel.hathitrust.org/cgi/pt?id=umn.31951d00283417h;view=1up;seq=7.
Meneely and Battarbee. High sodium-low potassium environment and hypertension. 768–785.
http://babel.hathitrust.org/cgi/pt?id=umn.31951d00283417h;view=1up;seq=7.
Pearce, E. N., M. Andersson, and M. B. Zimmermann. 2013. Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid 23(5): 523–528.
Brown, W. J., Jr., F. K. Brown, and I. Krishan. 1971. Exchangeable sodium and blood volume in normotensive and hypertensive humans on high and low sodium intake. Circulation 43(4): 508–519.
Luft, F. C., et al. 1979. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. Hypertension 1(3): 261–266; Grant, H., and F. Reischsman. 1946. The effects of the ingestion of large amounts of sodium chloride on the arterial and venous pressures of normal subjects. Am Heart J 32(6): 704–712; Kirkendall, A. M., et al. 1976. The effect of dietary sodium chloride on blood pressure, body fluids, electrolytes, renal function, and serum lipids of normotensive man. J Lab Clin Med 87(3): 411–434.
Guyton, A. C., et al. 1980. Salt balance and long-term blood pressure control. Annu Rev Med 31: 15–27.
Luft. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. 261–266.
DiNicolantonio and Lucan. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease; Johnson, R. J., et al. 2015. The discovery of hypertension: evolving views on the role of the kidneys, and current hot topics. Am J Physiol Renal Physiol 308(3): F167–F178.
Meneely and Battarbee. High sodium-low potassium environment and hypertension. 768–785.
Loofbourow, Galbraith, and Palmer. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. 910–914.
Dahl. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 967–972; discussion 972–974, 975–978.
http://www.legacy.com/obituaries/nytimes/obituary.aspx?pid=174460411.
Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743.
MacGregor, G. A., et al. 1982. Double-blind randomised crossover trial of moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet 1(8268): 351–355.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.
http://www.actiononsalt.org.uk/about/Staff Profiles/42511.html.
http://www.worldactiononsalt.com/about/index.html.
http://www.actiononsalt.org.uk/news/Salt in the news/2014/126738.html.
Law, M. R., C. D. Frost, and N. J. Wald. 1991. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? III—Analysis of data from trials of salt reduction. BMJ 302(6780): 819–824.
Graudal, N. A., A. M. Galloe, and P. Garred. 1998. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA 279(17): 1383–1391; Midgley, J. P., et al. 1996. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 275(20): 1590–1597.
The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993. 153(2): 154–183.
Swales, J. 2000. Population advice on salt restriction: the social issues. Am J Hypertens 13(1 Pt 1): 2–7.

Ibid.

Graudal, Galloe, and Garred. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. 1383–1391; Midgley. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. 1590–1597; Swales, J. D. 1995. Dietary sodium restriction in hypertension. In J. H. Laragh and B. M. Brenner, eds., Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management, 283–298. New York: Raven Press.
Cutler, J. A., D. Follmann, and S. Allender. 1997. Randomized trials of sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 65(2 Suppl): 643s–651s.
Kumanyika, S. K., et al. 1993. Feasibility and efficacy of sodium reduction in the Trials of Hypertension Prevention, phase I. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Hypertension 22(4): 502–512.
Ebrahim, S., and G. D. Smith. 1998. Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological interventions. J Public Health Med 20(4): 441–448.
Swales, J. D. 1991. Dietary salt and blood pressure: the role of meta-analyses. J Hypertens Suppl 9(6): S42–S46; discussion S47–S49.
Midgley. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. 1590–1597.
Food and Nutrition Board. 1989. Diet and Health: Implications for Reducing Chronic Disease Risk. Washington, DC: National Academies Press; King, J. C., and K. J. Reimers. 2014. Beyond blood pressure: new paradigms in sodium intake reduction and health outcomes. Adv Nutr 5(5): 550–552; Sodium, potassium, body mass, alcohol and blood pressure: the INTERSALT Study. The INTERSALT Co-operative Research Group. J Hypertens Suppl. 1988. 6(4): S584–S586.
Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988. 297(6644): 319–328.
Folkow, B., and D. Ely. 1998. Importance of the blood pressure-heart rate relationship. Blood Press 7(3): 133–138.
Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338.
Freedman, D. A., and D. B. Petitti. 2001. Salt and blood pressure. Conventional wisdom reconsidered. Eval Rev 25(3): 267–287.
Folkow, B. 2003. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Мақала швед тілінде.]; Folkow and Ely. Importance of the blood pressure-heart rate relationship. 133–138.
Food and Nutrition Board. 2005. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate By Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Panel on Dietary Reference Intakes for Electrolytes and Water. Washington, DC: Institute of Medicine.

Ibid.

Ibid.

http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf.
http://www.jhsph.edu/faculty/directory/profile/15/lawrence-j-appel.
http://www.nap.edu/read/10925/chapter/1%20-%20v.
http://www.worldactiononsalt.com/about/members/index.html.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.
http://www.forbes.com/sites/realspin/2015/04/09/if-you-must-have-a-dietary-culprit-at-least-pick-the-right-one/.
Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Report by the Central Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association. JAMA 175(5): 389–391.
http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/science-political-science-of-salt.pdf.
http://www.theguardian.com/society/2003/apr/21/usnews.food.
http://www.thedrum.com/news/2016/07/20/coca-cola-use-olympics-sponsorship-push-non-fizzy-drinks; http://fluoridealert.org/news/sugar-industry-has-subverted-public-health-policy-for-decades-study-finds/.
http://well.blogs.nytimes.com/2015/08/09/coca-cola-funds-scientists-who-shift-blame-for-obesity-away-from-bad-diets/?_r=0; http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-02/bmj-bir020915.php; http://www.naturalnews.com/049027_Coca-Cola_payola_scheme_corporate_propaganda.html; http://finance.yahoo.com/news/coke-healthy-snack-company-gets-message-104133830.html [веб-сайт қолжетімсіз].
Lucan, S. C., and J. J. DiNicolantonio. 2015. How calorie-focused thinking about obesity and related diseases may mislead and harm public health. An alternative. Public Health Nutr 18(4): 571–581.
Walker, A. R. 1975. Sucrose, hypertension, and heart disease. Am J Clin Nutr 28(3): 195–200.
Sievenpiper, J. L., L. Tappy, and F. Brouns. 2015. Letter to the editor regarding: DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Lucan SC. Added Fructose: A Principal Driver of Type 2 Diabetes Mellitus and Its Consequences. Mayo Clin Proc January 26. pii: S0025-6196(15)00040-3. doi:10.1016/j.mayocp.2014.12.019. [Epub ahead of print] Review.
Johnson. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. 899–906; DiNicolantonio and Lucan. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease; DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan. 2015. In reply—fructose as a driver of diabetes: an incomplete view of the evidence. Mayo Clin Proc 90(7): 988–990; DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan. 2014. An unsavory truth: sugar, more than salt, predisposes to hypertension and chronic disease. Am J Cardiol 114(7): 1126–1128; DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan, Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381; Basu, S., et al. 2013. The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data. PLoS One 8(2): e57873.
http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.
https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.
http://content.time.com/time/covers/0,16641,19820315,00.html.
http://content.time.com/time/covers/0,16641,19840326,00.html.
http://content.time.com/time/covers/0,16641,19610113,00.html.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf; http://www.health.gov/dietaryguidelines/1985thin.pdf; http://www.health.gov/dietaryguidelines/1990thin.pdf; http://www.cnpp.usda.gov/sites/default/files/dietary_guidelines_for_americans/1995DGConsumerBrochure.pdf.
Rebello, Hodges, and Smith. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. 84–94; Reiser, S., et al. 1981. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. Am J Clin Nutr 34(11): 2348–2358; Yudkin, J. 1964. Patterns and trends in carbohydrate consumption and their relation to disease. Proc Nutr Soc 23: 149–162; Yudkin, J. 1964. Dietary fat and dietary sugar in relation to ischaemic heart-disease and diabetes. Lancet 2(7349): 4–5.
Reiser, S., et al. 1979. Isocaloric exchange of dietary starch and sucrose in humans. II. Effect on fasting blood insulin, glucose, and glucagon and on insulin and glucose response to a sucrose load. Am J Clin Nutr 32(11): 2206–2216.
Reiser. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. 2348–2358.
DiNicolantonio, O’Keefe, and Lucan. Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. 372–381.
Hujoel, P. 2009. Dietary carbohydrates and dental-systemic diseases. J Dent Res 88(6): 490–502.
Bes-Rastrollo, M., et al. 2013. Financial conflicts of interest and reporting bias regarding the association between sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review of systematic reviews. PLoS Med 10(12): e1001578; discussion e1001578.
http://www.youtube.com/watch?v=eIlaGlBVphI.
Bray, G. A., and B. M. Popkin. 2014. Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes? Health be damned! Pour on the sugar. Diabetes Care 37(4): 950–956.
https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.
Johnson. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. 899–906.
Bernstein, A. M., and W. C. Willett. 2010. Trends in 24-h urinary sodium excretion in the United States, 1957–2003: a systematic review. Am J Clin Nutr 92(5): 1172–1180.
DiNicolantonio and Lucan. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease; http://www.ers.usda.gov/data-products/food-availability-(per-capita)-data-system/food-availability-documentation.aspx).
http://www.qmfound.com/history_of_rations.htm.
http://www.qmfound.com/army_rations_historical_background.htm.

Ibid.

https://en.wikipedia.org/wiki/Refrigeration.
http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db88.pdf.
Antar, M. A., M. A. Ohlson, and R. E. Hodges. Changes in retail market food supplies in the United States in the last seventy years in relation to the incidence of coronary heart disease, with special reference to dietary carbohydrates and essential fatty acids. Am J Clin Nutr 14: 169–178.
  1. [LINK
  2. url=”http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf”]http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf[LINK].
  3. [LINK
  4. url=”http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf”]http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf[LINK].
  5. Trumbo, P., және басқалар. 2002. Энергия, көмірсулар, талшықтар, майлар, май қышқылдары, холестерин, ақуыз және
  6. амин қышқылдары үшін тағамдық тұтыну нормалары. J Am Diet Assoc 102(11): 1621–1630.
  7. [LINK
  8. url=”http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf”]http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf[LINK].
  9. [LINK
  10. url=”http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf”]http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf[LINK].
  11. [LINK
  12. url=”http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf”]http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf[LINK].

4-ТАРАУ: ЖҮРЕК АУРУЫН ШЫНЫМЕН НЕ ТУДЫРАДЫ?

Park, J., және C. K. Kwock. 2015. Корей ересектеріндегі натрийді тұтыну және гипертония, жүректің ишемиялық ауруы мен инсульттің таралуы. J Ethn Foods 2(3): 92–96.
http://www.worldlifeexpectancy.com/cause-of-death/coronary-heart-disease/by-country/.
http://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_en.pdf.
http://www.worldlifeexpectancy.com/cause-of-death/coronary-heart-disease/by-country/.
https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_life_expectancy.
http://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_en.pdf; http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/Causes_of_death_statistics; Elliot, P., және I. Brown. 2006. Әлем бойынша натрийді тұтыну. http://www.who.int/dietphysicalactivity/Elliot-brown-2007.pdf.
https://en.wikipedia.org/wiki/Kimchi.
Park және Kwock. Корей ересектеріндегі натрийді тұтыну және гипертония, жүректің ишемиялық ауруы мен инсульттің таралуы. 92–96.
Elliot және Brown. Әлем бойынша натрийді тұтыну.
Timio, M., және басқалар. 1997. Оқшауланған ордендегі монах әйелдердің қан қысымының тренді және жүрек-қан тамырлары оқиғалары: 30 жылдық бақылау зерттеуі. Blood Press 6(2): 81–87.
Chappuis, A., және басқалар. 2011. Тұзды тұтыну бойынша Швейцариялық сауалнама: негізгі нәтижелер. https://serval.unil.ch/resource/serval:BIB%5f16AEF897B618.P001/REF.

Сонда.

https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_life_expectancy.
http://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_en.pdf; http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/Causes_of_death_statistics; Elliot және Brown. Әлем бойынша натрийді тұтыну.
Park және Kwock. Корей ересектеріндегі натрийді тұтыну және гипертония, жүректің ишемиялық ауруы мен инсульттің таралуы. 92–96.
Graudal, N. A., A. M. Galloe, және P. Garred. 1998. Натрийді шектеудің қан қысымына, ренинге, альдостеронға, катехоламиндерге, холестеринге және триглицеридке әсері: мета-талдау. JAMA 279(17): 1383–1391.

Сонда.

Kotchen, T. A., және басқалар. 1989. Прегипертензиясы бар жас ересектердегі барорецепторлардың сезімталдығы. 13(6 Pt 2): 878–883; Longworth, D. L., және басқалар. 1980. Гипертония кезіндегі натрийді қысқа мерзімді шектеуге қан қысымының әртүрлі реакциялары. Clin Pharmacol Ther 27(4): 544–546; Weinberger, M. H., және басқалар. 1986. Натрийге сезімталдық пен қан қысымының төзімділігінің анықтамалары мен сипаттамалары. Hypertension 8(6 Pt 2): II127–II134; Egan, B. M., және басқалар. 1991. Ерлердегі тағамдық NaCl-ді қысқа мерзімді шектеудің нейрогуморалды және метаболикалық әсерлері. Тұзға сезімталдық мәртебесіне қатысы. Am J Hypertens 4(5 Pt 1): 416–421.
Graudal, Galloe, және Garred. Натрийді шектеудің қан қысымына, ренинге, альдостеронға, катехоламиндерге, холестеринге және триглицеридке әсері: мета-талдау. 1383–1391.
Sullivan, J. M., және басқалар. 1980. Адамдағы тағамдық натрийдің гемодинамикалық әсерлері: алдын ала есеп. Hypertension 2(4): 506–514.
Heaney, R. P. 2015. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. Nutr Today 50(2): 63–66.

Сонда.

Luft, F. C., және басқалар. 1979. Қалыпты адамда натрийді шектен тыс тұтыну кезіндегі плазма мен зәрдегі норадреналин көрсеткіштері. Hypertension 1(3): 261–266.
McDonough, D. J., және C. M. Wilhelmj. 1954. Тұзды артық тұтынудың адамның қан қысымына әсері. Am J Dig Dis 21(7): 180–181; Murray, R. H., және басқалар. 1978. Қалыпты адамда натрийді шектен тыс тұтынуға қан қысымының реакциялары. Proc Soc Exp Biol Med 159(3): 432–436.
Murray. Қалыпты адамда натрийді шектен тыс тұтынуға қан қысымының реакциялары. 432–436.
Luft. Қалыпты адамда натрийді шектен тыс тұтыну кезіндегі плазма мен зәрдегі норадреналин көрсеткіштері. 261–266.
Kirkendall, A. M., және басқалар. 1976. Тағамдық натрий хлоридінің қан қысымы қалыпты адамның қан қысымына, дене сұйықтықтарына, электролиттеріне, бүйрек қызметіне және сарысу липидтеріне әсері. J Lab Clin Med 87(3): 411–434.
Scribner, B. H. 1983. Тұз және гипертония. JAMA 250(3): 388–389.
Egan. Ерлердегі тағамдық NaCl-ді қысқа мерзімді шектеудің нейрогуморалды және метаболикалық әсерлері. Тұзға сезімталдық мәртебесіне қатысы. 416–421.
Longworth. Гипертония кезіндегі натрийді қысқа мерзімді шектеуге қан қысымының әртүрлі реакциялары. 544–546.
Heer, M., және басқалар. 2000. Тағамдық натрий хлоридін жоғары тұтыну адамдарда дене сұйықтығының іркілуін тудырмауы мүмкін. Am J Physiol Renal Physiol 278(4): F585–F595.
Haddy, F. J., және M. B. Pamnani. 1985. Гипертония патогенезіндегі бүйрек: натрийдің рөлі. Am J Kidney Dis 5(4): A5–A13; Beretta-Piccoli, C., және басқалар. 1984. Эссенциалды гипертония кезіндегі денедегі натрий мен қан көлемінің жағдайы: ер науқастардағы алмасатын натрийдің жасқа және қан қысымына қалыптан тыс қатынасы. J Cardiovasc Pharmacol 6 (Suppl 1): S134–S142.
Finnerty, F. A., Jr., және басқалар. 1970. Жасушадан тыс сұйықтық көлемінің гипертонияға қарсы дәрілерге реакцияға әсері. Circ Res 27(1 Suppl 1): 71–82.
Luft. Қалыпты адамда натрийді шектен тыс тұтыну кезіндегі плазма мен зәрдегі норадреналин көрсеткіштері. 261–266.
Kirkendall. Тағамдық натрий хлоридінің қан қысымы қалыпты адамның қан қысымына, дене сұйықтықтарына, электролиттеріне, бүйрек қызметіне және сарысу липидтеріне әсері. 411–434.
Freis, E. D. 1976. Тұз, көлем және гипертонияның алдын алу. Circulation 53(4): 589–595.
Heaney. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. 63–66.
Srinivasan, S. R., және басқалар. 1980. Өрмекші маймылдарда гипертонияның пайда болуына тағамдық натрий мен сахарозаның әсері. Am J Clin Nutr 33(3): 561–569.
Haddy және Pamnani. Гипертония патогенезіндегі бүйрек: натрийдің рөлі. A5–A13.
Overlack, A., және басқалар. 1993. Қан қысымы қалыпты субъектілерде тұзды әртүрлі мөлшерде қабылдауға әртүрлі гемодинамикалық және гормоналды реакциялар. Hypertension 22(3): 331–338; Folkow, B., және D. Ely. 1998. Қан қысымы мен жүрек соғу жиілігі қатынасының маңыздылығы. Blood Press 7(3): 133–138.
Folkow, B. 2003. [Тұз және қан қысымы — жүз жылдық дау сүйегі]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Швед тіліндегі мақала]; Folkow және Ely. Қан қысымы мен жүрек соғу жиілігі қатынасының маңыздылығы. 133–138.
Omvik, P., және P. Lund-Johansen. 1986. Натрийді шектеу шекаралық және жеңіл эссенциалды гипертонияны емдеуде тиімді ме? Тыныштықта және жаттығу кезінде ұзақ мерзімді гемодинамикалық зерттеу. 4(5): 535–541; Omvik, P., және P. Lund-Johansen. Жеңіл эссенциалды гипертония кезінде ұзақ мерзімді натрийді шектеудің тыныштықта және жаттығу кезіндегі гемодинамикалық әсерлері. Acta Med Scand Suppl 714: 71–74.
McCarty, M. F. 2005. Маринобуфагенин коронарлық микротамырлы эндотелийдің қорғаныс қызметін бұзу арқылы тұзды диеталардың сол жақ қарынша гипертрофиясына әсерін тигізуі мүмкін. Med Hypotheses 64(4): 854–863.
Сонда; Fedorova, O. V., және басқалар. 2001. Маринобуфагенин, эндогенді альфа-1 натрий сорғысының лиганды, гипертониялық Даль тұзға сезімтал егеуқұйрықтарда. Hypertension 37(2 Pt 2): 462–466.
Omvik және Lund-Johansen. Натрийді шектеу шекаралық және жеңіл эссенциалды гипертонияны емдеуде тиімді ме? Тыныштықта және жаттығу кезінде ұзақ мерзімді гемодинамикалық зерттеу. 535–541; Omvik және Lund-Johansen. Жеңіл эссенциалды гипертония кезінде ұзақ мерзімді натрийді шектеудің тыныштықта және жаттығу кезіндегі гемодинамикалық әсерлері. 71–74.
Bagrov, Y. Y., және басқалар. 2005. Маринобуфагенин, альфа-1 Na/K-АТФазаның эндогенді тежегіші, қант диабеті патогенезіндегі жаңа фактор болып табылады. Dokl Biol Sci 404: 333–337; Bagrov, Y. Y., және басқалар. 2005. Эксперименталды қант диабетіндегі эндогенді дигиталис тәрізді лигандтар және Na/K-АТФаза тежелуі. Front Biosci 10: 2257–2262.
Bagrov, Y. Y., және басқалар. 2007. Эндогенді натрий сорғысының тежегіштері, қант диабеті және преэклампсия. Pathophysiol 14(3–4): 147–151.
DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, және S. C. Lucan. Қосылған фруктоза: 2-типті қант диабетінің және оның салдарының негізгі қозғаушы күші. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.
Johnson, R. J., және басқалар. 2007. Гипертония, семіздік және метаболикалық синдром, қант диабеті, бүйрек ауруы және жүрек-қан тамырлары аурулары эпидемиясындағы қанттың (фруктозаның) ықтимал рөлі. Am J Clin Nutr 86(4): 899–906; Bes-Rastrollo, M., және басқалар. 2013. Қант қосылған сусындар мен салмақ қосу арасындағы байланысқа қатысты қаржылық мүдделер қақтығысы және есеп берудегі біржақтылық: жүйелі шолулардың жүйелі шолуы. PLoS Med 10(12): e1001578; талқылау e1001578; Nakayama, T., және басқалар. 2010. Тағамдық фруктоза қалыпты егеуқұйрық бүйрегінде тубулоинтерстициалды зақымдануды тудырады. Am J Physiol Renal Physiol 298(3): F712–F720; Cirillo, P., және басқалар. 2009. Фруктозаның кетогексокиназаға тәуелді метаболизмі проксимальды түтікше жасушаларында қабынуға қарсы медиаторларды индукциялайды. J Am Soc Nephrol 20(3): 545–553.
DiNicolantonio, O’Keefe, және Lucan. Қосылған фруктоза: 2-типті қант диабетінің және оның салдарының негізгі қозғаушы күші. 372–381; Basu, S., және басқалар. 2013. Қанттың популяция деңгейіндегі қант диабетінің таралуына қатынасы: қайталанатын көлденең қима деректерінің эконометрикалық талдауы. PLoS One 8(2): e57873; Reiser, S., және басқалар. 1981. Сахарозаның үш түрлі деңгейімен қоректенген гиперинсулинемиялық субъектілердегі сарысу инсулині және глюкоза. Am J Clin Nutr 34(11): 2348–2358.
Reiser. Сахарозаның үш түрлі деңгейімен қоректенген гиперинсулинемиялық субъектілердегі сарысу инсулині және глюкоза. 2348–2358.
McCarty. Маринобуфагенин коронарлық микротамырлы эндотелийдің қорғаныс қызметін бұзу арқылы тұзды диеталардың сол жақ қарынша гипертрофиясына әсерін тигізуі мүмкін. 854–863.
Giampietro, O., және басқалар. 1988. Инсулинге тәуелді қант диабетімен ауыратын науқастарда дигиталис тәрізді иммунореактивті заттың зәрмен шығарылуының жоғарылауы: гипертониямен байланыс бар ма? Clin Chem 34(12): 2418–2422.
Weidmann, P., және B. N. Trost. 1985. Қант диабетімен байланысты гипертонияның патогенезі және емі. Horm Metab Res Suppl 15: 51–58; Christlieb, A. R., және басқалар. 1985. Инсулин гипертония мен семіздік арасындағы байланыс па? Hypertension 7(6 Pt 2): II54–II57.
Weidmann, P., C. Beretta-Piccoli, және B. N. Trost. Қант диабетімен қатар жүретін гипертониядағы прессорлық факторлар және жауап беру қабілеті. Hypertension 7(6 Pt 2): II33–II42; O’Hare, J. A., және басқалар. 1985. Нефропатиясы бар және жоқ гипертониялық диабеттік науқастардағы алмасатын натрий және ренин. Hypertension 7(6 Pt 2): II43–II48; Feldt-Rasmussen, B., және басқалар. 1987. 1-типті (инсулинге тәуелді) қант диабетіндегі ангиотензин, альдостерон және катехоламиндерден тәуелсіз қан қысымының өзгеру патогенезіндегі натрийдің орталық рөлі. Diabetologia 30(8): 610–617.
DeFronzo, R. A. 1981. Инсулиннің бүйректегі натрий метаболизміне әсері. Клиникалық салдары бар шолу. Diabetologia 21(3): 165–171; Vierhapper, H. 1985. Экзогенді инсулиннің сау және диабеттік субъектілердегі қан қысымын реттеуге әсері. Hypertension 7(6 Pt 2): II49–II53.
Johansen, K., және A. P. Hansen. 1969. Жасөспірім диабетиктердегі сарысу өсу гормонының жоғары 24 сағаттық деңгейі. BMJ 2(5653): 356–357.
Giampietro. Инсулинге тәуелді қант диабетімен ауыратын науқастарда дигиталис тәрізді иммунореактивті заттың зәрмен шығарылуының жоғарылауы: гипертониямен байланыс бар ма? 2418–2422; Deray, G., және басқалар. 1987. Акромегалиямен ауыратын науқастардың плазмасында эндогенді дигиталис тәрізді фактордың болуының дәлелі. N Engl J Med 316(10): 575–580.
Greene, D. A., S. A. Lattimer, және A. A. Sima. 1987. Диабеттік асқынулардың патогенезіндегі сорбитол, фосфоинозитидтер және натрий-калий-АТФаза. N Engl J Med 316(10): 599–606; Das, P. K., және басқалар. 1976. Стрептозотоцин индукциялаған қант диабеті бар егеуқұйрықтардың шонданай нервтеріндегі уабаинге сезімтал, натрий-калий АТФаза белсенділігінің төмендеуі. Exp Neurol 53(1): 285–288; Pierce, G. N., және N. S. Dhalla. 1983. Диабеттік егеуқұйрық жүрегіндегі сарколеммалық Na+-K+-АТФаза белсенділігі. Am J Physiol 245(3): C241–C247; Finotti, P., және P. Palatini. 1986. 1-типті (инсулинге тәуелді) диабеттік субъектілерде эритроцит (Na+-K+)АТФаза белсенділігінің төмендеуі және оның гомологиялық плазмамен белсендірілуі. Diabetologia 29(9): 623–628.
Jakobsen, J., G. M. Knudsen, және M. Juhler. Стрептозотоцин-диабеттік егеуқұйрықтардағы қан-ми тосқауылының катион өткізгіштігі. Diabetologia 30(6): 409–413; Moore, R. D. 1993. The High Blood Pressure Solution. Rochester, VT: Healing Arts Press.
Ng, L. L., M. Harker, және E. D. Abel. 1989. Артық салмағы бар және арық гипертониктердегі лейкоцит натрий құрамы және натрий сорғысының белсенділігі. Clin Endocrinol (Oxf) 30(2): 191–200.
Ferrannini, E., және басқалар. 1989. Гипертония: метаболикалық бұзылыс па? Diabetes Metab 15(5 Pt 2): 284–291; Ferrannini, E., және басқалар. 1987. Эссенциалды гипертониядағы инсулинге төзімділік. N Engl J Med 317(6): 350–357; Reaven, G. M., және B. B. Hoffman. 1987. Гипертонияның этиологиясы мен ағымындағы инсулиннің рөлі? Lancet 2(8556): 435–437.
Cambien, F., және басқалар. 1987. Дене салмағы, қан қысымы, глюкоза және липидтер. Плазма инсулині олардың қарым-қатынасын түсіндіре ме? Arteriosclerosis 7(2): 197–202.
Christlieb. Инсулин гипертония мен семіздік арасындағы байланыс па? II54–II57; Vasdev, S., және J. Stuckless. 2010. Эссенциалды гипертониядағы метилглиоксальдың рөлі. Int J Angiol 19(2): e58–e65.
Ferrannini. Эссенциалды гипертониядағы инсулинге төзімділік. 350–357.
Yudkin, J. 1972. Сахароза және жүрек-қан тамырлары аурулары. Proc Nutr Soc 31(3): 331–337; Macdonald, I. 1971. Приматтардағы липидтер метаболизміне тағамдық көмірсулардың әсері. Proc Nutr Soc 30(3): 277–282.
Feldman, R. D., A. G. Logan, және N. D. Schmidt. 1996. Тағамдық тұзды шектеу тамырлық инсулинге төзімділікті арттырады. Clin Pharmacol Ther 60(4): 444–451; Feldman, R. D., және N. D. Schmidt. 1999. Тағамдық тұзды орташа шектеу тамырлық және жүйелік инсулинге төзімділікті арттырады. Am J Hypertens 12(6): 643–647.
Yudkin, J., V. V. Kakkar, және S. Szanto. 1969. Перифериялық тамыр аурулары бар және жоқ ерлердегі қантты тұтыну, сарысу инсулині және тромбоциттердің жабысқақтығы. Postgrad Med J 45(527): 608–611.
Pazarloglou, M., және басқалар. 2007. Гипертониялық тұлғалардың қан қысымы қалыпты ұрпақтарындағы инсулинге төзімділік пен натрийге сезімталдықты бағалау. Am J Kidney Dis 49(4): 540–546.

Сонда.

Falkner, B., және басқалар. 1990. Жас қара нәсілді ерлердегі инсулинге төзімділік және қан қысымы. Hypertension 16(6): 706–711.
Pazarloglou. Гипертониялық тұлғалардың қан қысымы қалыпты ұрпақтарындағы инсулинге төзімділік пен натрийге сезімталдықты бағалау. 540–546.
Reaven, G. M., H. Lithell, және L. Landsberg. 1996. Гипертония және онымен байланысты метаболикалық ауытқулар — инсулинге төзімділік пен симпатоадреналды жүйенің рөлі. N Engl J Med 334(6): 374–381; Scaglione, R., және басқалар. 1995. Орталық семіздік және гипертония: бүйрек гемодинамикасы мен қызметінің патофизиологиялық рөлі. Int J Obes Relat Metab Disord 19(6): 403–409.
Sharma, A. M., және басқалар. 1991. Жас, қан қысымы қалыпты субъектілердегі тұзға сезімталдық пероральды глюкозаға гиперинсулинемиялық реакциямен байланысты. J Hypertens 9(4): 329–335; Zavaroni, I., және басқалар. 1995. Гипертониямен ауыратын науқастардағы тұзға сезімталдық пен инсулин концентрациясы арасындағы байланыс. Am J Hypertens 8(8): 855–858; Fuenmayor, N., E. Moreira, және L. X. Cubeddu. 1998. Тұзға сезімталдық эссенциалды гипертониядағы инсулинге төзімділікпен байланысты. Am J Hypertens 11(4 Pt 1): 397–402; Bigazzi, R., және басқалар. 1996. Эссенциалды гипертониясы бар тұзға сезімтал науқастардағы жүрек-қан тамырлары қауіп факторларының кластерленуі: инсулиннің рөлі. Am J Hypertens 9(1): 24–32.
Hoffmann, I. S., A. B. Alfieri, және L. X. Cubeddu. 2007. Семіздікке шалдыққан тұзға сезімтал испандықтардағы өмір салтын өзгерту мен метформиннің тұзға сезімталдық пен азот оксидінің метаболизміне әсері. J Hum Hypertens 21(7): 571–578.
Rocchini, A. P., және басқалар. 1989. Семіздікке шалдыққан жасөспірімдерде салмақ жоғалтудың қан қысымының натрийге сезімталдығына әсері. N Engl J Med 321(9): 580–585.
Muntzel, M. S., I. Hamidou, және S. Barrett. 1999. Метформин спонтанды гипертониялық егеуқұйрықтардағы тұз индукциялаған гипертонияны бәсеңдетеді. Hypertension 33(5): 1135–1140.
Muntzel, M. S., B. Nyeduala, және S. Barrett. 1999. Жоғары тағамдық тұз метформинге жедел депрессорлық реакцияларды күшейтеді. Am J Hypertens 12(12 Pt 1–2): 1256–1259.
Tuck, M. L., және басқалар. 1981. Семіздікке шалдыққан науқастарда салмақ азайтудың қан қысымына, плазма ренинінің белсенділігіне және плазма альдостеронының деңгейіне әсері. N Engl J Med 304(16): 930–933.
Whitworth, J. A., және басқалар. 1995. Адамдардағы кортизол индукциялаған гипертония механизмдері. Steroids 60(1): 76–80.
Bruckdorfer, K. R., және басқалар. 1974. Әртүрлі көмірсулары бар диеталармен қоректенген егеуқұйрықтардағы плазма липидтері, қанттар, инсулин және кортикостерон концентрацияларының тәуліктік өзгерістері. Horm Metab Res 6(2): 99–106; Cawley, N. X. 2012. Қант қантты жасайды: гипоталамус-бүйрек үсті безі-кортикостерон тізбегі арқылы фруктозамен іске қосылатын глюконеогенез. Endocrinology 153(8): 3561–3563; Kovacevic, S., және басқалар. 2014. Ұрғашы егеуқұйрықтардың висцералды май тініндегі тағамдық фруктозаға байланысты семіздік және глюкокортикоидты рецепторлардың қызметі. Eur J Nutr 53(6): 1409–1420; Bursac, B. N., және басқалар. 2013. Фруктозаны тұтыну егеуқұйрықтың висцералды май тінінде глюкокортикоидтардың әсерін күшейтеді. J Nutr Biochem 24(6): 1166–1172; London, E., және T. W. Castonguay. Жоғары фруктозалы диеталар 24 сағаттық әсер ету кезінде егеуқұйрықтардың бауырында және висцералды майында 11-бета-гидроксистероид дегидрогеназа 1-түрін арттырады. Obesity (Silver Spring) 19(5): 925–932.
Bruckdorfer. Әртүрлі көмірсулары бар диеталармен қоректенген егеуқұйрықтардағы плазма липидтері, қанттар, инсулин және кортикостерон концентрацияларының тәуліктік өзгерістері. 99–106.
Perera, G. A. 1950. Бүйрек үсті безінің қыртысы және гипертония. Bull N Y Acad Med 26(2): 75–92; Perera, G. A., және D. W. Blood. 1947. Натрий хлоридінің гипертонияға қатынасы. J Clin Invest 26(6): 1109–1118.
Cawley. Қант қантты жасайды: гипоталамус-бүйрек үсті безі-кортикостерон тізбегі арқылы фруктозамен іске қосылатын глюконеогенез. 3561–3563.
Lanaspa, M. A., және басқалар. 2014. Эндогенді фруктоза өндірісі және фруктокиназаның белсендірілуі диабеттік нефропатиядағы бүйрек зақымдануына делдал болады. J Am Soc Nephrol 25(11): 2526–2538; Tang, W. H., K. A. Martin, және J. Hwa. 2012. Альдоза редуктаза, тотығу стресі және қант диабеті. Front Pharmacol 3: 87.
Perera және Blood. Натрий хлоридінің гипертонияға қатынасы. 1109–1118.
Denton, D. 1982. The Hunger for Salt: An Anthropological, Physiological and Medical Analysis. New York: Springer-Verlag.
McCarty, M. F., және J. J. DiNicolantonio. 2014. Органикалық жолмен өсірілген тағамдар кәдімгі жолмен өсірілген тағамдарға қарағанда қауіпсіз және пайдалы ма? Br J Nutr 112(10): 1589–1591.
Yamagishi, K., және басқалар. 2010. Жапондардағы қаныққан май қышқылдарын тағамдық тұтыну және жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім-жітім: Қатерлі ісік қаупін бағалау бойынша Жапония бірлескен когорталық зерттеуі (JACC) зерттеуі. Am J Clin Nutr 92(4): 759–765.
Sasaki. Жоғары қан қысымы және жапондардың тұзды тұтынуы. 313–324.
Timio, M. Оқшауланған ордендегі монах әйелдердің қан қысымының тренді және жүрек-қан тамырлары оқиғалары: 30 жылдық бақылау зерттеуі. 81–87.
Heaney. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. 63–66; Hollenberg, N. K., және басқалар. 1997. Панамалық Куна халқындағы қартаю, аккультурация, тұзды тұтыну және гипертония. Hypertension 29(1 Pt 2): 171–176.
Rouse, I. L., B. K. Armstrong, және L. J. Beilin. Екі діни популяциядағы қан қысымының диета мен өмір салтына қатынасы. J Hypertens 1(1): 65–71.
Gleibermann, L. 1973. Адам популяцияларындағы қан қысымы және тағамдық тұз. Ecol Food Nutr 2(2): 143–156.

Сонда.

Сонда.

Gleibermann. Адам популяцияларындағы қан қысымы және тағамдық тұз. 143–156; http://goafrica.about.com/od/Best-Time-to-Visit-Africa/a/Rainy-Seasons-And-Dry-Seasons-In-Africa.htm.
Gleibermann. Адам популяцияларындағы қан қысымы және тағамдық тұз. 143–156.
Kawasaki, T., және басқалар. 1993. Қан қысымы төмен непалдық популяциядағы тұзды жоғары тұтынуды зерттеу. J Hum Hypertens 7(2): 131–140.
Gleibermann. Адам популяцияларындағы қан қысымы және тағамдық тұз. 143–156.

Сонда.

Sasaki, N. 1962. Жоғары қан қысымы және жапондардың тұзды тұтынуы. Jpn Heart J 3: 313–324.
Gleibermann. Адам популяцияларындағы қан қысымы және тағамдық тұз. 143–156.

Сонда.

Swales, J. D. 1980. Тағамдық тұз және гипертония. Lancet 1(8179): 1177–1179; Henry, J. P., және J. C. Cassel. Эссенциалды гипертониядағы психоәлеуметтік факторлар. Соңғы эпидемиологиялық және жануарларға жасалған эксперименттік дәлелдер. Am J Epidemiol 90(3): 171–200.
Sasaki. Жоғары қан қысымы және жапондардың тұзды тұтынуы. 313–324.
Iimura, O., және басқалар. 1981. Эссенциалды гипертониясы бар науқастарда калийді жоғары тұтынудың гипотензивті әсерін зерттеу. Clin Sci (Lond) 61(Suppl 7): 77s–80s.
Rouse, Armstrong, және Beilin. Екі діни популяциядағы қан қысымының диета мен өмір салтына қатынасы. 65–71.
Moore. The High Blood Pressure Solution.
DiNicolantonio, J. J., S. C. Lucan, және J. H. O’Keefe. 2016. Қаныққан май және қанттың жүректің ишемиялық ауруына қатысты дәлелдері. Prog Cardiovasc Dis 58(5): 464–472.
http://www.iom.edu/Reports/2013/Sodium-Intake-in-Populations-Assessment-of-Evidence/Report-Brief051413.aspx [веб-сайт қолжетімсіз].
Heaney. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. 63–66.
Catanozi, S., және басқалар. 2003. Тағамдық натрий хлоридін шектеу қолқа қабырғасында липидтердің жиналуын күшейтеді және LDL рецепторлары нокаутқа ұшыраған тышқандарда плазма липидтерінің концентрациясын арттырады. J Lipid Res 44(4): 727–732; Ivanovski, O., және басқалар. 2005. Тағамдық тұзды шектеу аполипопротеин Е тапшылығы бар тышқандарда атеросклерозды тездетеді. Atherosclerosis 180(2): 271–276.
Nakandakare, E. R., және басқалар. 2008. Тағамдық тұзды шектеу гипертониялық науқастарда плазма липопротеині мен қабыну маркерлерінің концентрациясын арттырады. Atherosclerosis 200(2): 410–416.
Dzau, V. J. 1988. Атерогенездегі гипертония мен гиперхолестеринемияның өзара әрекеттесу механизмі: гипертонияға қарсы агенттердің әсері. Am Heart J 116(6 Pt 2): 1725–1728; Leren, T. P. 1985. Доксазозин тығыздығы төмен липопротеин рецепторларының белсенділігін арттырады. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 56(3): 269–272.
Masugi, F., және басқалар. 1988. Эссенциалды гипертониясы бар науқастарда натрий жүктемесі және натрийдің азаюы кезіндегі плазма липидтері мен зәр қышқылының өзгеруі. J Hum Hypertens 1(4): 293–298.
Harsha, D. W., және басқалар. 2004. Тағамдық натрийді тұтынудың қан липидтеріне әсері: DASH-натрий сынағының нәтижелері. Hypertension 43(2): 393–398.
Krikken, J. A., және басқалар. 2012. Қысқа мерзімді тағамдық натрийді шектеу сау жас ерлерде HDL холестеринін, аполипопротеин A-I және жоғары молекулалық салмақтағы адипонектинді төмендетеді: бүйрек гемодинамикасымен және RAAS белсендірілуімен байланыстар. Nutr Metab Cardiovasc Dis 22(1): 35–41.
Graudal, N. A., T. Hubeck-Graudal, және G. Jurgens. 2011. Төмен натрийлі диетаның жоғары натрийлі диетаға қарсы қан қысымына, ренинге, альдостеронға, катехоламиндерге, холестеринге және триглицеридке әсері. Cochrane Database Syst Rev (11): Cd004022.
Weder, A. B., және B. M. Egan. 1991. Тағамдық тұзды шектеудің жүрек-қан тамырлары қауіп факторларына ықтимал зиянды әсері. Klin Wochenschr 69(Suppl 25): 45–50.
Rillaerts, E., және басқалар. 1989. Адам семіздігіндегі қанның тұтқырлығы: глюкозаға төзімділік пен инсулин мәртебесіне қатынасы. Int J Obes 13(6): 739–745.
Overlack. Қан қысымы қалыпты субъектілерде тұзды әртүрлі мөлшерде қабылдауға әртүрлі гемодинамикалық және гормоналды реакциялар. 331–338; Dimsdale, J. E., және басқалар. 1990. Тұзға сезімталдықты болжау. Am J Hypertens 3(6 Pt 1): 429–435.
Graudal, Hubeck-Graudal, және Jurgens. Төмен натрийлі диетаның жоғары натрийлі диетаға қарсы қан қысымына, ренинге, альдостеронға, катехоламиндерге, холестеринге және триглицеридке әсері. Cd004022.
Weder және Egan. Тағамдық тұзды шектеудің жүрек-қан тамырлары қауіп факторларына ықтимал зиянды әсері. 45–50.

Сонда.

Alderman, M. H., және басқалар. 1995. Төмен зәр натрийі ем қабылдап жүрген гипертониялық ерлерде миокард инфарктісі қаупінің жоғарылауымен байланысты. Hypertension 25(6): 1144–1152.
Stolarz-Skrzypek, K., және басқалар. 2011. Өлімге әкелетін және әкелмейтін нәтижелер, гипертонияның жиілігі және зәрмен натрий шығаруға байланысты қан қысымының өзгеруі. JAMA 305(17): 1777–1785.
O’Donnell, M., және басқалар. 2014. Зәрмен натрий және калий шығару, өлім-жітім және жүрек-қан тамырлары оқиғалары. N Engl J Med 371(7): 612–623.
Graudal, N., және басқалар. 2014. Әдеттегі натрийді тұтынумен салыстырғанда, төмен және шамадан тыс натрийлі диеталар өлім-жітімнің жоғарылауымен байланысты: мета-талдау. Am J Hypertens 27(9): 1129–1137.

5-ТАРАУ: БІЗ ІШТЕЙ АШТЫҚТАМЫЗ

http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_09_10/obesity_adult_09_10.htm.
Lucan, S. C., және J. J. DiNicolantonio. 2015. Семіздік және онымен байланысты аурулар туралы калорияға бағытталған ойлау қоғамдық денсаулық сақтауды қалай адастыруы және зиян тигізуі мүмкін. Балама жол. Public Health Nutr 18(4): 571–581; Bray, G. A., S. J. Nielsen, және B. M. Popkin. 2004. Сусындардағы жоғары фруктозалы жүгері шәрбатын тұтыну семіздік эпидемиясында рөл атқаруы мүмкін. Am J Clin Nutr 79(4): 537–543; DiNicolantonio, J. J. 2014. Қаныққан майларды көмірсулармен немесе Ω-6 полиқанықпаған майлармен алмастырудың кардиометаболикалық салдары: диеталық нұсқаулықтар қателесті ме? Open Heart 1: e000032. doi:10.1136/openhrt-2013-000032.
Taubes, G. 2007. Good Calories, Bad Calories. New York: Knopf; Prada, P. O., және басқалар. 2005. Тұзды аз тұтыну егеуқұйрық тіндерінде инсулин сигналдарын, JNK белсенділігін және IRS-1ser307 фосфорлануын модуляциялайды. J Endocrinol 185(3): 429–437; Garg, R., және басқалар. 2011. Тұзы аз диета сау субъектілерде инсулинге төзімділікті арттырады. Metabolism 60(7): 965–968.
Weidemann, B. J., және басқалар. 2015. Тағамдық натрий ренин-ангиотензин жүйесі арқылы ас қорыту тиімділігін басады. Sci Rep 5: 11123.
Taubes. Good Calories, Bad Calories.
Gupta, N., K. K. Jani, және N. Gupta. 2011. Гипертония: тұзды шектеу, натрий гомеостазы және басқа иондар. Indian J Med Sci 65(3): 121–132.
Taubes. Good Calories, Bad Calories.
Lustig, R. H. 2011. Краниофарингиомадан кейінгі гипоталамустық семіздік: механизмдері, диагностикасы және емі. Front Endocrinol 2: 60.
Taubes. Good Calories, Bad Calories.
Prada. Тұзды аз тұтыну егеуқұйрық тіндерінде инсулин сигналдарын, JNK белсенділігін және IRS-1ser307 фосфорлануын модуляциялайды. 429–437; Leandro, S. M., және басқалар. 2008. Жүктілік кезінде тұзды шектеуге жауап ретінде туу салмағының төмен болуы жатыр-плацентарлық қан ағымының немесе плацентарлық және перифериялық ренин-ангиотензин жүйесінің өзгеруіне байланысты емес. Physiol Behav 95(1–2): 145–151; Lopes, K. L., және басқалар. 2008. Перинаталды тұзды шектеу: ересек ұрғашы Вистар егеуқұйрықтарындағы семіздік индекстерін бағдарламалаудың жаңа жолы. Life Sci 82(13–14): 728–732; Vidonho, A. F., Jr., және басқалар. 2004. Перинаталды тұзды шектеу: ересек Вистар егеуқұйрықтарындағы инсулинге төзімділік пен дислипидемияны бағдарламалаудың жаңа жолы. Pediatr Res 56(6): 842–848.
Wilcox, G. 2005. Инсулин және инсулинге төзімділік. Clin Biochem Rev 26(2): 19–39; http://www.news-medical.net/health/Insulin-Resistance-Diagnosis.aspx; Wu, T., және басқалар. 2002. Сарысудағы C-реактивті ақуыздың аш қарынға инсулинмен, глюкозамен және гликозилденген гемоглобинмен байланысы: Үшінші ұлттық денсаулық және тамақтану сараптамасы, 1988–1994. Am J Epidemiol 155(1): 65–71; Palaniappan, L. P., M. R. Carnethon, және S. P. Fortmann. Этнос, BMI және аш қарынға инсулин арасындағы қатынастағы гетерогенділік. Diabetes Care 25(8): 1351–1357; Lindeberg, S., және басқалар. 1999. Дәстүрлі Тынық мұхиты аралдарының тұрғындарындағы төмен сарысу инсулині — Китава зерттеуі. Metabolism 48(10): 1216–1219; Lindgarde, F., және басқалар. 2004. Эквадорлық Амазонкадағы Шуар әйелдерінің дәстүрлі және ауылшаруашылық өмір салты: лептин деңгейіне әсері. Metabolism 53(10): 1355–1358.
Patel, S. M., және басқалар. 2015. Тағамдық натрийді азайту аш қарынға балалар мен ересектердегі айналымдағы глюкоза концентрациясына әсер етпейді: жүйелі шолу және мета-талдау нәтижелері. J Nutr 145(3): 505–513.
Egan, B. M., K. Stepniakowski, және P. Nazzaro. 1994. Инсулин деңгейлері семіздікке шалдыққан тұзға сезімтал және тұзға төзімді гипертониялық субъектілерде ұқсас. Hypertension 23(1 Suppl): I1–I7; Egan, B. M., және K. Stepniakowski. 1993. Жеңіл жүйелік гипертониясы бар семіз жас ерлердегі тұзды қатаң шектеуге гиперинсулинемиялық реакцияға эналаприлдің әсері. Am J Cardiol 72(1): 53–57; Egan, B. M., және K. T. Stepniakowski. 1997. Қауіп факторлары кластерленген субъектілердегі қысқа мерзімді, өте төмен тұзды диеталардың жағымсыз әсерлері. Am J Clin Nutr 65(2 Suppl): 671s–677s.
Iwaoka, T., және басқалар. 1988. Төмен және жоғары NaCl диеталарының пероральды глюкозаға төзімділікке әсері. Klin Wochenschr 66(16): 724–728.
Egan, B. M., K. Stepniakowski, және T. L. Goodfriend. 1994. Қауіп факторлары кластерленген субъектілерде ренин мен альдостерон жоғары және тұзды шектеудің гиперинсулинемиялық әсері күштірек. Am J Hypertens 7(10 Pt 1): 886–893.
Egan және Stepniakowski. Қауіп факторлары кластерленген субъектілердегі қысқа мерзімді, өте төмен тұзды диеталардың жағымсыз әсерлері. 671s–677s.

Сонда.

Egan, B. M., және D. T. Lackland. 2000. Өте төмен тұзды диеталардың биохимиялық және метаболикалық әсерлері. Am J Med Sci 320(4): 233–239.
Ruppert, M., және басқалар. 1991. Қысқа мерзімді тағамдық натрийді шектеу тұзға сезімтал және тұзға төзімді қан қысымы қалыпты ересектерде сарысу липидтері мен инсулинді арттырады. Klin Wochenschr 69(Suppl 25): 51–57.
Patel. Тағамдық натрийді азайту аш қарынға балалар мен ересектердегі айналымдағы глюкоза концентрациясына әсер етпейді: жүйелі шолу және мета-талдау нәтижелері. 505–513; Egan, Stepniakowski, және Nazzaro. Инсулин деңгейлері семіздікке шалдыққан тұзға сезімтал және тұзға төзімді гипертониялық субъектілерде ұқсас. I1–I7; Egan және Stepniakowski. Жеңіл жүйелік гипертониясы бар семіз жас ерлердегі тұзды қатаң шектеуге гиперинсулинемиялық реакцияға эналаприлдің әсері. 53–57.
Egan, B. M., және басқалар. 1991. Ерлердегі тағамдық NaCl-ді қысқа мерзімді шектеудің нейрогуморалды және метаболикалық әсерлері. Тұзға сезімталдық мәртебесіне қатысы. Am J Hypertens 4(5 Pt 1): 416–421.
Prada, P., және басқалар. 2000. Емшектен шығарғаннан ересектікке дейінгі жоғары немесе төмен тұзды диета: Вистар егеуқұйрықтарындағы инсулинге сезімталдыққа әсері. Hypertension 35(1 Pt 2): 424–429.
Okamoto, M. M., және басқалар. 2004. Тағамдық натрийді тұтынудағы өзгерістер GLUT4 генінің экспрессиясын және инсулин сигналдарының ерте кезеңдерін модуляциялайды. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286(4): R779–R785.
Iwaoka. Төмен және жоғары NaCl диеталарының пероральды глюкозаға төзімділікке әсері. 724–728; Ruppert. Қысқа мерзімді тағамдық натрийді шектеу тұзға сезімтал және тұзға төзімді қан қысымы қалыпты ересектерде сарысу липидтері мен инсулинді арттырады. 51–57; Sharma, A. M., және басқалар. 1990. Тағамдық натрийді шектеу: плазма липидтеріне жағымсыз әсер. Klin Wochenschr 68(13): 664–668.
Prada. Емшектен шығарғаннан ересектікке дейінгі жоғары немесе төмен тұзды диета: Вистар егеуқұйрықтарындағы инсулинге сезімталдыққа әсері. 424–429.
Xavier, A. R., және басқалар. 2003. Тағамдық натрийді шектеу егеуқұйрықтың май тініндегі және бауыр липогенезіндегі жасқа байланысты өзгерістерді күшейтеді. Metabolism 52(8): 1072–1077.
Ames, R. P. 2001. Гипертония және қант диабеті бар науқастарда натрий қоспасының глюкозаға төзімділік пен инсулин концентрациясына әсері. Am J Hypertens 14(7 Pt 1): 653–659.
McCarty, M. F. 2004. Жоғары симпатикалық белсенділік адипоциттердегі альфа-1 адренергиялық рецепторларды белсендіру арқылы инсулинге төзімділік синдромын дамытуы мүмкін. Med Hypotheses 62(5): 830–838.
Сонда; Pollare, T., H. Lithell, және C. Berne. 1989. Гипертониямен ауыратын науқастардағы глюкоза және липидтер метаболизміне гидрохлоротиазид пен каптоприлдің әсерін салыстыру. N Engl J Med 321(13): 868–873.
DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, және S. C. Lucan. Қосылған фруктоза: 2-типті қант диабетінің және оның салдарының негізгі қозғаушы күші. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.
Lustig, R. H. 2010. Фруктоза: этанолмен метаболикалық, гедоникалық және қоғамдық параллельдер. J Am Diet Assoc 110(9): 1307–1321.
Bursac, B. N., және басқалар. 2014. Жоғары фруктозалы диета еркек егеуқұйрықтарда висцералды семіздікке және гипоталамустық лептинге төзімділікке әкеледі — глюкокортикоидтар рөл атқара ма? J Nutr Biochem 25(4): 446–455.
Lim, J. S., және басқалар. 2010. NAFLD және метаболикалық синдром патогенезіндегі фруктозаның рөлі. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 7(5): 251–264; Abdelmalek, M. F., және басқалар. 2012. Жоғары тағамдық фруктоза 2-типті қант диабеті бар семіз адамдарда бауыр аденозинтрифосфат гомеостазының бұзылуымен байланысты. Hepatology 56(3): 952–960.
Palmer, B. F., және D. J. Clegg. 2015. Қант диабетімен ауыратын науқастардағы электролиттік және қышқыл-негіздік бұзылыстар. N Engl J Med 373(6): 548–559.

6-ТАРАУ: КРИСТАЛДЫ ОҢАЛТУ: ҚАНТҚА ТӘУЕЛДІЛІКТІ ЖЕҢУ ҮШІН ТҰЗҒА ДЕГЕН ҚҰМАРЛЫҚТЫ ПАЙДАЛАНУ

https://books.google.com/books?id=WuMRAAAAYAAJ&pg=PA364&dq=Lapicque+salt&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEw3BLAQ6AEIKDAC#v=onepage&q=Lapicque&f=false.
https://books.google.com/books?id=NIdYAAAAMAAJ&pg=PA441&lpg=PA441&dq=m.+lapicque+salt&source=bl&otsA&sig=4QvD1iNRHZ3xXEonXtoZU04VH_8&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjMgZvu6.
Dorhout Mees, E. J., және T. Thien. 2008. Ғылымнан тыс: тұз пікірталасы. Neth J Med 66(10): 404–407.
Meneely, G. R., және H. D. Battarbee. 1976. Жоғары натрий-төмен калий ортасы және гипертония. Am J Cardiol 38(6): 768–785.

Сонда.

Ghooi, R. B., V. V. Valanju, және M. G. Rajarshi. 1993. Гипертония кезіндегі тұзды шектеу. Med Hypotheses 41(2): 137–140.
Denton, D. 1982. The Hunger for Salt: An Anthropological, Physiological and Medical Analysis. New York: Springer-Verlag; Ghooi, Valanju, және Rajarshi. Гипертония кезіндегі тұзды шектеу. 137–140.
Folkow, B. 2003. [Тұз және қан қысымы — жүз жылдық дау сүйегі]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Швед тіліндегі мақала]; Wald, N., және M. Leshem. 2003. Тұз NaCl дозасына және тер жоғалтуға байланысты жаттығудан кейін дәмге деген талғамды немесе жиіркенішті қалыптастырады. Appetite 40(3): 277–284; Leshem, M., A. Abutbul, және R. Eilon. 1999. Жаттығу адамдарда тұзға деген талғамды арттырады. Appetite 32(2): 251–260; Leshem, M., және J. Rudoy. 1997. Гемодиализ сорпадағы тұзға деген талғамды арттырады. Physiol Behav 61(1): 65–69.
DiNicolantonio, J. J., және S. C. Lucan. 2014. Қате ақ кристалдар: гипертония және кардиометаболикалық ауруларда этиологиялық фактор тұз емес, қант. Open Heart 1. doi:10.1136/openhrt-2014-000167.
Folkow. [Тұз және қан қысымы — жүз жылдық дау сүйегі]. 3142–3147.
Titze, J., және басқалар. 2016. Дене натрийіндегі ауытқуларды теңестіру. Nephrol Dial Transplant 31(7): 1078–1081.
Dahl, L. K. 2005. Эссенциалды гипертонияның дамуындағы тұзды тұтынудың ықтимал рөлі. 1960. Int J Epidemiol 34(5): 967–972; талқылау 972–974, 975–978.
Wassertheil-Smoller, S., және басқалар. 1992. Гипертонияға қарсы интервенциялар және басқару сынағы (TAIM) зерттеуі. Қан қысымына, жүрек-қан тамырлары қаупіне және өмір сапасына қатысты соңғы нәтижелер. Am J Hypertens 5(1): 37–44.
Heaney, R. P. 2015. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. Nutr Today 50(2): 63–66.
Clark, J. J., және I. L. Bernstein. 2006. Амфетамин мен тұз тәбеті арасындағы кросс-сенсибилизацияда D1 емес, D2 дофамин рецепторларының рөлі. Pharmacol Biochem Behav 83(2): 277–284; Robinson, T. E., және K. C. Berridge 1993. Есірткіге құмарлықтың нейрондық негізі: тәуелділіктің ынталандырушы-сенсибилизация теориясы. Brain Res Rev 18(3): 247–291; McCutcheon, B., және C. Levy. 1972. NaCl-мен марапатталатын тұтқаны басу мен натрий тапшылығының ұзақтығы арасындағы байланыс. Physiol Behav 8(4): 761–763.
Sakai, R. R., және басқалар. 1987. Тұз тәбеті егеуқұйрықта натрийдің сарқылуының бір алдыңғы эпизодымен күшейеді. Behav Neurosci 101(5): 724–731.
Denton, D. A., M. J. McKinley, және R. S. Weisinger. 1996. Дене сұйықтығын реттеудің гипоталамустық интеграциясы. Proc Natl Acad Sci U S A 93(14): 7397–7404; Liedtke, W. B., және басқалар. 2011. Тәуелділік гендерінің классикалық инстинкт, натрий тәбетінің пайда болуы мен қанағаттануына қызмет ететін гипоталамустық ген өзгерістеріне қатынасы. Proc Natl Acad Sci U S A 108(30): 12509–12514.
Robinson және Berridge. Есірткіге құмарлықтың нейрондық негізі: тәуелділіктің ынталандырушы-сенсибилизация теориясы. 247–291.
Clark және Bernstein. Амфетамин мен тұз тәбеті арасындағы кросс-сенсибилизацияда D1 емес, D2 дофамин рецепторларының рөлі. 277–284; Roitman, M. F., және басқалар. 2002. Тұз тәбетін индукциялау ядролық аккумбенстегі дендриттік морфологияны өзгертеді және егеуқұйрықтарды амфетаминге сезімтал етеді. J Neurosci 22(11): Rc225; Robinson, T. E., және B. Kolb. 1997. Амфетаминмен алдыңғы тәжірибе нәтижесінде ядролық аккумбенс пен префронтальды қыртыс нейрондарында пайда болған тұрақты құрылымдық модификациялар. J Neurosci 17(21): 8491–8497.
Clark, J. J., және I. L. Bernstein 2004. Амфетамин мен тұз тәбеті арасындағы өзара кросс-сенсибилизация. Pharmacol Biochem Behav 78(4): 691–698; Vanderschuren, L. J., және басқалар. 1999. Морфин немесе амфетаминге алдын ала әсер етуден кейінгі локомоторлық сенсибилизацияның ұзақ мерзімді көрінісіне делдал болатын дофаминергиялық механизмдер. Psychopharmacology (Berl) 143(3): 244–253.
Vanderschuren. Морфин немесе амфетаминге алдын ала әсер етуден кейінгі локомоторлық сенсибилизацияның ұзақ мерзімді көрінісіне делдал болатын дофаминергиялық механизмдер. 244–253.
Cocores, J. A., және M. S. Gold. 2009. Тұздалған тағамға тәуелділік гипотезасы артық тамақтану мен семіздік эпидемиясын түсіндіруі мүмкін. Med Hypotheses 73(6): 892–899.
Heaney. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. 63–66; Wald және Leshem. Тұз NaCl дозасына және тер жоғалтуға байланысты жаттығудан кейін дәмге деген талғамды немесе жиіркенішті қалыптастырады. 277–284.
Heaney. Натрий туралы ғылымның мәнін түсіну. 63–66.
http://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates.
Fessler, D. M. 2003. Тұз талғамының икемділігінің эволюциялық түсіндірмесі: кенеттен сусыздануға қарсы профилактика. Med Hypotheses 61(3): 412–415.

Сонда.

Shirazki, A., және басқалар. 2007. Ең төменгі жаңа туған нәресте сарысуындағы натрий туу салмағы төмен балалардағы натрийді тұтынуды болжайды. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 292(4): R1683–R1689.
Leshem, M. 2011. Төмен тағамдық натрий егеуқұйрықтарда мазасыздықты тудырады. Physiol Behav 103(5): 453–458.
http://www.medicalnewstoday.com/releases/141778.php.
Pines, K. L., және G. A. Perera. 1949. Гипертониялық тамыр ауруында натрий хлоридін шектеу. Med Clin North Am 33(3): 713–725.
Tryon, M. S., және басқалар. Қантты шамадан тыс тұтыну тастау қиын әдет болуы мүмкін: ми мен дене тұрғысынан көзқарас. J Clin Endocrinol Metab 100(6): 2239–2247; Tryon, M. S., және басқалар. 2013. Созылмалы стресс әсері мидың жоғары калориялы тағам сигналдарына реакциясына әсер етуі және семіздікке әкелетін тамақтану әдеттеріне бейімдеуі мүмкін. Physiol Behav 120: 233–242.
Yudkin, J. 2012. Pure, white and deadly: how sugar is killing us and what we can do to stop it. New York: Penguin.
DiNicolantonio, J. J., және S. C. Lucan. 2014. Қант маусымы: ол барлық жерде және тәуелділік тудырады. New York Times, 12 желтоқсан.

Сонда.

Newhauser, R. 2013. Джон Гауэрдің тәттіге құмарлығы. Rev Engl Stud 64(267): 752–769.
DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, және S. C. Lucan, Қосылған фруктоза: 2-типті қант диабетінің және оның салдарының негізгі қозғаушы күші. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.
Ahmed, S. H., K. Guillem, және Y. Vandaele. 2013. Қантқа тәуелділік: есірткі-қант аналогиясын шегіне жеткізу. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 16(4): 434–439.
DiNicolantonio және Lucan. Қант маусымы: ол барлық жерде және тәуелділік тудырады.
Avena, N. M., P. Rada, және B. G. Hoebel. 2008. Қантқа тәуелділіктің дәлелі: үзік-үзік, шамадан тыс қант қабылдаудың мінез-құлық және нейрохимиялық әсерлері. Neurosci Biobehav Rev 32(1): 20–39; Colantuoni, C., және басқалар. 2002. Үзік-үзік, шамадан тыс қант қабылдау эндогенді апиынға тәуелділікті тудыратынына дәлел. Obes Res 10(6): 478–488; Colantuoni, C., және басқалар. 2001. Шамадан тыс қант қабылдау мидағы дофамин және му-апиын рецепторларына байланысуды өзгертеді. Neuroreport 12(16): 3549–3552; Unterwald, E. M., J. Fillmore, және M. J. Kreek. 1996. Созылмалы қайталанатын кокаин енгізу дофамин D1 рецепторы арқылы жүзеге асатын сигналдық трансдукцияны арттырады. Eur J Pharmacol 318(1): 31–35; Vanderschuren, L. J., және P. W. Kalivas. 2000. Мінез-құлық сенсибилизациясының индукциясы мен көрінісіндегі дофаминергиялық және глутаматергиялық берілістегі өзгерістер: клиникаға дейінгі зерттеулерге сыни шолу. Psychopharmacology (Berl) 151(2–3): 99–120.
Bray, G. A., S. J. Nielsen, және B. M. Popkin. 2004. Сусындардағы жоғары фруктозалы жүгері шәрбатын тұтыну семіздік эпидемиясында рөл атқаруы мүмкін. Am J Clin Nutr 79(4): 537–543; Bursac, B. N., және басқалар. 2014. Жоғары фруктозалы диета еркек егеуқұйрықтарда висцералды семіздікке және гипоталамустық лептинге төзімділікке әкеледі — глюкокортикоидтар рөл атқара ма? J Nutr Biochem 25(4): 446–455; Shapiro, A., және басқалар. 2008. Фруктоза индукциялаған лептинге төзімділік кейінгі жоғары майлы тамақтануға жауап ретінде салмақ қосуды күшейтеді. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295(5): R1370–R1375; Shapiro, A., және басқалар. 2011. Май мөлшері жоғары болса да, қантсыз диета арқылы диета индукциялаған лептинге төзімділіктің алдын алу және қайтару. Br J Nutr 106(3): 390–397.
Taubes, G. 2007. Good Calories, Bad Calories. New York: Knopf.
DiNicolantonio және Lucan. Қант маусымы: ол барлық жерде және тәуелділік тудырады.

7-ТАРАУ: СІЗГЕ ШЫНЫМЕН ҚАНША ТҰЗ ҚАЖЕТ?

Simpson, F. O. 1990. Гипертонияға қатысты дене натрийін бақылау: Штраус тұжырымдамасын зерттеу. J Cardiovasc Pharmacol 16(Suppl 7): S27–S30.
Hollenberg, N. K. 1980. Натрий гомеостазының белгіленген нүктесі: артықшылық, тапшылық және олардың салдары. Kidney Int 17(4): 423–429.
Andrukhova, O., және басқалар. 2014. FGF23 бүйректегі натрийді өңдеуді және қан қысымын реттейді. EMBO Mol Med 6(6): 744–759.
Hollenberg. Натрий гомеостазының белгіленген нүктесі: артықшылық, тапшылық және олардың салдары. 423–429.

Сонда.

Strauss, M. B., және басқалар. 1958. Натрийдің артықшылығы мен тапшылығы: натрий шығарудың кинетикалық тұжырымдамасы. AMA Arch Intern Med 102(4): 527–536.
https://en.wikipedia.org/wiki/Intravascular_volume_status.
Peters, J. P. 1950. Натрий, су және ісіну. J Mt Sinai Hosp N Y 17(3): 159–175.
Gupta, N., K. K. Jani, және N. Gupta. 2011. Гипертония: тұзды шектеу, натрий гомеостазы және басқа иондар. Indian J Med Sci 65(3): 121–132.
Elkinton, J. R., T. S. Danowski, және A. W. Winkler. 1946. Тұздың сарқылуы және сусыздану кезіндегі гемодинамикалық өзгерістер. J Clin Invest 25: 120–129.

Сонда.

Gankam-Kengne, F., және басқалар. 2013. Жеңіл гипонатриемия амбулаториялық жағдайда өлім қаупінің жоғарылауымен байланысты. Kidney Int 83(4): 700–706.
AlZahrani, A., R. Sinnert, және J. Gernsheimer. 2013. Қартайған бүйректегі жедел бүйрек зақымдануы, натрий бұзылыстары және гиперкальциемия: шұғыл медицинадағы диагностикалық және терапиялық басқару стратегиялары. Clin Geriatr Med 29(1): 275–319.
Kovesdy, C. P., және басқалар. 2012. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі бар және жоқ созылмалы бүйрек ауруы бар науқастардағы гипонатриемия, гипернатриемия және өлім-жітім. Circulation 125(5): 677–684; Delin, K., және басқалар. 1984. Әртүрлі мықын ішегі резекциялары бар проктоколэктомия жасалған науқастарда натрий тепе-теңдігін реттейтін факторлар. Scand J Gastroenterol 19(2): 145–149.
Passare, G., және басқалар. 2004. Егде жастағы адамдардағы натрий және калий бұзылыстары: таралуы және есірткі қолданумен байланысы. Clin Drug Investig 24(9): 535–544.
Kovesdy. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі бар және жоқ созылмалы бүйрек ауруы бар науқастардағы гипонатриемия, гипернатриемия және өлім-жітім. 677–684.
Wannamethee, S. G., және басқалар. 2016. Егде жастағы ерлердегі жеңіл гипонатриемия, гипернатриемия және жүрек-қан тамырлары аурулары мен өлім-жітім: популяцияға негізделген когорталық зерттеу. Nutr Metab Cardiovasc Dis 26(1): 12–19.
AlZahrani, Sinnert, және Gernsheimer. Қартайған бүйректегі жедел бүйрек зақымдануы, натрий бұзылыстары және гиперкальциемия: шұғыл медицинадағы диагностикалық және терапиялық басқару стратегиялары. 275–319.
Kovesdy, C. P. 2012. Созылмалы бүйрек ауруындағы гипо- және гипернатриемияның маңызы. Nephrol Dial Transplant 27(3): 891–898.
AlZahrani, Sinnert, және Gernsheimer. Қартайған бүйректегі жедел бүйрек зақымдануы, натрий бұзылыстары және гиперкальциемия: шұғыл медицинадағы диагностикалық және терапиялық басқару стратегиялары. 275–319.
Bautista, A. A., J. E. Duya, және M. A. Sandoval. 2014. Гипотиреоз кезіндегі тұз жоғалтушы нефропатия. BMJ Case Rep. doi:10.1136/bcr-2014-203895.
Schoenfeld, P. 2013. MiraLAX/Gatorade ішекті дайындаудың қауіпсіздігі тиісті түрде жобаланған зерттеулерде анықталмаған. Clin Gastroenterol Hepatol 11(5): 582.
Cohen, L. B., D. M. Kastenberg, D. B. Mount, және A. V. Safdi. 2009. Ішекті оңтайлы дайындаудағы ағымдағы мәселелер: тоқ ішекті тазарту сарапшылары арасындағы дөңгелек үстел талқылауынан үзінділер. Gastroenterol Hepatol (N Y) 5(11 Suppl 19): 3–11.
Wolfe, M. M., D. R. Lichtenstein, және G. Singh. 1999. Қабынуға қарсы стероидты емес препараттардың асқазан-ішек уыттылығы. N Engl J Med 340(24): 1888–1899.
Sharp, R. L. 2006. Жаттығу кезіндегі сұйықтық гомеостазындағы натрийдің рөлі. J Am Coll Nutr 25(3 Suppl): 231s–239s.
Ghooi, R. B., V. V. Valanju, және M. G. Rajarshi. 1993. Гипертония кезіндегі тұзды шектеу. Med Hypotheses 41(2): 137–140.
Mao, I. F., M. L. Chen, және Y. C. Ko. 2001. Ыстық ортада тердегі электролит жоғалту және йод тапшылығы. Arch Environ Health 56(3): 271–277.
Ghooi, Valanju, және Rajarshi. Гипертония кезіндегі тұзды шектеу. 137–140; Mao, Chen, және Ko. Ыстық ортада тердегі электролит жоғалту және йод тапшылығы. 271–277.
Mao, Chen, және Ko. Ыстық ортада тердегі электролит жоғалту және йод тапшылығы. 271–277.
Blank, M. C., және басқалар. 2012. Гипонатриемиясыз жалпы дене Na(+) сарқылуы ұйқының бұзылуымен және қан қысымының жоғарылауымен бірге жүретін артық жаттығу тәрізді белгілерді тудыруы мүмкін: зерттеу ісі және әдебиетті зерттеу. Med Hypotheses 79(6): 799–804.
Noakes, T. 2002. Қашықтыққа жүгірушілердегі гипонатриемия: жаттығу кезіндегі сұйықтық және натрий тепе-теңдігі. Curr Sports Med Rep 1(4): 197–207.
Mao, Chen, және Ko. Ыстық ортада тердегі электролит жоғалту және йод тапшылығы. 271–277.
Blank. Гипонатриемиясыз жалпы дене Na(+) сарқылуы ұйқының бұзылуымен және қан қысымының жоғарылауымен бірге жүретін артық жаттығу тәрізді белгілерді тудыруы мүмкін: зерттеу ісі және әдебиетті зерттеу. 799–804.
Сонда; Shirreffs, S. M., және басқалар. 1996. Адамда жаттығудан кейінгі регидратация: тұтынылған көлем мен сусынның натрий құрамының әсері. Med Sci Sports Exerc 28(10): 1260–1271.
Sharp. Жаттығу кезіндегі сұйықтық гомеостазындағы натрийдің рөлі. 231s–239s.
Blank. Гипонатриемиясыз жалпы дене Na(+) сарқылуы ұйқының бұзылуымен және қан қысымының жоғарылауымен бірге жүретін артық жаттығу тәрізді белгілерді тудыруы мүмкін: зерттеу ісі және әдебиетті зерттеу. 799–804.
Sharp. Жаттығу кезіндегі сұйықтық гомеостазындағы натрийдің рөлі. 231s–239s.
Sanders, B., T. D. Noakes, және S. C. Dennis. 2001. Адамдардағы ұзақ жаттығу кезінде натрийді ауыстыру және сұйықтық ауысуы. Eur J Appl Physiol 84(5): 419–425.
Sharp. Жаттығу кезіндегі сұйықтық гомеостазындағы натрийдің рөлі. 231s–239s.
Sutters, M., R. Duncan, және W. S. Peart. 1995. Тағамдық тұзды шектеудің адамдағы вазопрессинге бүйрек сезімталдығына әсері. Clin Sci (Lond) 89(1): 37–43.
Moinier, B. M., және T. B. Drueke. 2008. Афродита, жыныстық қатынас және тұз — көбелектен адамға дейін. Nephrol Dial Transplant 23(7): 2154–2161.
Wassertheil-Smoller, S., және басқалар. 1991. Гипертонияға қарсы дәрілердің жыныстық қызметке және өмір сапасына әсері: TAIM зерттеуі. Ann Intern Med 114(8): 613–620.
Jaaskelainen, J., A. Tiitinen, және R. Voutilainen. 2001. Туа біткен бүйрек үсті безінің гиперплазиясы бар ересек әйелдер мен ерлердегі жыныстық қызмет және құнарлылық. Horm Res 56(3–4): 73–80.
Osteria, T. S. 1982. Ананың тамақтануы, нәресте денсаулығы және кейінгі құнарлылық. Philipp J Nutr 35(3): 106–111.
Leandro, S. M., және басқалар. 2008. Жүктілік кезінде тұзды шектеуге жауап ретінде туу салмағының төмен болуы жатыр-плацентарлық қан ағымының немесе плацентарлық және перифериялық ренин-ангиотензин жүйесінің өзгеруіне байланысты емес. Physiol Behav 95(1–2): 145–151; Lopes, K. L., және басқалар. 2008. Перинаталды тұзды шектеу: ересек ұрғашы Вистар егеуқұйрықтарындағы семіздік индекстерін бағдарламалаудың жаңа жолы. Life Sci 82(13–14): 728–732; Vidonho, A. F., Jr., және басқалар. 2004. Перинаталды тұзды шектеу: ересек Вистар егеуқұйрықтарындағы инсулинге төзімділік пен дислипидемияны бағдарламалаудың жаңа жолы. Pediatr Res 56(6): 842–848.
Battista, M. C., және басқалар. 2002. Егеуқұйрықтардағы жатырішілік өсудің тежелуі ересек жастағы гипертониямен және бүйрек дисфункциясымен байланысты. Am J Physiol Endocrinol Metab 283(1): E124–E131.
http://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/sodium_intake_printversion.pdf.
Zimmermann, M. B. 2012. Жүктілік және нәресте кезіндегі йод тапшылығының әсері. Paediatr Perinat Epidemiol 26(Suppl 1): 108–117.
http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/PHN10(12a).pdf.
Campbell, N. R., және басқалар. 2012. Тұз бен йодты тұтынуды оңтайландыру арқылы жаһандық денсаулықты жақсарту үшін үйлестірілген бағдарламалардың қажеттілігі. Rev Panam Salud Publica 32(4): 281–286.
Zimmermann, M. B. 2012. Йодталған тұз бағдарламалары белгіленген елдерде де емшектен шығарылған нәрестелер йод тапшылығы қаупіне ұшырай ма? Nestle Nutr Inst Workshop Ser 70: 137–146.
Jaiswal, N., және басқалар. 2014. Үндістандық жүкті әйелдерде бірінші триместрде йод мәртебесінің жеткілікті болуына қарамастан аналық гипотиреоздың жоғары таралуы. Thyroid 24(9): 1419–1429.
Pearce, E. N., M. Andersson, және M. B. Zimmermann. 2013. Жаһандық йодпен тамақтану: 2013 жылы біз қайдамыз? Thyroid 23(5): 523–528; Zimmermann, M. B. 2013. Балалардағы йод тапшылығы және артықшылығы: 2013 жылғы дүниежүзілік жағдай. Endocr Pract 19(5): 839–846.
http://www.thyroid.org/crn-releases-science-based-guidelines-on-iodine-in-multivitaminmineral-supplements-for-pregnancy-and-lactation/.
Robinson, M. 1958. Жүктілік кезіндегі тұз. Lancet 1(7013): 178–181.

Сонда.

Сонда.

Сонда.

Duley, L., және D. Henderson-Smart. 2000. Жүктілік кезіндегі қалыпты тағамдық тұзбен немесе жоғары тұтынумен салыстырғанда тұзды тұтынуды азайту. Cochrane Database Syst Rev (2): Cd001687.
Farese, S., және басқалар. 2006. Натрий хлориді арқылы жүктілік кезінде қан қысымын төмендету. Nephrol Dial Transplant 21(7): 1984–1987.
Gennari-Moser, C., және басқалар. 2014. Жүктілік кезіндегі нормотензивті қан қысымы: тұз бен альдостеронның рөлі. Hypertension 63(2): 362–368.
Scholten, R. R., және басқалар. 2015. Бұрын преэклампсиямен ауырған нормотензивті әйелдердегі төмен плазма көлемі гипертонияға бейімдейді. Hypertension 66(5): 1066–1072.
Farese. Натрий хлориді арқылы жүктілік кезінде қан қысымын төмендету. 1984–1987; Silver, H. M., M. Seebeck, және R. Carlson. 1998. Эритроциттер мен плазма көлемін бір мезгілде өлшеу арқылы қалыпты, преэклампсиялық және протеинуриялық емес гестациялық гипертониялық жүктіліктегі жалпы қан көлемін салыстыру. Am J Obstet Gynecol 179(1): 87–93.
Wassertheil-Smoller. Гипертонияға қарсы дәрілердің жыныстық қызметке және өмір сапасына әсері: TAIM зерттеуі. 613–620.
Wassertheil-Smoller, S., және басқалар. 1992. Гипертонияға қарсы интервенциялар және басқару сынағы (TAIM) зерттеуі. Қан қысымына, жүрек-қан тамырлары қаупіне және өмір сапасына қатысты соңғы нәтижелер. Am J Hypertens 5(1): 37–44.
Ghooi, Valanju, және Rajarshi. Гипертония кезіндегі тұзды шектеу. 137–140.
Wassertheil-Smoller. Гипертонияға қарсы дәрілердің жыныстық қызметке және өмір сапасына әсері: TAIM зерттеуі. 613–620.
Graham, K. F. 2011. Тағамдық тұзды шектеу және созылмалы шаршау синдромы: гипотеза. Med Hypotheses 77(3): 462–463; Bou-Holaigah, I., және басқалар. 1995. Нейрондық делдалдық гипотензия мен созылмалы шаршау синдромы арасындағы байланыс. JAMA 274(12): 961–967.
Feldman, R. D., A. G. Logan, және N. D. Schmidt. 1996. Тағамдық тұзды шектеу тамырлық инсулинге төзімділікті арттырады. Clin Pharmacol Ther 60(4): 444–451; Feldman, R. D., және N. D. Schmidt. 1999. Тағамдық тұзды орташа шектеу тамырлық және жүйелік инсулинге төзімділікті арттырады. Am J Hypertens 12(6): 643–647.
Hollingsworth, K. G., және басқалар. 2010. Созылмалы шаршау синдромында тұруға жүрек-қан тамырлары реакциясының бұзылуы. Eur J Clin Invest 40(7): 608–615; Kaiserova, M., және басқалар. 2015. Ортостатикалық гипотензия Паркинсон ауруының ерте сатысында хромогранин А-ның жұлын сұйықтығындағы деңгейінің төмендеуімен байланысты. Clin Auton Res 25(5): 339–342.
Liamis, G., E. Liberopoulos, F. Barkas, және M. Elisaf. 2014. Қант диабеті және электролиттік бұзылыстар. World J Clin Cases 2(10): 488–496.
Palmer, B. F., және D. J. Clegg. 2015. Қант диабетімен ауыратын науқастардағы электролиттік және қышқыл-негіздік бұзылыстар. N Engl J Med 373(6): 548–559; Peters. Натрий, су және ісіну. 159–175; Liamis, Liberopoulos, Barkas, және Elisaf. Қант диабеті және электролиттік бұзылыстар. 488–496.
Ames, R. P. 2001. Гипертония және қант диабеті бар науқастарда натрий қоспасының глюкозаға төзімділік пен инсулин концентрациясына әсері. Am J Hypertens 14(7 Pt 1): 653–659.
Menke, A., және басқалар. 2015. Америка Құрама Штаттарындағы ересектер арасында қант диабетінің таралуы және трендтері, 1988–2012. JAMA 314(10): 1021–1029.
Johnson, R. J. 2012. The Fat Switch. Mercola.com.
DiNicolantonio, J. J., және S. C. Lucan. 2015. Фруктозаның мальабсорбциясы тітіркенген ішек синдромының себебі ме? Med Hypotheses 85(3): 295–297.
Santelmann, H., және J. M. Howard. 2005. Ашытқы метаболизмі өнімдері, ашытқы антигендері және ашытқылар тітіркенген ішек синдромының ықтимал қоздырғыштары ретінде. Eur J Gastroenterol Hepatol 17(1): 21–26; Buu, L. M., және Y. C. Chen. 2014. Глюкоза деңгейінің Candida albicans-тағы гифамен байланысты секрецияланатын аспартил протеиназаларының экспрессиясына әсері. J Biomed Sci 21: 22; Vargas, S. L., және басқалар. 1993. Нейтропениялық тышқан моделінде Candida albicans колонизациясы мен инвазиясына тағамдық көмірсулар қоспасының модуляциялық әсері. Infect Immun 61(2): 619–626.
Nakayama, T., және басқалар. 2010. Тағамдық фруктоза қалыпты егеуқұйрық бүйрегінде тубулоинтерстициалды зақымдануды тудырады. Am J Physiol Renal Physiol 298(3): F712–F720.
Lanaspa, M. A., және басқалар. 2014. Эндогенді фруктоза өндірісі және фруктокиназаның белсендірілуі диабеттік нефропатиядағы бүйрек зақымдануына делдал болады. J Am Soc Nephrol 25(11): 2526–2538.
Takeda, R., және басқалар. 1982. [Қант диабетімен байланысты гипоренинемиялық гипоальдостеронизм]. Nihon Rinsho 40(9): 2048–2053. [Жапон тіліндегі мақала.]
McFarlane, S. I., және J. R. Sowers. 2003. Жүрек-қан тамырлары эндокринологиясы 1: қант диабетіндегі альдостерон қызметі: жүрек-қан тамырлары және бүйрек ауруларына әсері. J Clin Endocrinol Metab 88(2): 516–523; Sowers, J. R., және M. Epstein. 1995. Қант диабеті және онымен байланысты гипертония, тамыр аурулары және нефропатия. Жаңарту. Hypertension 26(6 Pt 1): 869–879.
Sharma, N., және басқалар. Қант мөлшері жоғары диеталар төмен көмірсутекті немесе жоғары крахмалды диеталармен салыстырғанда гипертония кезінде жүрек дисфункциясы мен өлім-жітімді арттырады. J Hypertens 26(7): 1402–1410.
Lim, J. S., және басқалар. 2010. NAFLD және метаболикалық синдром патогенезіндегі фруктозаның рөлі. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 7(5): 251–264.
Liamis, Liberopoulos, Barkas, және Elisaf. Қант диабеті және электролиттік бұзылыстар. 488–496.

Сонда.

Hillier, T. A., R. D. Abbott, және E. J. Barrett. 1999. Гипонатриемия: гипергликемия үшін түзету коэффициентін бағалау. Am J Med 106(4): 399–403.
Wannamethee. Егде жастағы ерлердегі жеңіл гипонатриемия, гипернатриемия және жүрек-қан тамырлары аурулары мен өлім-жітім: популяцияға негізделген когорталық зерттеу. 12–19.
Liamis, Liberopoulos, Barkas, және Elisaf. Қант диабеті және электролиттік бұзылыстар. 488–496.
AlZahrani, Sinnert, және Gernsheimer. Қартайған бүйректегі жедел бүйрек зақымдануы, натрий бұзылыстары және гиперкальциемия: шұғыл медицинадағы диагностикалық және терапиялық басқару стратегиялары. 275–319.
Liamis, Liberopoulos, Barkas, және Elisaf. Қант диабеті және электролиттік бұзылыстар. 488–496.
AlZahrani, Sinnert, және Gernsheimer. Қартайған бүйректегі жедел бүйрек зақымдануы, натрий бұзылыстары және гиперкальциемия: шұғыл медицинадағы диагностикалық және терапиялық басқару стратегиялары. 275–319; Sachs, J., және B. Fredman. 2006. Көптеген миеломаның гипонатриемиясы шын және жалған гипонатриемия емес. Med Hypotheses 67(4): 839–840.
Luft, F. C. 2015. Клиникалық тұз тапшылығы. Pflugers Arch 467(3): 559–563.
Bueter, M., және басқалар. 2011. Егеуқұйрық моделінде асқазанды шунттау операциясынан кейін натрий мен суды өңдеу. Surg Obes Relat Dis 7(1): 68–73.
Bautista, Duya, және Sandoval. Гипотиреоз кезіндегі тұз жоғалтушы нефропатия. doi:10.1136/bcr-2014-203895; Vojdani, A., және басқалар. 1996. Candida albicans пен адам тіні арасындағы иммунологиялық айқас реактивтілік. J Clin Lab Immunol 48(1): 1–15; Santelmann, H. 2007. [Жаңа синдром ба?] Tidsskr Nor Laegeforen 127(4): 461. [Норвег тіліндегі мақала.]
Bishop, R. F., және G. L. Barnes. 1974. Candida albicans әсерінен нәресте қояндарының аш ішегіндегі лактаза белсенділігінің төмендеуі. J Med Microbiol 7(2): 259–263.
Santelmann. [Жаңа синдром ба?] 461.
Сонда; Nieuwenhuizen, W. F., және басқалар. 2003. Candida albicans целиакия ауруының басталуына түрткі бола ма? 361(9375): 2152–2154.
Agarwal, M., және басқалар. 1999. Бүйрек ишемиясы бар гипонатриемиялық-гипертониялық синдром: аз танылған бұзылыс. Hypertension 33(4): 1020–1024.
AlZahrani, Sinnert, және Gernsheimer. Қартайған бүйректегі жедел бүйрек зақымдануы, натрий бұзылыстары және гиперкальциемия: шұғыл медицинадағы диагностикалық және терапиялық басқару стратегиялары. 275–319.
Walker, W. G., және басқалар. 1965. Бүйрек ауруы бар науқаста тұздың ысырап болуына қатысты метаболикалық бақылаулар. Am J Med 39: 505–519.
Faull, C. M., C. Holmes, және P. H. Baylis. Егде жастағы адамдардағы су тепе-теңдігі: вазопрессин тапшылығы бар ма? Age Ageing 22(2): 114–120.

Сонда.

Scialla, J. J., және C. A. Anderson. 2013. Тағамдық қышқыл жүктемесі: созылмалы бүйрек ауруындағы жаңа тағамдық нысана ма? Adv Chronic Kidney Dis 20(2): 141–149.
Faull, Holmes, және Baylis. Егде жастағы адамдардағы су тепе-теңдігі: вазопрессин тапшылығы бар ма? 114–120; Al-Awqati, Q. 2013. Негізгі зерттеу: Дистальды бүйрек түтікшелерінің ацидозында тұздың ысырап болуы — жаңа көзқарас, ескі мәселе. Nat Rev Nephrol 9(12): 712–713.
Pines, K. L., және G. A. Perera. 1949. Гипертониялық тамыр ауруында натрий хлоридін шектеу. Med Clin North Am 33(3): 713–725; Peters, J. P., және басқалар. 1929. Денсаулық пен аурудағы плазманың жалпы қышқыл-негіз тепе-теңдігі: X. Нефрит ацидозы. J Clin Invest 6(4): 517–549.
Pines және Perera. Гипертониялық тамыр ауруында натрий хлоридін шектеу. 713–725; Mac, G. W., Jr. 1948. Натрийдің сарқылуына байланысты уремия қаупі. JAMA 137(16): 1377; Grollman, A. R., және басқалар. 1945. Гипертонияға арналған диетада натрийді шектеу. JAMA 129(8): 533–537.
Schroeder, H. A., және басқалар. 1949. Гипертония кезіндегі төмен натрий хлориді диеталары: қан қысымына әсері. JAMA 140(5): 458–463.
Grollman, A. R., және басқалар. 1945. Гипертонияға арналған диетада натрийді шектеу. JAMA 129(8): 533–537.
Pines және Perera. Гипертониялық тамыр ауруында натрий хлоридін шектеу. 713–725; Grollman, A. R., және басқалар. 1945. Гипертонияға арналған диетада натрийді шектеу. JAMA 129(8): 533–537.
Pines және Perera. Гипертониялық тамыр ауруында натрий хлоридін шектеу. 713–725.

Сонда.

Kovesdy. Созылмалы бүйрек ауруындағы гипо- және гипернатриемияның маңызы. 891–898.
Morita, H., және басқалар. 1995. Дене сұйықтығының гомеостазын бақылаудағы бауыр рецепторларының рөлі. Jpn J Physiol 45(3): 355–368; Morita, H., және басқалар. 1993. Гепатореналды рефлекс саналы иттерде жоғары NaCl тағамын қабылдағаннан кейін натриурезде маңызды рөл атқарады. Circ Res 72(3): 552–559; Morita, H., және басқалар. 1990. Анестезияланған иттерде гипертониялық ерітіндіні порталдық инфузиялаудың аш ішек электролиттерін тасымалдауға әсері. Am J Physiol 259(6 Pt 2): R1289–R1294; Thomas, L., және R. Kumar 2008. Ішек сигналдары мен медиаторлары арқылы бүйрек ерітіндісінің шығарылуын бақылау. J Am Soc Nephrol 19(2): 207–
212. 114. Hofmeister, L. H., S. Perisic, and J. Titze. 2015. Tissue sodium storage: evidence for kidney-like extrarenal countercurrent systems? Pflugers Arch 467(3): 551–558; Maril, N., et al. 2006. Sodium MRI of the human kidney at 3 Tesla. Magn Reson Med 56(6): 1229–1234; Haneder, S., et al. 2011. Quantitative and qualitative (23)Na MR imaging of the human kidneys at 3 T: before and after a water load. Radiology 260(3): 857–865. 115. Kovesdy. Significance of hypo- and hypernatremia in chronic kidney disease. 891–898. 116. Ibid. 117. Ibid. 118. Wannamethee. Mild hyponatremia, hypernatremia and incident cardiovascular disease and mortality in older men: a population-based cohort study. 12–19. 119. Kovesdy. Hyponatremia, hypernatremia, and mortality in patients with chronic kidney disease with and without congestive heart failure. 677–684; Waikar, S. S., G. C. Curhan, and S. M. Brunelli. 2011. Mortality associated with low serum sodium concentration in maintenance hemodialysis. Am J Med 124(1): 77–84. 120. Dong, J., et al. 2010. Low dietary sodium intake increases the death risk in peritoneal dialysis. Clin J Am Soc Nephrol 5(2): 240–247. 121. Zevallos, G., D. G. Oreopoulos, and M. L. Halperin. 2001. Hyponatremia in patients undergoing CAPD: role of water gain and/or malnutrition. Perit Dial Int 21(1): 72–76. 122. Johnson, R. J., et al. 2014. Hyperosmolarity drives hypertension and CKD —water and salt revisited. Nat Rev Nephrol 10(7): 415–420. 123. Nakayama. Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. F712–F720. 124. Johnson. Hyperosmolarity drives hypertension and CKD—water and salt revisited. 415–420. 125. Mulcahy, A., and V. Forbes. 2015. Intestinal failure and short bowel syndrome. Medicine 43(4): 239–243.
Barkas, F., et al. 2013. Electrolyte and acid-base disorders in inflammatory bowel disease. Ann Gastroenterol 26(1): 23–28; Schilli, R., et al. 1982. Comparison of the composition of faecal fluid in Crohn’s disease and ulcerative colitis. Gut 23(4): 326–332; Vernia, P., et al. 1988. Organic anions and the diarrhea of inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 33(11): 1353–1358; Beeken, W. L. 1975. Remediable defects in Crohn disease: a prospective study of 63 patients. Arch Intern Med 135(5): 686–690; Allan, R., et al. 1975. Changes in the bidirectional sodium flux across the intestinal mucosa in Crohn’s disease. Gut 16(3): 201–204.
Delin. Factors regulating sodium balance in proctocolectomized patients with various ileal resections. 145–149.
Davidson, M. B., and A. I. Erlbaum. 1979. Role of ketogenesis in urinary sodium excretion: elucidation by nicotinic acid administration during fasting. J Clin Endocrinol Metab 49(6): 818–823.
Boulter, P. R., R. S. Hoffman, and R. A. Arky. Pattern of sodium excretion accompanying starvation. Metabolism 22(5): 675–683.
Bloom, W. L., and G. J. Azar. 1963. Similarities of carbohydrate deficiency and fasting. I. Weight loss, electrolyte excretion, and fatigue. 333–337.
Rabast, U., K. H. Vornberger, and M. Ehl. 1981. Loss of weight, sodium and water in obese persons consuming a high- or low-carbohydrate diet. Ann Nutr Metab 25(6): 341–349.
Krzywicki, H. J., et al. 1968. Metabolic aspects of acute starvation. Am J Clin Nutr 21(1): 87–97.
Runcie, J. 1971. Urinary sodium and potassium excretion in fasting obese subjects. BMJ 2(5752): 22–25.
Runcie, J., and T. E. Wheldon. 1976. Cyclic renal sodium excretion in women: evidence for a further control system mediating renal sodium loss [proceedings]. J Physiol 260(2): 59p.
Garnett, E. S., et al. 1968. The mobilization of osmotically inactive sodium during total starvation in man. Clin Sci 35(1): 93–103.

Ibid.

Simpson, F. O., et al. 1984. Iodide excretion in a salt-restriction trial. N Z
Med J 97(770): 890–893. 138. Ibid. 139. Jantsch, J., et al. 2015. Cutaneous Na+ storage strengthens the antimicrobial barrier function of the skin and boosts macrophage-driven host defense. Cell Metab 21(3): 493–501. 140. Kaufman, A. M., G. Hellman, and R. G. Abramson. 1983. Renal salt wasting and metabolic acidosis with trimethoprim-sulfamethoxazole therapy. Mt Sinai J Med 50(3): 238–239. 141. Jantsch. Cutaneous Na+ storage strengthens the antimicrobial barrier function of the skin and boosts macrophage-driven host defense. 493–501; Wiig, H., et al. 2013. Immune cells control skin lymphatic electrolyte homeostasis and blood pressure. J Clin Invest 123(7): 2803–2815. 142. Woehrle, T., et al. 2010. Hypertonic stress regulates T cell function via pannexin-1 hemichannels and P2X receptors. J Leukoc Biol 88(6): 1181– 1189. 143. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK50952/. 144. https://acmsf.food.gov.uk/sites/default/files/mnt/drupal_data/sources/files/ multimedia/pdfs/acm740a.pdf. 145. Ibid. 146. McCarty, M. F., and J. J. DiNicolantonio. 2014. Bioavailable dietary phosphate, a mediator of cardiovascular disease, may be decreased with plant-based diets, phosphate binders, niacin, and avoidance of phosphate additives. Nutrition 30(7–8): 739–747. 147. Good, P. 2011. Do salt cravings in children with autistic disorders reveal low blood sodium depleting brain taurine and glutamine? Med Hypotheses 77(6): 1015–1021. 148. Ibid; http://rehydrate.org/resources/jianas.htm. 149. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319. 150. Ibid; Luft. Clinical salt deficits. 559–563.
Urso, C., and G. Caimi. 2012. [Hyponatremic syndrome]. Clin Ter 163(1): e29–e39. [Article in Italian.]
Agarwal. Hyponatremic-hypertensive syndrome with renal ischemia: an underrecognized disorder. 1020–1024; Husain, M. K., et al. 1975. Nicotine-stimulated release of neurophysin and vasopressin in humans. J Clin Endocrinol Metab 41(06): 1113–1117. CHAPTER 8: THE SALT FIX: GIVE YOUR BODY WHAT IT REALLY NEEDS
Wu, T., et al. 2002. Associations of serum C-reactive protein with fasting insulin, glucose, and glycosylated hemoglobin: the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994. Am J Epidemiol 155(1): 65–71; Palaniappan, L. P., M. R. Carnethon, and S. P. Fortmann. Heterogeneity in the relationship between ethnicity, BMI, and fasting insulin. Diabetes Care 25(8): 1351–1357; Lindeberg, S., et al. 1999. Low serum insulin in traditional Pacific Islanders—the Kitava Study. Metabolism 48(10): 1216–1219; Lindgarde, F., et al. 2004. Traditional versus agricultural lifestyle among Shuar women of the Ecuadorian Amazon: effects on leptin levels. Metabolism 53(10): 1355–1358.
Reiser, S., et al. 1981. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. Am J Clin Nutr 34(11): 2348– 2358; Reiser, S., et al. 1979. Isocaloric exchange of dietary starch and sucrose in humans. II. Effect on fasting blood insulin, glucose, and glucagon and on insulin and glucose response to a sucrose load. Am J Clin Nutr 32(11): 2206–2216; Madero, M., et al. 2011. The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial. Metabolism 60(11): 1551–1559.
DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan, Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.
Malaguarnera, M., et al. 2010. L-carnitine supplementation to diet: a new tool in treatment of nonalcoholic steatohepatitis—a randomized and controlled clinical trial. Am J Gastroenterol 105(6): 1338–1345; Zhang, J. J., et al. 2014. L-carnitine ameliorated fasting-induced fatigue, hunger, and metabolic abnormalities in patients with metabolic syndrome: a
randomized controlled study. Nutr J 13: 110. 5. McCarty, M. F., and J. J. DiNicolantonio. 2014. The cardiometabolic benefits of glycine: is glycine an “antidote” to dietary fructose? Open Heart 1:e000103. doi:10.1136/openhrt-2014-000103. 6. http://www.pureencapsulations.com/media/Iodine.pdf. 7. Lucan, S. C., and J. J. DiNicolantonio. 2015. How calorie-focused thinking about obesity and related diseases may mislead and harm public health. An alternative. Public Health Nutr 18(4): 571–581. 8. Buu, L. M., and Y. C. Chen. 2014. Impact of glucose levels on expression of hypha-associated secreted aspartyl proteinases in Candida albicans. J Biomed Sci 21: 22; Vargas, S. L., et al. 1993. Modulating effect of dietary carbohydrate supplementation on Candida albicans colonization and invasion in a neutropenic mouse model. Infect Immun 61(2): 619–626; Vidotto, V., et al. 1996. Influence of fructose on Candida albicans germ tube production. Mycopathologia 135(2): 85–88; Brown, V., J. A. Sexton, and M. Johnston. 2006. A glucose sensor in Candida albicans. Eukaryot Cell 5(10): 1726–1737; Rodaki, A., et al. 2009. Glucose promotes stress resistance in the fungal pathogen Candida albicans. Mol Biol Cell 20(22): 4845–4855. 9. http://en.wikipedia.org/wiki/RealSalt; http://www.realsalt.com/wp-content/ uploads/2013/03/realsalt_analysis.pdf; http://www.realsalt.com; http://www.realsalt.com/sea-salt/comparing-real-salt-to-himalayan-celtic/. 10. http://www.realsalt.com/sea-salt/know-your-salts/. 11. http://www.celticseasalt.com/about-us/faq/ [website unavailable]. 12. http://www.selinanaturally.com/makai-pure-deep-sea-salt/. 13. http://www.dowsers.com/Celtic Sea Salt Analysis.pdf; http://healthfree.com/celtic_sea_salt.html. 14. http://themeadow.com/pages/minerals-in-himalayan-pink-salt-spectral- analysis. 15. Ibid. 16. http://www.realsalt.com/sea-salt/know-your-salts/; http://drsircus.com/ medicine/salt/real-salt-celtic-salt-and-himalayan-salt - _edn1;
http://draxe.com/10-benefits-celtic-sea-salt-himalayan-salt/; http://www.louix.org/the-difference-between-refined-salt-and-unrefined- salt/. 17. https://en.wikipedia.org/wiki/Kala_Namak. 18. http://seasonalitybylogovida.blogspot.com/2011/06/shock-value-hawaiian- black-lava-sea.html [website unavailable]. 19. http://www.sfsalt.com/black-hawaiian-sea-salt. 20. http://www.thespicehouse.com/spices/hawaiian-black-and-red-sea-salt. 21. http://www.hawaiikaico.com/bulk.php. 22. http://themeadow.com/pages/about-hawaiian-sea-salt. 23. http://www.hawaiikaico.com/. 24. http://themeadow.com/pages/about-hawaiian-sea-salt. 25. http://k.b5z.net/i/u/2182313/f/Tech_Data_Sheet_-gourmet_salt_- black_hawaiian_lava_sea_salt-2.pdf; http://k.b5z.net/i/u/2182313/f/ Tech_Data_Sheet-gourmet_salt_-_alaea_hawaiian_sea_salt-2.pdf. 26. http://www.realsalt.com/sea-salt/know-your-salts/. 27. http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2010/08/25/why-has-this- lifesustaining-essential-nutrient-been-vilified-by-doctors.aspx; http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2011/09/20/salt- myth.aspx. 28. http://www.smh.com.au/national/sushi-linked-to-thyroid-illness-20110730- 1i5ul.html. 29. Payne, C. L., et al. 2016. Are edible insects more or less ‘healthy’ than commonly consumed meats? A comparison using two nutrient profiling models developed to combat over- and undernutrition. Eur J Clin Nutr 70(3): 285–291. 30. Bacchi, E., et al. 2012. Metabolic effects of aerobic training and resistance training in type 2 diabetic subjects: a randomized controlled trial (the RAED2 study). Diabetes Care 35(4): 676–682. 31. Hansen, E., et al. 2012. Insulin sensitivity after maximal and endurance resistance training. J Strength Cond Res 26(2): 327–334.

APPENDIX 1

Graudal, N. 2005. Commentary: possible role of salt intake in the development of essential hypertension. Int J Epidemiol 34: 972–974.

Ibid.

Ibid.

Chapman, C. B., and T. B. Gibbons. 1950. The diet and hypertension: a review. Medicine (Baltimore) 29(1): 29–69.

Ibid.

Ibid.

Ibid.

Ibid.

Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.
Dahl, L. K., and R. A. Love. 1954. Evidence for relationship between sodium (chloride) intake and human essential hypertension. AMA Arch Intern Med 94(4): 525–531; Meneely, G. R., R. G. Tucker, and W. J. Darby. 1952. Chronic sodium chloride toxicity in the albino rat. I. Growth on a purified diet containing various levels of sodium chloride. J Nutr 48(4): 489–498.
http://www.forbes.com/sites/realspin/2015/04/09/if-you-must-have-a- dietary-culprit-at-least-pick-the-right-one/.
Dahl, L. K. 2005. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 1960. Int J Epidemiol 34(5): 967–972; discussion 972–974, 975–978.
Keys, A. 1953. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y 20(2): 118–139.
Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Report by the Central Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association. JAMA 175(5): 389–391.
Hall, C. E., and O. Hall. 1966. Salt hypertension induced by drinking saline and the effect of different concentrations of sucrose and maltose upon its
development. Tex Rep Biol Med 24(3): 445–456; Hall, C. E., and O. Hall. 1966. Comparative effectiveness of glucose and sucrose in enhancement of hypersalimentation and salt hypertension. Proc Soc Exp Biol Med 123(2): 370–374. 16. Brunner, H. R., et al. 1972. Essential hypertension: renin and aldosterone, heart attack and stroke. N Engl J Med 286(9): 441–449. 17. Ahrens, R. A. 1974. Sucrose, hypertension, and heart disease: an historical perspective. Am J Clin Nutr 27(4): 403–422. 18. Harper, A. E. 1978. Dietary goals—a skeptical view. Am J Clin Nutr 31(2): 310–321. 19. Walker, A. R. 1975. Sucrose, hypertension, and heart disease. Am J Clin Nutr 28(3): 195–200. 20. Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785; Freis, E. D. 1976. Salt, volume and the prevention of hypertension. Circulation 53(4): 589–595. 21. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf. 22. Harper. Dietary goals—a skeptical view. 310–321. 23. Simpson, F. O. 1979. Salt and hypertension: a sceptical review of the evidence. Clin Sci (Lond) 57(Suppl 5): 463s–480s. 24. Swales, J. D. 1980. Dietary salt and hypertension. Lancet 1(8179): 1177– 1179. 25. Preuss, M. B., and H. G. Preuss. 1980. The effects of sucrose and sodium on blood pressures in various substrains of Wistar rats. Lab Invest 43(2): 101–107. 26. Yamori, Y., et al. 1981. Hypertension and diet: multiple regression analysis in a Japanese farming community. Lancet 1(8231): 1204–1205. 27. http://content.time.com/time/covers/0,16641,19820315,00.html. 28. Rebello, T., R. E. Hodges, and J. L. Smith. 1983. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. Am J Clin Nutr 38(1): 84–94.
Hodges, R. E., and T. Rebello. 1983. Carbohydrates and blood pressure. Ann Intern Med 98(5 Pt 2): 838–841.
Boon, N. A., and J. K. Aronson. 1985. Dietary salt and hypertension: treatment and prevention. BMJ (Clin Res Ed) 290(6473): 949–950.
Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988. 297(6644): 319–328.
Dustan, H. P., and K. A. Kirk. 1989. Corcoran lecture: the case for or against salt in hypertension. Arthur Curtis Corcoran, MD (1909–1965). Tribute and prelude to Corcoran Lecture of 1988. Hypertension 13(6 Pt 2): 696–705.
Law, M. R., C. D. Frost, and N. J. Wald. 1991. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? III—Analysis of data from trials of salt reduction. BMJ 302(6780): 819–824.
The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993. 153(2): 154–183.
Alderman, M. H., et al. 1995. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 25(6): 1144–1152.
Graudal, N. A., A. M. Galloe, and P. Garred. 1998. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA 279(17): 1383–1391.
Sacks, F. M., et al. 2001. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 344(1): 3–
Vollmer, W. M., et al. 2001. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med 135(12): 1019–1028.
Harsha, D. W., et al. 2004. Effect of dietary sodium intake on blood lipids: results from the DASH-sodium trial. Hypertension 43(2): 393–398.
Raben, A., et al. 2002. Sucrose compared with artificial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 76(4): 721–729.
Brown, C. M., et al. 2008. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 294(3): R730–R737.
Perez-Pozo, S. E., et al. 2010. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond) 34(3): 454–461.
Stolarz-Skrzypek, K., et al. 2011. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA 305(17): 1777–1785.
Malik, A. H., et al. 2014. Impact of sugar-sweetened beverages on blood pressure. Am J Cardiol 113(9): 1574–1580.
Te Morenga, L. A., et al. 2014. Dietary sugars and cardiometabolic risk: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of the effects on blood pressure and lipids. Am J Clin Nutr 100(1): 65–79.
Adler, A. J., et al. 2014. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev (12): Cd009217.
Graudal, N., et al. 2014. Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality: a meta- analysis. Am J Hypertens 27(9): 1129–1137.
http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific- report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.
Mente, A., et al. 2016. Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. Lancet 388(10043): 465–475.
Kelly, J., et al. 2016. The effect of dietary sodium modification on blood pressure in adults with systolic blood pressure less than 140 mmHg: a systematic review. JBI Database System Rev Implement Rep 14(6): 196–
http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.
https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals- for-the-united-states.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1985thin.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1990thin.pdf.
http://www.cnpp.usda.gov/sites/default/files/ dietary_guidelines_for_americans/1995DGConsumerBrochure.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2000/dietgd.pdf.
http://www.nal.usda.gov/fnic/DRI/DRI_Energy/energy_full_report.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/ dga2005.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/ dietaryguidelines2010.pdf.
http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific- report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.
http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.
https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals- for-the-united-states.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1985thin.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/1990thin.pdf.
http://www.cnpp.usda.gov/sites/default/files/ dietary_guidelines_for_americans/1995DGConsumerBrochure.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2000/dietgd.pdf.
Trumbo, P., et al. 2002. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet Assoc 102(11): 1621–1630.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/ dga2005.pdf.
http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/ dietaryguidelines2010.pdf.
http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific- report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf. APPENDIX 2
Luft, F. C. 2015. Clinical salt deficits. Pflugers Arch 467(3): 559–563; Shihab, F. S., et al. 1997. Sodium depletion enhances fibrosis and the expression of TGF-beta1 and matrix proteins in experimental chronic cyclosporine nephropathy. Am J Kidney Dis 30(1): 71–81.
Saleh, M. 2014. Sepsis-associated renal salt wasting: how much is too much? BMJ Case Rep. doi:10.1136/bcr-2013-201838.
AlZahrani, A., R. Sinnert, and J. Gernsheimer. 2013. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. Clin Geriatr Med 29(1): 275–319; Vroman, R. 2011. Electrolyte imbalances. Part 1: Sodium balance disorders. EMS World 40(2): 37–38, 40–43; Khow, K. S., and T. Y. Yong. 2014. Hyponatraemia associated with trimethoprim use. Curr Drug Saf 9(1): 79–82.
To my wife, Megan, you have always believed in me and have been my biggest supporter. You were there every step of the way and without you this book would not have happened. I love you with all of my heart and I am so grateful to have you as my wife. To my amazing children, AJ and Emma, you two bring me so much joy. Thank you for being my cheering section and reminding me to appreciate the little things in life. I will never forget your two tiny faces beaming with pride as you yelled, “Congratulations!” for finishing my “workbook.” I love you both so much. My deepest thanks and gratitude to all of those involved who have helped to make this book become a reality. To my agent, Bonnie Solow, your belief in me is the reason why this book is possible. I can’t thank you enough for your expertise and support. To Mariska van Aalst, thank you for bringing my research to life. This book would not be what it is without your work. To Donna Loffredo, Heather Jackson, Diana Baroni, Rebecca Marsh, Stephanie Davis, and the entire team at Harmony Books, Crown Publishing Group, and Penguin Random House for believing in this project and bringing it to fruition. I cannot thank you enough. To my friend David Harris, thank you so much for your personal anecdote and for always making me laugh. To my colleagues Jose Carlos Souto, Sean Lucan, Dmitri Vasin, and David Unwin, who contributed by humanizing my research through personal anecdotes. Thank you. To my colleagues Dr. James O’Keefe and Dr. Chip Lavie, you have provided guidance and support over the years for which I will be forever grateful. To my cousin and friend Ryan DiMillo, for spearheading website development and digital marketing, and keeping me laughing along the way.
[Salt/image/025.jpeg] To my mom and dad, thank you for your constant support and making me the person I am today. I am so grateful to have you as my parents. To my family and friends, I could not have done this without your unwavering love and support. Thank you so much.
James DiNicolantonio, PharmD, is a cardiovascular research scientist and doctor of pharmacy at Saint Luke’s Mid America Heart Institute in Kansas City, Missouri. A well-respected and internationally known scientist and expert on health and nutrition, he has contributed extensively to health policy. He has published over two hundred scientific papers in the medical literature. Dr. DiNicolantonio has testified in front of the Canadian Senate on the drivers of obesity and the harmful effects that refined carbohydrates and sugar have on our health. He has published numerous high-profile articles on nutrition in the lay press, including the New York Times, Forbes, and U.S. News & World Report. He serves as the associate editor of BMJ Open Heart, a journal published in partnership with the British Cardiovascular Society. He is also on the editorial advisory board of several other medical journals, including Progress in Cardiovascular Diseases, Journal of Insulin Resistance, and International Journal of Clinical Pharmacology and Toxicology. He lives in Fairport, New York.
[Salt/image/026.jpeg] What’s next on your reading list? Discover your next great read! Get personalized book picks and up-to-date news about this author. Sign up now.
[Salt/image/027.jpeg]

Пікірлер (0)

Әзірге пікір жоқ.
An error has occurred. This application may no longer respond until reloaded. Reload 🗙